Giponatriemiya

L'iponatremia è una condizione caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di sodio nel siero inferiore a 135 mmol / l. Normalmente, una diminuzione dell'assunzione di sodio nel corpo non porta allo sviluppo di iponatriemia, poiché anche il rilascio di acqua diminuisce.

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Le cause giponatriemii

In patologia, le cause dell'iponatremia sono situazioni legate a:

• con perdite renali e surrenali di sodio, a condizione che la perdita di elettrolita superi l'assunzione totale di esso nel corpo;
• con diluizione del sangue (a causa di un'eccessiva assunzione di acqua per la polidipsia o una maggiore produzione di ADH nella sindrome da produzione sproporzionata di ADH);
• con la ridistribuzione del sodio tra i settori extracellulare e intracellulare, che può verificarsi durante l'ipossia, l'uso prolungato della digitale e il consumo eccessivo di etanolo.

Le perdite patologiche di sodio sono classificate come extra-renali (extrarenale) e renali (renali).

Fonti extrarenali base perdita di sodio: la gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, pancreatite, peritonite), pelle (perdita di sudore durante l'esposizione termica, fibrosi cistica, pelle danni per ustioni, infiammazione), sanguinamento massivo, paracentesi, sequestro di sangue a causa di estese lesioni agli arti , l'espansione dei vasi periferici. Le perdite di sodio nelle urine può avvenire sia in reni non modificato (usando diuretici osmotici, carenza mineralcorticoide) e nella patologia renale.

La malattia di base del rene, che porta alla perdita di sodio - insufficienza renale cronica, neoliguricheskaya insufficienza renale acuta, il periodo di recupero dopo l'insufficienza renale acuta oligurica, nefropatia solteryayuschie: la rimozione di nefropatia ostruttiva, nefrocalcinosi, nefrite interstiziale, cistica malattia midollare dei reni (nefronoftiz, malattia midollare spugnosa) , la sindrome di Bartter. Per tutte queste condizioni sono caratterizzate dall'incapacità dell'epitelio dei tubuli renali di riassorbire sodio è normale anche in condizioni di massima stimolazione ormonale del suo riassorbimento.

 Poiché il contenuto totale di acqua nell'organismo è strettamente correlato al volume dell'ECG, l'iponatremia deve essere considerata insieme allo stato del liquido: ipovolemia, normovolemia e ipervolemia.

Le principali cause di iponatriemia

Iponatremia con ipovolemia (diminuzione di OBO e Na, tuttavia, il livello di sodio si abbassa di più)

Perdita fuori sede

• Gastrointestinale: vomito, diarrea.
• Sequestro negli spazi:  pancreatite, peritonite, ostruzione dell'intestino tenue, rabdomiolisi, ustioni.

Perdita renale

• Ricevimento di diuretici.
• Carenza di mineralcorticoidi.
• Diuresi osmotica (glucosio, urea, mannitolo).
• Solteryayuschaya nefropatia.

Iponatremia con normovolemia (aumento di OBO, vicino al normale livello di Na)

• Ricevimento di diuretici.
• Carenza di glucocorticoidi.
• Gipotireoz.
• Polidipsia primaria.

Condizioni che aumentano il rilascio di ADH (oppioidi postoperatori, dolore, stress emotivo).

Sindrome di insufficiente secrezione di ADH.

Iponatremia con ipervolemia (diminuzione del contenuto totale di Na nel corpo, un aumento relativamente maggiore di PSB).

Disturbi non surrenali

• La cirrosi.
• Insufficienza cardiaca.
• Insufficienza renale.
• Insufficienza renale acuta.
• Insufficienza renale cronica.
• Sindrome nefrosica

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Sintomi giponatriemii

I sintomi dell'iponatriemia sono lo sviluppo di sintomi neurologici (dalla nausea, mal di testa, perdita di coscienza al coma e alla morte). La gravità dei sintomi dipende sia dal grado di iponatriemia, sia dai tassi di crescita. La rapida riduzione del sodio intracellulare è complicata dal movimento dell'acqua all'interno della cellula, che può portare a  edema cerebrale. La concentrazione di sodio nel siero inferiore a 110-115 mmol / l rappresenta un rischio per la vita del paziente e richiede un trattamento intensivo.

I sintomi principali includono manifestazioni di disfunzione del sistema nervoso centrale. Tuttavia, nel caso in cui l'iponatremia sia accompagnata da violazioni del contenuto totale di sodio nel corpo, potrebbero esserci segni di un cambiamento nel volume del liquido. La gravità dei sintomi è determinata dal grado di iponatremia, dal tasso di sviluppo, dalla causa, dall'età e dalle condizioni generali del paziente. In generale, i pazienti anziani con malattie croniche sviluppano più sintomi rispetto ai pazienti più giovani in pazienti altrimenti sani. I sintomi sono più gravi con l'iponatriemia a rapido sviluppo. I sintomi di solito iniziano a manifestarsi con una diminuzione dell'osmolalità plasmatica effettiva inferiore a 240 mOsm / kg.

La sintomatologia può essere confusa e consistere principalmente in cambiamenti dello stato mentale, compresi disturbo della personalità, sonnolenza e coscienza compromessa. Con una diminuzione del sodio nel plasma inferiore a 115 meq / l, possono svilupparsi stupore, eccitabilità neuromuscolare eccessiva, convulsioni, coma e morte. Nelle donne in premenopausa con grave iponatriemia in grado di sviluppare grave gonfiore del cervello, probabilmente dovuto al fatto che estrogeni e progesterone inibiscono la Na / K ATPasi e riducono l'escrezione di soluti dalle cellule cerebrali. Le possibili conseguenze includono un attacco cardiaco dell'ipotalamo e della parte posteriore della ghiandola pituitaria, nonché a volte la formazione di un'ernia del tronco encefalico.

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Forme

Il principale meccanismo per lo sviluppo di iponatremia - perdita di sodio o interruzione dell'allocazione idrica - determina la variante emodinamica dell'iponatremia: ipovolemica, ipervolemica o isovolemica.

Gykopolymessa gypodatriemia

L'iponatremia ipovolemica si sviluppa in pazienti con perdita di sodio e acqua attraverso i reni, tratto gastrointestinale o a causa di sanguinamento o ridistribuzione del volume del sangue (con pancreatite, ustioni, traumi). Le manifestazioni cliniche corrispondono a ipovolemia (ipotensione, tachicardia, aumento in posizione eretta, diminuzione del turgore cutaneo, sete, bassa pressione venosa). In questa situazione, l'iponatremia si sviluppa come risultato di un eccesso di rifornimento di liquidi.

C'è una carenza di OBO e il contenuto totale di sodio nel corpo, anche se il sodio è perso molto più; carenza di Na provoca ipovolemia. Iponatriemia si osserva in caso di perdita di fluido, che si perde ingresso e il sale come vomito persistente, grave diarrea fluidi sequestrano nello spazio, sono compensate ricezione acqua pura o somministrazione endovenosa di soluzioni ipotoniche. ETSZH perdite significative potrebbe causare il rilascio di ADH, causando ritenzione idrica dai reni che possono sostenere o peggiorare iponatriemia. Con le cause extrarenali di ipovolemia, poiché la normale reazione dei reni alla perdita di liquidi è la ritenzione di sodio, la concentrazione di sodio nelle urine è solitamente inferiore a 10 meq / l.

La perdita di liquidi renali che porta a iponatremia ipovolemica può verificarsi con una carenza di mineralcorticoidi, terapia diuretica, diuresi osmotica e nefropatia con perdita di sali. Sollevare la nefropatia comprende un ampio gruppo di malattie renali con disfunzione predominante dei tubuli renali. Questo gruppo comprende nefrite interstiziale, nefroptosi giovanile (malattia di Fanconi), ostruzione parziale delle vie urinarie e talvolta rene policistico. Le cause renali di iponatriemia ipovolemica possono di solito essere differenziate dagli extrarenali nella raccolta dell'anamnesi. È anche possibile distinguere i pazienti con perdita di liquidi renali in corso da pazienti con perdita di liquido extrarenale ad alta concentrazione di sodio nelle urine (> 20 meq / L). Un'eccezione è osservata nell'alcalosi metabolica (con grave vomito), quando grandi quantità di HCO3 sono escrete nelle urine, il che richiede l'escrezione di Na per mantenere la neutralità. Nell'alcalosi metabolica, la concentrazione di CI nelle urine rende possibile distinguere le cause renali di escrezione del fluido da quelle extrarenali.

I diuretici possono anche causare iponatremia ipovolemica. I diuretici tiazidici hanno l'effetto più pronunciato sulla capacità escretoria dei reni, aumentando contemporaneamente l'escrezione di sodio. Dopo che il volume dell'ECG diminuisce, l'ADH viene rilasciato, causando ritenzione idrica e iponatriemia. L'ipopotassiemia concomitante porta al movimento del Na all'interno delle cellule, stimola il rilascio di ADH, rinforzando così l'iponatriemia. Questo effetto dei diuretici tiazidici può verificarsi fino a 2 settimane dopo l'interruzione della terapia; ma l'iponatriemia di solito scompare quando la carenza di K e del liquido viene compensata e l'assunzione di acqua è limitata fino a quando il farmaco non si arresta. L'iponatremia causata da diuretici tiazidici è più probabile che si sviluppi nei pazienti più anziani, specialmente se ci sono anomalie nell'escrezione dell'acqua dai reni. È raro che tali pazienti sviluppino iponatremia grave e pericolosa per la vita in poche settimane dopo l'insorgenza dei diuretici tiazidici, causata da natriuresi eccessiva e ridotta capacità di diluizione dei reni. I diuretici dell'ansito raramente causano lo sviluppo di iponatriemia.

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Iponatriemia ipervolemica

L'iponatremia ipervolemica è caratterizzata da un aumento del contenuto totale di sodio nel corpo (quindi, il volume di EWC) e OBO, con un aumento relativamente grande di OBO. Vari disturbi che causano la comparsa di edema, tra cui insufficienza cardiaca e cirrosi, portano allo sviluppo di iponatremia ipervolemica. Raramente, l'iponatremia si sviluppa con la sindrome nefrosica, sebbene possa essere osservata pseudoiponatriemia a causa dell'elevato livello lipidico sulla misurazione del sodio. Con tutte queste condizioni, una diminuzione del volume di sangue circolante porta al rilascio di ADH e angiotensina II. L'iponatremia si verifica a causa dell'effetto antidiuretico dell'ADH sui reni e del disturbo diretto dell'escrezione renale dell'acqua da parte dell'angiotensina II. La riduzione della GFR e la stimolazione della sete con angiotensina II potenziano anche lo sviluppo di iponatriemia. L'escrezione di urina nelle urine è in genere inferiore a 10 meq / L, l'osmolalità dell'urina è elevata rispetto all'osmolalità del plasma.

Il segno principale dell'iponolremia ipervolemica è il gonfiore. In tali pazienti, il flusso ematico renale è stato ridotto, il GFR è stato ridotto, il riassorbimento prossimale del sodio è stato aumentato e l'escrezione di acqua osmoticamente libera è stata nettamente ridotta. Questa variante dei disturbi elettrolitici dell'acqua si sviluppa con insufficienza cardiaca congestizia e grave danno epatico. È considerato un cattivo segno prognostico. In una sindrome nefrosica, l'iponatremia è vista raramente.

Iponatriemia normovolemica

Quando normovolemica iponatriemia contenuto totale di sodio nel corpo e volume ETSZH sono nella gamma normale, ma il numero di PSB aumentato. Hyponatremia polidipsia primaria può causare solo se il consumo dell'acqua supera renale capacità excretory. Dal momento che in rene normale può espellere fino a 25 litri di urina al giorno, a causa di iponatremia polidipsia si verifica quando si ricevono grandi quantità di acqua, o in violazione della capacità di escrezione dei reni. Fondamentalmente, questo stato viene osservata in pazienti con psicosi o ad un grado più moderato di polidipsia in congiunzione con insufficienza renale. Hyponatremia può verificarsi anche a causa di consumo di liquido eccessivo senza ritenzione di sodio in presenza di morbo di Addison, mixedema, neosmoticheskoy secrezione di ADH (ad esempio, stress, condizione post-operatorio, ricevendo farmaci come clorpropamide o tolbutamide, oppioidi, barbiturici, vincristina, clofibrato, carbamazepina). Postoperatoria iponatremia si osserva causa neosmoticheskogo accoppiamento ed eccesso amministrazione rilascio di ADH di soluzioni ipotoniche. Diversi farmaci (ad esempio, ciclofosfamide, FANS, clorpropamide) potenziare l'effetto di endogena rene ADH, mentre altri (ad esempio, l'ossitocina) hanno diretto effetto ADH-simile sui reni. Per tutti questi stati, si osserva un'insufficiente eliminazione di acqua.

Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SNSADG) è caratterizzata dal rilascio eccesso ADH. Si determina alla escrezione urinaria sufficientemente concentrata sulla hypoosmolality sfondo plasma (iponatriemia) senza ridurre o aumentare il volume di liquido, stress emotivo, dolore, diuretici o altri farmaci che stimolano la secrezione di ADH, a cuore normale, fegato, funzione surrenale e tiroidea. SNSSADG è associato a un gran numero di varie violazioni.

L'iponatriemia isovolemica si sviluppa con un ritardo nell'organismo di 3-5 litri di acqua, di cui 2/3 distribuiti nelle cellule, a seguito del quale non si verifica edema. Questa variante è osservata nella sindrome della secrezione sproporzionata di ADH, così come nell'insufficienza renale cronica e acuta.

Iponatriemia in AIDS

Più del 50% dei pazienti ospedalizzati con AIDS ha diagnosticato iponatremia. L'eventuale introduzione di fattori causali includono soluzioni ipotoniche, insufficienza renale, rilascio ADH a causa della diminuzione del volume intravascolare, l'uso di farmaci che violano l'escrezione renale di liquido. Inoltre, nei pazienti affetti da AIDS negli ultimi anni sono sempre più visto insufficienza surrenalica a causa della distruzione delle ghiandole surrenali di infezione da citomegalovirus, infezioni da micobatteri, violazione della sintesi di glucocorticoidi e mineralcorticoidi ketoconazolo. Ci può essere SSSADG in connessione con infezioni polmonari concomitanti o CNS.

Diagnostica giponatriemii

La diagnosi di iponatriemia consiste nel determinare il livello di elettroliti sierici. Tuttavia, il livello di Na può essere abbassato artificialmente se l'iperglicemia grave aumenta l'osmolalità. L'acqua passa dalle celle al CAE. La concentrazione di sodio nel siero è ridotta di 1,6 meq / l per ogni 100 mg / dl (5,55 mmol / l) di innalzamento del glucosio plasmatico sopra il normale. Questa condizione è chiamata iponatremia portatile, poiché non vi è alcun cambiamento nella quantità di OBO o Na. Pseudoiponatremia con normale osmolalità plasmatica può essere osservata in caso di iperlipidemia o iperproteinemia eccessiva, poiché i lipidi e le proteine riempiono il volume di plasma prelevato per l'analisi. Nuovi metodi per misurare il livello di elettroliti plasma utilizzando elettrodi iono-selettivi hanno superato questo problema.

La definizione della causa dell'iponatriemia dovrebbe essere complessa. Talvolta storia comporta una certa ragione (ad esempio, una significativa perdita di fluido dal vomito o diarrea, malattie renali, un'eccessiva assunzione di liquidi, la somministrazione di farmaci che stimolano il rilascio di ormone antidiuretico o il suo effetto di rinforzo).

Le condizioni della BCC del paziente, in particolare la presenza di un apparente cambiamento di volume, suggeriscono anche alcune cause. Nei pazienti con ipovolemia, la fonte di perdita di liquidi è solitamente ovvia (con conseguente compensazione per soluzioni ipotoniche) o vi è una condizione facilmente rilevabile (ad esempio, insufficienza cardiaca, malattia epatica o renale). Nei pazienti con volume di liquidi normale, sono necessari ulteriori test di laboratorio per determinare la causa.

La gravità dello sviluppo della condizione determina l'urgenza del trattamento. L'improvvisa comparsa di violazioni dal sistema nervoso centrale suggerisce un'insorgenza acuta di iponatriemia.

Il numero di test di laboratorio dovrebbe includere la determinazione dell'osmolalità e degli elettroliti del sangue e delle urine. I pazienti con normovolemia devono anche determinare la funzione della tiroide e delle ghiandole surrenali. Pazienti Hypoosmolality normovolemia dovrebbe causare l'escrezione di grandi quantità di urina diluita (ad esempio, osmolalità <100 mOsm / kg ed una densità di <1.003). Bassi livelli di sodio e l'osmolalità del siero, e l'altissimo livello di osmolalità dell'urina (120-150 mmol / L) in relazione a bassa osmolalità del siero suggeriscono aumento o diminuzione del volume di uscita liquido o sindrome inadeguata ADH (SNSADG). La diminuzione e l'aumento del volume di liquido sono differenziati clinicamente. Se questi stati non sono confermati, si presume che SNSADG. Nei pazienti con SSSADG, di solito vi è normovolemia o lieve ipervolemia. I livelli di azoto dell'urea ematica e della creatinina sono di solito entro i limiti normali, i livelli sierici di acido urico sono spesso ridotti. Il livello di sodio nelle urine è solitamente superiore a 30 mmol / l, l'escrezione di sodio frazionale è superiore all'1%.

Nei pazienti con una diminuzione del volume del fluido con funzione renale normale, il riassorbimento del sodio provoca un livello di sodio nelle urine inferiore a 20 mmol / l. Il livello di sodio nelle urine superiore a 20 mmol / l nei pazienti con ipovolemia indica una carenza di mineralcorticoidi o nefropatia solitaria. Iperkaliemia indica insufficienza surrenalica.

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Trattamento giponatriemii

Il successo del trattamento dell'iponatriemia dipende da una valutazione preliminare della variante emodinamica del disturbo elettrolitico.

Quando viene rilevata iponatremia ipovolemica, il trattamento è mirato a ripristinare la deficienza di liquidi. Immettere una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio con il tasso calcolato fino alla scomparsa dei sintomi dell'ipovolemia. Se l'uso eccessivo e prolungato di farmaci diuretici è la causa dell'ipovolemia, oltre a reintegrare il volume del fluido, vengono iniettati da 30 a 40 mmol / L di potassio.

Quando viene praticata l'iponatriemia con il normale trattamento di Ccn a seconda della causa che ha causato una violazione dell'equilibrio di sodio. Nelle malattie dei reni che portano alla perdita di sodio, è necessario aumentare la quantità di sodio somministrato. Nel caso di utilizzo di grandi dosi di diuretici, viene effettuata una correzione sia per i livelli di sodio che di potassio. Se l'iponatremia si verifica a seguito dell'uso di grandi quantità di liquido ipoosmolare, è necessario limitare la somministrazione di acqua e correggere il contenuto di sodio.

Con l'iponatriemia con iperidratazione, l'assunzione di acqua si riduce a 500 ml / die, stimola la sua eliminazione per ciclo, ma non da diuretici tiazidici; quando agli scompensi cardiaci vengono prescritti ACE-inibitori, potrebbe essere necessario ricorrere alla dialisi peritoneale e all'emodialisi. Il trattamento dell'iponatriemia con sintomi clinici gravi deve essere effettuato gradualmente e con molta attenzione, poiché la somministrazione rapida di sodio può causare pericolosi disturbi neurologici. Il primo stadio del trattamento consiste nell'aumentare il contenuto di sodio nel siero del sangue a 125-130 mmol / l con l'uso di soluzioni ipertoniche (3-5%) di cloruro di sodio; al secondo stadio, il livello di sodio viene regolato lentamente con soluzioni isotoniche.

Rapida correzione anche di lieve iponatriemia è associata a un rischio di complicanze neurologiche. La correzione del livello di sodio dovrebbe avvenire non più velocemente di 0,5 meq / (lxh). L'aumento del livello di sodio non dovrebbe superare 10 meq / l durante le prime 24 ore. In parallelo, la causa dell'iponatriemia dovrebbe essere trattata.

Lieve iponatriemia

Con lieve iponatremia asintomatica (cioè livello di sodio nel plasma> 120 meq / L), è necessario prevenirne la progressione. Con l'iponatremia causata dall'assunzione di diuretici, potrebbe esserci una sufficiente eliminazione del diuretico; alcuni pazienti richiedono la somministrazione di sodio o K. Allo stesso modo, se l'iponatremia lieve è causata da una somministrazione inadeguata di liquido parenterale in un paziente con ridotta capacità di eliminazione dell'acqua, può essere sufficiente interrompere la somministrazione di soluzioni ipotoniche.

In presenza di ipovolemia, se la funzione delle ghiandole surrenali non viene disturbata, l'introduzione della soluzione salina allo 0,9% di solito corregge l'iponatriemia e l'ipovolemia. Se il livello di Na nel plasma è inferiore a 120 meq / l, potrebbe non essere possibile eseguire una correzione completa a causa del ripristino del volume intravascolare; potrebbe essere necessario limitare l'assunzione di acqua osmoticamente libera a 500-1000 ml al giorno.

In pazienti con sovraccarico di liquidi, in cui hyponatremia associati a ritenzione renale di Na (ad esempio, insufficienza cardiaca, cirrosi, sindrome nefrosica), spesso limitano efficacemente fluido in trattamento combinato con la causa principale. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, la correzione dell'iponatriemia refrattaria può essere ottenuta combinando un ACE-inibitore con un diuretico ad anello. Se l'iponatremia non risponde alla restrizione dell'assunzione di liquidi, è possibile utilizzare alte dosi di diuretico dell'ansa, a volte in combinazione con una somministrazione endovenosa di 0,9% di soluzione salina. È necessario compensare K e altri elettroliti, persi con urina. Se grave iponatriemia non è corretto e diuretici per controllare il volume può essere necessario ETSZH emofiltrazione intermittente o continuo, mentre la correzione iponatremia viene eseguita mediante iniezione endovenosa di 0,9% di soluzione salina.

Con la normovolemia, il trattamento è finalizzato a correggere la causa (ad es. Ipotiroidismo, insufficienza surrenalica, uso diuretico). In presenza di SNSSADG, è necessaria una rigorosa restrizione del liquido (ad esempio 250-500 ml al giorno). Inoltre, è possibile una combinazione di un diuretico dell'ansa con somministrazione endovenosa di soluzione fisiologica allo 0,9%, come con iponatremia ipervolemica. La correzione a lungo termine dipende dal successo del trattamento della causa sottostante. In caso di non curabilità della causa principale (ad esempio, carcinoma polmonare metastatico) e l'impossibilità di una rigida limitazione di liquidi in questo paziente, è possibile utilizzare demeclociclina (300-600 mg ogni 12 ore); Tuttavia, l'uso di demeclocicina può causare insufficienza renale acuta, che di solito è reversibile dopo la sospensione del farmaco. Negli studi gli antagonisti selettivi dei recettori della vasopressina causano efficacemente la diuresi senza significative perdite di elettroliti nelle urine, che in futuro possono essere utilizzate per il trattamento dell'iponatremia resistente.

Grave iponatremia

L'iponatremia grave (livello plasmatico di sodio <109 meq / L, osmolalità efficace> 238 mOsm / kg) nei pazienti asintomatici può essere corretta limitando rigorosamente l'assunzione di liquidi. Il trattamento è più controverso in presenza di sintomi neurologici (ad esempio, confusione, sonnolenza, convulsioni, coma). Punti controversi sono la velocità e il grado di correzione dell'iponatremia. Molti esperti raccomandano di aumentare il livello di sodio nel plasma a non più di 1 meq / (lh), ma nei pazienti con convulsioni si consiglia una velocità fino a 2 meq / (lh) durante le prime 2-3 ore. In generale, l'aumento del livello di Na non dovrebbe superare 10 meq / l durante il primo giorno. Una correzione più intensiva aumenta la probabilità di demielinizzare le fibre del sistema nervoso centrale.

È possibile utilizzare una soluzione ipertonica (3%), ma in condizioni di determinazione del livello dell'elettrolito frequente (ogni 4 ore). Nei pazienti con convulsioni o in coma, è possibile somministrare <100 ml / h per 4-6 ore in una quantità sufficiente ad aumentare il livello di siero di Na di 4-6 meq / l. Questo importo può essere calcolato con la formula:

(Variazione desiderata nel livello Na) / OBO, dove OBO = 0,6 peso corporeo in kg negli uomini o 0,5 peso corporeo in kg nelle donne.
 
Ad esempio, la quantità di Na necessaria per aumentare il livello di sodio da 106 a 112 in un uomo di 70 kg è calcolata come segue:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Poiché 513 meq Na / l è contenuto nella soluzione ipertonica, sono necessari circa 0,5 litri di soluzione ipertonica per aumentare il livello di sodio da 106 a 112 meq / L. Possono essere necessari cambiamenti, in relazione ai quali è necessario monitorare il livello di sodio nel plasma dalle prime 2-3 ore dall'inizio della terapia. I pazienti con convulsioni, in coma, in caso di disturbi mentali, necessitano di un trattamento aggiuntivo, che può includere ventilazione artificiale e benzodiazepine (es. Lorazepam 1-2 mg per via endovenosa ogni 5-10 minuti se necessario) con convulsioni.

Sindrome di demielinizzazione osmotica

La sindrome della demielinizzazione osmotica (precedentemente chiamata mielinolisi del ponte centrale) può svilupparsi con una correzione troppo rapida dell'iponatremia. La demielinizzazione può influenzare il ponte e altre aree del cervello. La sconfitta è più spesso osservata in pazienti con alcolismo, malnutrizione o altre malattie croniche. Entro pochi giorni o settimane possono svilupparsi paralisi periferica, disturbi articolari e disfagia. La lesione può diffondersi nella direzione dorsale con il coinvolgimento di percorsi sensibili e portare allo sviluppo di uno pseudocoma (sindrome "ambiente", in cui il paziente, a causa di paralisi motoria generalizzata, può solo effettuare movimenti di bulbo oculare). Spesso il danno è permanente. Se il livello di sodio viene compensato troppo rapidamente (ad esempio> 14 meq / l / 8 ore) e si sviluppano sintomi neurologici, è necessario prevenire un ulteriore aumento del livello di sodio nel plasma interrompendo la somministrazione di soluzioni ipertoniche. In questi casi, l'iponatremia, indotta dall'introduzione di soluzioni ipotoniche, può indebolire una possibile lesione neurologica permanente.