Iponatremia

L'iponatriemia è una condizione caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di sodio nel siero sanguigno a meno di 135 mmol/l. Normalmente, una riduzione dell'assunzione di sodio non porta allo sviluppo di iponatriemia, poiché contemporaneamente diminuisce anche l'escrezione di acqua.

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Le cause iponatriemia

In patologia le cause dell'iponatriemia sono situazioni legate a:

• con perdite renali ed extrarenali di sodio, a condizione che le perdite di elettroliti superino l'assunzione totale di esso nell'organismo;
• con diluizione del sangue (dovuta all'eccessiva assunzione di acqua nella polidipsia o all'aumentata produzione di ADH nella sindrome da produzione sproporzionata di ADH);
• con la ridistribuzione del sodio tra i settori extracellulare e intracellulare, che può verificarsi in caso di ipossia, uso prolungato di digitale e consumo eccessivo di etanolo.

Le perdite patologiche di sodio sono classificate come extrarenali e renali.

Le principali fonti extrarenali di perdita di sodio sono: il tratto gastrointestinale (in caso di vomito, diarrea, fistole, pancreatite, peritonite), la cute (perdite di sudore dovute a effetti termici, fibrosi cistica, lesioni cutanee da ustioni, infiammazioni), emorragie massive, paracentesi, sequestro di sangue dovuto a traumi estesi agli arti, dilatazione dei vasi periferici. La perdita di sodio con le urine può verificarsi sia con reni non modificati (uso di diuretici osmotici, carenza di mineralcorticoidi) sia con patologie renali.

Le principali patologie renali che portano a perdita di sodio sono l'insufficienza renale cronica, l'insufficienza renale acuta non oligurica, il periodo di recupero dopo insufficienza renale acuta oligurica, la nefropatia salina: eliminazione della nefropatia ostruttiva, nefrocalcinosi, nefrite interstiziale, malattie cistiche della midollare renale (nefronoftisi, malattia midollare spongiosa), sindrome di Bartter. Tutte queste condizioni sono caratterizzate dall'incapacità dell'epitelio tubulare renale di riassorbire normalmente il sodio anche in condizioni di massima stimolazione ormonale del suo riassorbimento.

Poiché il contenuto totale di acqua corporea è strettamente correlato al volume del liquido extracellulare (ECF), l'iponatriemia deve essere considerata insieme allo stato dei liquidi: ipovolemia, normovolemia e ipervolemia.

Principali cause di iponatriemia

Iponatremia con ipovolemia (diminuzione di OVO e Na, ma il livello di sodio è ridotto relativamente di più)

Perdite extrarenali

• Gastrointestinali: vomito, diarrea.
• Sequestro negli spazi: pancreatite, peritonite, occlusione intestinale, rabdomiolisi, ustioni.

Perdite renali

• Assumere diuretici.
• Carenza di mineralcorticoidi.
• Diuresi osmotica (glucosio, urea, mannitolo).
• Nefropatia da perdita di sale.

Iponatremia con normovolemia (aumento dell'OVO, livello di Na vicino alla norma)

• Assumere diuretici.
• Carenza di glucocorticoidi.
• Ipotiroidismo.
• Polidipsia primaria.

Condizioni che aumentano il rilascio di ADH (oppioidi postoperatori, dolore, stress emotivo).

Sindrome da inappropriata secrezione di ADH.

Iponatremia con ipervolemia (diminuzione del contenuto totale di Na nell'organismo, aumento relativamente maggiore del TBO).

Patologie non renali.

• Cirrosi.
• Insufficienza cardiaca.
• Patologie renali.
• Insufficienza renale acuta.
• Insufficienza renale cronica.
• Sindrome nefrosica

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Sintomi iponatriemia

I sintomi dell'iponatriemia includono lo sviluppo di sintomi neurologici (da nausea, cefalea, perdita di coscienza fino al coma e alla morte). La gravità dei sintomi dipende sia dal grado di iponatriemia che dalla velocità del suo aumento. Una rapida diminuzione del contenuto intracellulare di sodio è complicata dal movimento di acqua all'interno della cellula, che può portare a edema cerebrale. Una concentrazione sierica di sodio inferiore a 110-115 mmol/l rappresenta un rischio per la vita del paziente e richiede un trattamento intensivo.

I sintomi principali sono quelli di una disfunzione del sistema nervoso centrale. Tuttavia, quando l'iponatriemia è accompagnata da alterazioni del contenuto totale di sodio corporeo, possono essere presenti segni di deplezione di volume. La gravità dei sintomi è determinata dal grado di iponatriemia, dalla velocità del suo sviluppo, dalla causa, dall'età e dalle condizioni generali del paziente. In generale, i pazienti anziani con malattie croniche sviluppano più sintomi rispetto ai pazienti più giovani, altrimenti sani. I sintomi sono più gravi in caso di iponatriemia a rapido sviluppo. I sintomi di solito iniziano a comparire quando l'osmolalità plasmatica effettiva scende al di sotto di 240 mOsm/kg.

I sintomi possono essere vaghi e consistere principalmente in alterazioni dello stato mentale, tra cui disturbi della personalità, sonnolenza e alterazioni della coscienza. Quando il sodio plasmatico scende al di sotto di 115 mEq/L, possono verificarsi stupore, ipereccitabilità neuromuscolare, convulsioni, coma e morte. Nelle donne in premenopausa, può svilupparsi un grave edema cerebrale con iponatriemia acuta, probabilmente perché estrogeni e progesterone inibiscono la Na/K ATPasi e riducono la clearance dei soluti dalle cellule cerebrali. Possibili sequele includono infarto ipotalamico e dell'ipofisi posteriore e, occasionalmente, ernia del tronco encefalico.

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Forme

Il meccanismo principale dello sviluppo dell'iponatriemia (perdita di sodio o alterata escrezione di acqua) determina la variante emodinamica dell'iponatriemia: ipovolemica, ipervolemica o isovolemica.

Iponatremia ipovolemica

L'iponatriemia ipovolemica si sviluppa in pazienti con perdita di sodio e acqua attraverso i reni, il tratto gastrointestinale o a causa di emorragie o ridistribuzione del volume ematico (in caso di pancreatite, ustioni, lesioni). Le manifestazioni cliniche corrispondono all'ipovolemia (ipotensione, tachicardia, aumento del battito cardiaco in posizione eretta; riduzione del turgore cutaneo, sete, bassa pressione venosa). In questa situazione, l'iponatriemia si sviluppa a causa di un eccessivo reintegro di liquidi.

Vi è un deficit di TBO e di sodio corporeo totale, sebbene il sodio venga perso in quantità maggiori; la carenza di Na causa ipovolemia. L'iponatriemia si verifica quando le perdite di liquidi che includono sali, come nel vomito persistente, nella diarrea grave o nel sequestro di liquidi negli spazi interstiziali, vengono sostituite da acqua naturale o soluzioni ipotoniche per via endovenosa. Perdite significative di liquido extracellulare (ECF) possono causare un rilascio di ADH, causando ritenzione idrica renale, che può mantenere o peggiorare l'iponatriemia. Nelle cause extrarenali di ipovolemia, poiché la normale risposta renale alla perdita di liquidi è la ritenzione di sodio, la concentrazione di sodio nelle urine è solitamente inferiore a 10 mEq/L.

Perdite renali di liquidi che portano a iponatriemia ipovolemica possono essere osservate in caso di deficit di mineralcorticoidi, terapia diuretica, diuresi osmotica e nefropatia con perdita di sali. La nefropatia con perdita di sali comprende un ampio gruppo di malattie renali con disfunzione tubulare renale predominante. Questo gruppo include nefrite interstiziale, nefroftalmia giovanile (malattia di Fanconi), ostruzione parziale delle vie urinarie e talvolta malattia renale policistica. Le cause renali di iponatriemia ipovolemica possono solitamente essere differenziate da cause extrarenali raccogliendo l'anamnesi. I pazienti con perdita renale di liquidi in corso possono anche essere distinti da quelli con perdite extrarenali di liquidi per le elevate concentrazioni urinarie di sodio (> 20 mEq/L). Un'eccezione si osserva nell'alcalosi metabolica (in caso di vomito grave), quando vengono escrete grandi quantità di HCO3 nelle urine, il che richiede l'escrezione di Na per mantenere la neutralità. Nell'alcalosi metabolica, la concentrazione di CI nelle urine consente di distinguere le cause renali da quelle extrarenali dell'escrezione di liquidi.

I diuretici possono anche causare iponatriemia ipovolemica. I diuretici tiazidici hanno l'effetto più pronunciato sulla capacità escretoria renale, aumentando contemporaneamente l'escrezione di sodio. Dopo la riduzione del volume del liquido extracellulare (ECF), viene rilasciato ADH, con conseguente ritenzione idrica e aumento dell'iponatriemia. L'ipokaliemia concomitante porta al passaggio di Na nelle cellule, stimolando il rilascio di ADH, aumentando così nuovamente l'iponatriemia. Questo effetto dei diuretici tiazidici può essere osservato fino a 2 settimane dopo l'interruzione della terapia; tuttavia, l'iponatriemia di solito scompare con la compensazione del deficit di K e liquidi e la restrizione dell'assunzione di acqua fino alla cessazione dell'effetto del farmaco. L'iponatriemia causata dai diuretici tiazidici è più probabile che si sviluppi nei pazienti anziani, soprattutto in presenza di compromissione dell'escrezione renale di acqua. Raramente, in questi pazienti si sviluppa iponatriemia grave e potenzialmente letale, dovuta a eccessiva natriuresi e ridotta capacità di diluizione renale, entro poche settimane dall'inizio della terapia con diuretici tiazidici. I diuretici dell'ansa hanno meno probabilità di causare iponatriemia.

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Iponatremia ipervolemica

L'iponatriemia ipervolemica è caratterizzata da un aumento del sodio corporeo totale (e quindi del volume del liquido extracellulare) e dell'acqua corporea totale (TBW), con un aumento relativamente significativo dell'acqua corporea totale. Diverse patologie che causano edema, tra cui insufficienza cardiaca e cirrosi, causano iponatriemia ipervolemica. Raramente, l'iponatriemia si verifica nella sindrome nefrosica, sebbene possa verificarsi una pseudoiponatriemia a causa dell'effetto di elevati livelli di lipidi sulle misurazioni del sodio. In tutte queste condizioni, la deplezione di volume causa il rilascio di ADH e angiotensina II. L'iponatriemia deriva dall'effetto antidiuretico dell'ADH sui reni e dalla compromissione diretta dell'escrezione renale di acqua da parte dell'angiotensina II. Anche la riduzione del liquido extracellulare (SCF) e la stimolazione della sete da parte dell'angiotensina II potenziano lo sviluppo di iponatriemia. L'escrezione urinaria di Na è solitamente inferiore a 10 mEq/L e l'osmolalità urinaria è elevata rispetto all'osmolalità plasmatica.

Il sintomo principale dell'iponatriemia ipervolemica è l'edema. Questi pazienti presentano una riduzione del flusso ematico renale, una riduzione del flusso ematico renale superficiale (SCF), un aumento del riassorbimento prossimale di sodio e una drastica riduzione dell'escrezione di acqua priva di soluti. Questo tipo di alterazione idroelettrolitica si sviluppa in caso di insufficienza cardiaca congestizia e grave danno epatico. È considerato un segno prognostico sfavorevole. L'iponatriemia è raramente rilevata nella sindrome nefrosica.

Iponatremia normovolemica

Nell'iponatriemia normovolemica, il contenuto totale di sodio corporeo e il volume del liquido extracellulare (ECF) sono entro i limiti normali, ma la quantità di acqua totale totale (TBW) è aumentata. La polidipsia primaria può causare iponatriemia solo se l'assunzione di acqua supera la capacità escretoria dei reni. Poiché i reni possono normalmente espellere fino a 25 litri di urina al giorno, l'iponatriemia dovuta a polidipsia si verifica con un'assunzione di acqua elevata o con una capacità escretoria renale compromessa. Questa condizione si osserva principalmente in pazienti con psicosi o con un grado più moderato di polidipsia in combinazione con insufficienza renale. L'iponatriemia può anche svilupparsi a seguito di un'eccessiva assunzione di liquidi senza ritenzione di sodio in presenza di morbo di Addison, mixedema, secrezione non osmotica di ADH (ad es. stress; stato postoperatorio; assunzione di farmaci come clorpropamide o tolbutamide, oppioidi, barbiturici, vincristina, clofibrato, carbamazepina). L'iponatriemia postoperatoria è causata dalla combinazione di rilascio non osmotico di ADH e somministrazione eccessiva di soluzioni ipotoniche. Alcuni farmaci (ad esempio, ciclofosfamide, FANS, clorpropamide) potenziano l'effetto renale dell'ADH endogeno, mentre altri (ad esempio, ossitocina) hanno un effetto diretto simile all'ADH sul rene. In tutte queste condizioni, si osserva un'inadeguata escrezione di acqua.

La sindrome da secrezione inappropriata di ADH (SIADH) è caratterizzata da un rilascio eccessivo di ADH. È determinata dall'escrezione di urina sufficientemente concentrata in presenza di ipoosmolalità plasmatica (iponatriemia), in assenza di diminuzione o aumento del volume dei liquidi, stress emotivo, dolore, assunzione di diuretici o altri farmaci che stimolano la secrezione di ADH, con funzionalità cardiaca, epatica, surrenale e tiroidea normali. La SIADH è associata a un gran numero di patologie diverse.

L'iponatriemia isovolemica si sviluppa quando l'organismo trattiene 3-5 litri di acqua, di cui 2/3 vengono distribuiti nelle cellule, evitando così la formazione di edema. Questa variante si osserva nella sindrome da secrezione sproporzionata di ADH, così come nell'insufficienza renale cronica e acuta.

Iponatremia nell'AIDS

L'iponatriemia è stata riscontrata in oltre il 50% dei pazienti ospedalizzati con AIDS. Possibili fattori causali includono la somministrazione di soluzioni ipotoniche, la disfunzione renale, il rilascio di ADH dovuto alla riduzione del volume intravascolare e l'uso di farmaci che compromettono l'escrezione renale di liquidi. Inoltre, l'insufficienza surrenalica dovuta a danni alle ghiandole surrenali causati da infezione da citomegalovirus, infezione da micobatteri e compromissione della sintesi di glucocorticoidi e mineralcorticoidi da ketoconazolo è stata osservata con crescente frequenza nei pazienti con AIDS. La SIADH può essere presente a causa di concomitanti infezioni polmonari o del sistema nervoso centrale.

Diagnostica iponatriemia

L'iponatriemia viene diagnosticata misurando gli elettroliti sierici. Tuttavia, i livelli di Na possono essere artificialmente bassi se un'iperglicemia grave aumenta l'osmolalità. L'acqua si sposta dalle cellule al liquido extracellulare (ECF). Le concentrazioni sieriche di sodio diminuiscono di 1,6 mEq/L per ogni 100 mg/dL (5,55 mmol/L) di aumento della glicemia plasmatica al di sopra del normale. Questa condizione è chiamata iponatriemia da carryover perché non vi è alcuna variazione del TBO o del Na. Una pseudoiponatriemia con osmolalità plasmatica normale può verificarsi in caso di iperlipidemia o iperproteinemia eccessiva, poiché lipidi e proteine riempiono il volume plasmatico prelevato per l'analisi. Nuovi metodi di misurazione degli elettroliti plasmatici che utilizzano elettrodi iono-selettivi hanno superato questo problema.

L'identificazione della causa dell'iponatriemia deve essere completa. Talvolta l'anamnesi suggerisce una causa specifica (ad esempio, significativa perdita di liquidi dovuta a vomito o diarrea, malattie renali, eccessiva assunzione di liquidi, uso di farmaci che stimolano il rilascio di ADH o ne potenziano l'azione).

Anche lo stato volemico del paziente, in particolare la presenza di evidenti variazioni di volume, suggerisce alcune cause. I pazienti con ipovolemia di solito hanno una fonte evidente di perdita di liquidi (con successiva reintegrazione con soluzioni ipotoniche) o una condizione facilmente identificabile (ad esempio, insufficienza cardiaca, epatopatia o nefropatia). Nei pazienti con volumi normali, sono necessari ulteriori esami di laboratorio per determinarne la causa.

La gravità della condizione determina l'urgenza del trattamento. La comparsa improvvisa di disturbi del sistema nervoso centrale suggerisce un'insorgenza acuta di iponatriemia.

Gli esami di laboratorio devono includere la determinazione dell'osmolalità e degli elettroliti nel sangue e nelle urine. Nei pazienti normovolemici, deve essere valutata anche la funzionalità tiroidea e surrenalica. L'ipoosmolalità nei pazienti normovolemici deve comportare l'escrezione di grandi quantità di urina diluita (ad es., osmolalità < 100 mOsm/kg e peso specifico < 1,003). Bassi livelli sierici di sodio e osmolalità e un'osmolalità urinaria anormalmente elevata (120-150 mmol/L) in relazione alla bassa osmolalità sierica suggeriscono un'espansione o una deplezione di volume o una sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico (SIADH). La deplezione e l'espansione di volume vengono differenziate clinicamente. Se queste condizioni non sono confermate, si sospetta una SIADH. I pazienti con SIADH sono solitamente normovolemici o lievemente ipervolemici. I livelli di azotemia e creatinina sono solitamente nei limiti della norma e i livelli sierici di acido urico sono spesso ridotti. I livelli di sodio nelle urine sono solitamente superiori a 30 mmol/L e l'escrezione frazionata di sodio è superiore all'1%.

Nei pazienti con deplezione di volume e funzionalità renale normale, il riassorbimento di sodio determina livelli di sodio urinario inferiori a 20 mmol/L. Livelli di sodio urinario superiori a 20 mmol/L nei pazienti con ipovolemia suggeriscono carenza di mineralcorticoidi o nefropatia da perdita di sali. L'iperkaliemia suggerisce insufficienza surrenalica.

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Trattamento iponatriemia

Il successo del trattamento dell'iponatriemia dipende da una valutazione preliminare della variante emodinamica del disturbo elettrolitico.

In caso di iponatriemia ipovolemica, il trattamento è mirato al ripristino del deficit di liquidi. Viene somministrata una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% a una velocità calcolata fino alla scomparsa dei sintomi dell'ipovolemia. Se la causa dell'ipovolemia è l'uso eccessivo e prolungato di farmaci diuretici, oltre al ripristino del volume di liquidi, vengono somministrati 30-40 mmol/L di potassio.

In caso di iponatriemia con BCC normale, il trattamento viene effettuato in base alla causa dello squilibrio di sodio. Nelle malattie renali che portano a perdita di sodio, la quantità di sodio somministrata deve essere aumentata. In caso di assunzione di dosi elevate di diuretici, vengono corretti sia i livelli di sodio che di potassio. Se l'iponatriemia è insorta a seguito dell'assunzione di grandi quantità di liquidi ipoosmolari, è necessario limitare l'assunzione di acqua e correggere il contenuto di sodio.

In caso di iponatriemia con iperidratazione, l'assunzione di acqua viene ridotta a 500 ml/die, la sua escrezione è stimolata dai diuretici dell'ansa, ma non dai diuretici tiazidici; in caso di insufficienza cardiaca, vengono prescritti ACE inibitori e possono essere necessarie dialisi peritoneale ed emodialisi. Il trattamento dell'iponatriemia con sintomi clinici gravi deve essere eseguito gradualmente e con molta attenzione, poiché la somministrazione rapida di sodio può causare pericolosi disturbi neurologici. La prima fase del trattamento consiste nell'aumentare il contenuto di sodio nel siero sanguigno a 125-130 mmol/l utilizzando soluzioni ipertoniche (3-5%) di cloruro di sodio; nella seconda fase, il livello di sodio viene lentamente corretto con soluzioni isotoniche.

La correzione rapida di un'iponatriemia anche lieve è associata al rischio di complicanze neurologiche. I livelli di sodio non devono essere corretti più velocemente di 0,5 mEq/(lh). L'aumento dei livelli di sodio non deve superare i 10 mEq/l nelle prime 24 ore. La causa dell'iponatriemia deve essere trattata in parallelo.

Iponatremia lieve

Nell'iponatriemia lieve asintomatica (ovvero, sodio plasmatico > 120 mEq/L), è necessario prevenirne la progressione. Nell'iponatriemia indotta da diuretici, l'eliminazione del diuretico può essere sufficiente; alcuni pazienti richiedono l'integrazione di sodio o potassio. Analogamente, se l'iponatriemia lieve è causata da un'inadeguata assunzione di liquidi per via parenterale in un paziente con compromissione dell'escrezione idrica, può essere sufficiente la sospensione delle soluzioni ipotoniche.

In presenza di ipovolemia, se la funzionalità surrenalica non è compromessa, la somministrazione di soluzione salina allo 0,9% di solito corregge l'iponatriemia e l'ipovolemia. Se il livello plasmatico di Na è inferiore a 120 mEq/L, la correzione completa potrebbe non avvenire a causa del ripristino del volume intravascolare; potrebbe essere necessaria una limitazione dell'assunzione di acqua priva di soluti a 500-1000 ml/die.

Nei pazienti con ipervolemia la cui iponatriemia è dovuta a ritenzione renale di Na (ad es. insufficienza cardiaca, cirrosi, sindrome nefrosica), la restrizione dei liquidi in combinazione con il trattamento della causa sottostante è spesso efficace. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, la correzione dell'iponatriemia refrattaria può essere ottenuta con una combinazione di un ACE inibitore e un diuretico dell'ansa. Se l'iponatriemia non risponde alla restrizione dei liquidi, si possono utilizzare alte dosi di un diuretico dell'ansa, talvolta in combinazione con soluzione salina allo 0,9% per via endovenosa. Il potassio e gli altri elettroliti persi con le urine devono essere reintegrati. Se l'iponatriemia è grave e non risponde ai diuretici, può essere necessaria un'emofiltrazione intermittente o continua per controllare il volume del liquido extracellulare (ECF), mentre l'iponatriemia viene corretta con soluzione salina allo 0,9% per via endovenosa.

Nella normovolemia, il trattamento è mirato a correggere la causa sottostante (ad es. ipotiroidismo, insufficienza surrenalica, diuretici). In presenza di SIADH, è necessaria una rigorosa restrizione dei liquidi (ad es. 250-500 ml/die). Inoltre, un diuretico dell'ansa può essere associato a soluzione salina allo 0,9% per via endovenosa, come nell'iponatriemia ipervolemica. La correzione a lungo termine dipende dal successo del trattamento della causa sottostante. Se la causa sottostante è incurabile (ad es. carcinoma polmonare metastatico) e una rigorosa restrizione dei liquidi non è possibile in un dato paziente, si può utilizzare la demeclociclina (300-600 mg ogni 12 ore); tuttavia, la demeclociclina può causare insufficienza renale acuta, che è solitamente reversibile dopo l'interruzione del farmaco. In alcuni studi, gli antagonisti selettivi del recettore della vasopressina inducono efficacemente la diuresi senza significative perdite di elettroliti nelle urine, il che potrebbe essere utilizzato in futuro per trattare l'iponatriemia resistente.

Iponatremia grave

L'iponatriemia grave (sodio plasmatico < 109 mEq/L, osmolalità effettiva > 238 mOsm/kg) nei pazienti asintomatici può essere corretta con una rigorosa restrizione idrica. Il trattamento è più controverso in presenza di sintomi neurologici (ad es. confusione, sonnolenza, convulsioni, coma). La velocità e l'entità della correzione dell'iponatriemia sono controverse. Molti esperti raccomandano di aumentare i livelli di sodio plasmatico di non più di 1 mEq/(L h), ma nei pazienti con convulsioni, si raccomanda una velocità fino a 2 mEq/(L h) durante le prime 2-3 ore. In generale, l'aumento dei livelli di Na non dovrebbe superare i 10 mEq/L durante le prime 24 ore. Una correzione più intensiva aumenta la probabilità di sviluppare demielinizzazione delle fibre del sistema nervoso centrale.

È possibile utilizzare una soluzione ipertonica (3%), ma i livelli degli elettroliti devono essere misurati frequentemente (ogni 4 ore). Nei pazienti con convulsioni o coma, è possibile somministrare < 100 ml/h nell'arco di 4-6 ore, in una quantità sufficiente ad aumentare il livello sierico di Na di 4-6 mEq/L. Questa quantità può essere calcolata utilizzando la formula:

(Variazione desiderata di Na) / OBO, dove OBO = 0,6 peso corporeo in kg per gli uomini o 0,5 peso corporeo in kg per le donne.

Ad esempio, la quantità di Na necessaria per aumentare il livello di sodio da 106 a 112 in un uomo di 70 kg si calcola come segue:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Poiché la soluzione salina ipertonica contiene 513 mEq di Na/L, sono necessari circa 0,5 L di soluzione salina ipertonica per aumentare il livello di sodio da 106 a 112 mEq/L. Potrebbero essere necessari aggiustamenti della dose e i livelli plasmatici di sodio devono essere monitorati per le prime 2-3 ore dopo l'inizio della terapia. I pazienti con convulsioni, coma o alterazioni dello stato mentale richiedono un trattamento aggiuntivo, che può includere ventilazione meccanica e benzodiazepine (ad esempio, lorazepam 1-2 mg EV ogni 5-10 minuti secondo necessità) per le convulsioni.

Sindrome da demielinizzazione osmotica

La sindrome da demielinizzazione osmotica (precedentemente chiamata mielinolisi pontina centrale) può svilupparsi se l'iponatriemia viene corretta troppo rapidamente. La demielinizzazione può coinvolgere il ponte e altre aree del cervello. Il disturbo è più comune nei pazienti con alcolismo, malnutrizione o altre malattie croniche. Paralisi marginale, disturbi dell'articolazione e disfagia possono svilupparsi entro pochi giorni o settimane. Il disturbo può estendersi dorsalmente fino a coinvolgere le vie sensoriali e provocare pseudocoma (una sindrome da "vagabondaggio" in cui il paziente può muovere solo gli occhi a causa di una paralisi motoria generalizzata). Il danno è spesso permanente. Se la reintegrazione di sodio è troppo rapida (ad es., > 14 mEq/L/8 ore) e si sviluppano sintomi neurologici, ulteriori aumenti dei livelli plasmatici di sodio devono essere prevenuti interrompendo le soluzioni ipertoniche. In tali casi, l'iponatriemia indotta dalla somministrazione di soluzioni ipotoniche può attenuare il possibile danno neurologico permanente.