Non-diabete mellito

Il diabete insipido è una malattia caratterizzata da esaurimento diabetico, aumento dell'osmolarità plasmatica, che stimola il meccanismo della sete, e consumo compensatorio di grandi quantità di liquidi.

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Epidemiologia

L'incidenza del diabete insipido non è specificata. Si stima che si attesti allo 0,5-0,7% del numero totale di pazienti con patologie endocrine. La malattia si manifesta in egual misura in entrambi i sessi a qualsiasi età, ma più frequentemente tra i 20 e i 40 anni. Le forme congenite possono essere presenti nei bambini fin dai primi mesi di vita, ma a volte vengono diagnosticate molto più tardi.

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Le cause diabete non zuccherino

Il diabete insipido è causato da una carenza di vasopressina, che controlla il riassorbimento dell'acqua nei tubuli distali del nefrone renale, dove, in condizioni fisiologiche, viene assicurata la clearance negativa dell'acqua "libera" nella misura necessaria all'omeostasi e la concentrazione dell'urina viene completata.

Esistono diverse classificazioni eziologiche del diabete insipido. La suddivisione più comune è tra diabete insipido centrale (neurogenico, ipotalamico) con insufficiente produzione di vasopressina (completa o parziale) e diabete insipido periferico. Le forme centrali includono il diabete insipido vero, sintomatico e idiopatico (familiare o acquisito). Nel diabete insipido periferico, la normale produzione di vasopressina è preservata, ma la sensibilità dei recettori dei tubuli renali all'ormone è ridotta o assente (diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina) oppure la vasopressina è intensamente inattivata nel fegato, nei reni e nella placenta.

Le forme centrali di diabete insipido possono essere causate da lesioni infiammatorie, degenerative, traumatiche, tumorali, ecc. di varie parti del sistema ipotalamo-neuroipofisario (nuclei anteriori dell'ipotalamo, tratto sopraotticoipofisario, ghiandola pituitaria posteriore). Le cause specifiche della malattia sono molto diverse. Il diabete insipido vero e proprio è preceduto da una serie di infezioni e malattie acute e croniche: influenza, meningoencefalite (diencefalite), tonsillite, scarlattina, pertosse, tutti i tipi di tifo, condizioni settiche, tubercolosi, sifilide, malaria, brucellosi, reumatismi. L'influenza con il suo effetto neurotropico è più comune di altre infezioni. Con la diminuzione dell'incidenza complessiva di tubercolosi, sifilide e altre infezioni croniche, il loro ruolo causale nello sviluppo del diabete insipido è diminuito significativamente. La malattia può manifestarsi in seguito a un trauma cranico (accidentale o chirurgico), a un trauma mentale, a uno shock elettrico, a un'ipotermia, durante la gravidanza, subito dopo il parto o un aborto.

Il diabete insipido nei bambini può essere causato da traumi alla nascita. Il diabete insipido sintomatico è causato da tumori primari e metastatici dell'ipotalamo e dell'ipofisi, adenoma, teratoma, glioma e, più frequentemente, craniofaringioma e sarcoidosi. Il cancro al seno e alla tiroide, così come il cancro bronchiale, metastatizzano più spesso all'ipofisi. Sono note anche diverse emoblastosi: leucemia, eritromielosi, linfogranulomatosi, in cui l'infiltrazione dell'ipotalamo o dell'ipofisi con elementi ematici patologici causa il diabete insipido. Il diabete insipido accompagna la xantomatosi generalizzata (malattia di Hand-Schüller-Christian) e può essere uno dei sintomi di malattie endocrine o sindromi congenite con funzionalità ipotalamo-ipofisaria compromessa: sindromi di Simmonds, Sheehan e Lawrence-Moon-Biedl, nanismo ipofisario, acromegalia, gigantismo, distrofia adiposogenitale.

Allo stesso tempo, in un numero significativo di pazienti (60-70%) l'eziologia della malattia rimane sconosciuta: diabete insipido idiopatico. Tra le forme idiopatiche, vanno distinte quelle genetiche ed ereditarie, talvolta osservate in tre, cinque e persino sette generazioni successive. La trasmissione è sia autosomica dominante che recessiva.

La combinazione di diabete mellito e diabete insipido è più comune anche tra le forme familiari. Attualmente si ritiene che alcuni pazienti con diabete insipido idiopatico possano avere una natura autoimmune della malattia con danno ai nuclei ipotalamici simile alla distruzione di altri organi endocrini nelle sindromi autoimmuni. Il diabete insipido nefrogenico si osserva più spesso nei bambini ed è causato da inferiorità anatomica del nefrone renale (malformazioni congenite, processi cistico-degenerativi e infettivo-distrofici): amiloidosi, sarcoidosi, avvelenamento da metossiflurano, litio, o da un difetto enzimatico funzionale: ridotta produzione di cAMP nelle cellule tubulari renali o ridotta sensibilità ai suoi effetti.

Le forme ipotalamo-ipofisarie di diabete insipido con insufficiente secrezione di vasopressina possono essere associate a danni a qualsiasi parte del sistema ipotalamo-neuroipofisario. L'appaiamento dei nuclei neurosecretori dell'ipotalamo e il fatto che almeno l'80% delle cellule che secernono vasopressina debba essere danneggiato affinché si manifesti clinicamente offrono grandi opportunità di compensazione interna. La maggiore probabilità di diabete insipido si riscontra in caso di danno all'area dell'imbuto ipofisario, dove si connettono le vie neurosecretorie provenienti dai nuclei ipotalamici.

La carenza di vasopressina riduce il riassorbimento di liquidi nella parte distale del nefrone renale e favorisce l'escrezione di grandi quantità di urina ipoosmolare non concentrata. La poliuria primaria provoca disidratazione generale con perdita di liquidi intracellulari e intravascolari con iperosmolarità (superiore a 290 mOsm/kg) del plasma e sete, indicando un disturbo dell'omeostasi idrica. È ormai accertato che la vasopressina causa non solo antidiuresi, ma anche natriuresi. In caso di carenza ormonale, soprattutto durante i periodi di disidratazione, quando viene stimolato anche l'effetto di ritenzione sodica dell'aldosterone, il sodio viene trattenuto nell'organismo, causando ipernatriemia e disidratazione ipertonica (iperosmolare).

L'aumentata inattivazione enzimatica della vasopressina nel fegato, nei reni e nella placenta (durante la gravidanza) causa una carenza relativa dell'ormone. Il diabete insipido in gravidanza (transitorio o successivamente stabile) può anche essere associato a una diminuzione della soglia osmolare della sete, che aumenta il consumo di acqua, "diluisce" il plasma e riduce i livelli di vasopressina. La gravidanza spesso peggiora il decorso di un diabete insipido preesistente e aumenta la necessità di farmaci. Anche la refrattarietà renale, congenita o acquisita, alla vasopressina endogena ed esogena determina una carenza relativa dell'ormone nell'organismo.

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Patogenesi

Il diabete insipido vero e proprio si sviluppa a seguito di danni all'ipotalamo e/o alla neuroipofisi, con distruzione di qualsiasi parte del sistema neurosecretorio formato dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo, del tratto fibroso del peduncolo e del lobo posteriore dell'ipofisi, accompagnata da atrofia delle sue parti rimanenti e danni all'infundibolo. Nei nuclei dell'ipotalamo, principalmente nel nucleo sopraottico, si osserva una diminuzione del numero di neuroni a grandi cellule e una grave gliosi. I tumori primari del sistema neurosecretorio causano fino al 29% dei casi di diabete insipido, la sifilide fino al 6%, e traumi cranici e metastasi a vari rami del sistema neurosecretorio fino al 2-4%. I tumori dell'ipofisi anteriore, soprattutto quelli di grandi dimensioni, contribuiscono allo sviluppo di edema nell'infundibolo e nel lobo posteriore dell'ipofisi, che a sua volta porta allo sviluppo del diabete insipido. La causa di questa malattia dopo un intervento chirurgico nella regione soprasellare è il danno al peduncolo ipofisario e ai suoi vasi con conseguente atrofia e scomparsa delle grandi cellule nervose nei nuclei sopraottico e/o paraventricolare e atrofia del lobo posteriore. Questi fenomeni sono reversibili in alcuni casi. Anche il danno postnatale all'adenoipofisi (sindrome di Sheehan) dovuto a trombosi ed emorragia nel peduncolo ipofisario e alla conseguente interruzione della via neurosecretoria porta al diabete insipido.

Tra le varianti ereditarie del diabete insipido, si riscontrano casi con riduzione delle cellule nervose nel nucleo sopraottico e, meno frequentemente, in quello paraventricolare. Alterazioni simili si osservano nei casi familiari della malattia. Raramente si riscontrano difetti nella sintesi di vasopressina nel nucleo paraventricolare.

Il diabete insipido nefrogenico acquisito può essere associato a nefrosclerosi, malattia renale policistica e idronefrosi congenita. In questo caso, si osserva ipertrofia dei nuclei e di tutte le porzioni dell'ipofisi nell'ipotalamo, e iperplasia della zona glomerulare nella corteccia surrenale. Nel diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina, i reni sono raramente alterati. Talvolta si osserva dilatazione della pelvi renale o dilatazione dei dotti collettori. I nuclei sopraottici sono invariati o leggermente ipertrofici. Una rara complicanza della malattia è la massiva calcificazione intracranica della sostanza bianca della corteccia cerebrale dai lobi frontali a quelli occipitali.

Secondo dati recenti, il diabete insipido idiopatico è spesso associato a malattie autoimmuni e ad anticorpi organo-specifici contro le cellule che secernono vasopressina e, meno frequentemente, ossitocina. Nelle corrispondenti strutture del sistema neurosecretorio, si riscontra un'infiltrazione linfoide con formazione di follicoli linfoidi e, talvolta, una significativa sostituzione del parenchima di queste strutture con tessuto linfoide.

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Sintomi diabete non zuccherino

L'esordio della malattia è solitamente acuto e improvviso; meno frequentemente, i sintomi del diabete insipido si manifestano gradualmente e aumentano di intensità. Il decorso del diabete insipido è cronico.

La gravità della malattia, ovvero la gravità della poliuria e della polidipsia, dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria. In caso di deficit parziale di vasopressina, i sintomi clinici potrebbero non essere così distinti, e sono proprio queste forme che richiedono un'attenta diagnosi. La quantità di liquidi ingeriti varia da 3 a 15 litri, ma a volte la sete lancinante che non abbandona i pazienti né di giorno né di notte richiede 20-40 o più litri di acqua per la saturazione. Nei bambini, la minzione notturna frequente (nicturia) può essere il segno iniziale della malattia. L'urina escreta è scolorita, non contiene elementi patologici, la densità relativa di tutte le porzioni è molto bassa: 1000-1005.

Poliuria e polidipsia sono accompagnate da astenia fisica e mentale. L'appetito è solitamente ridotto e i pazienti perdono peso; talvolta, al contrario, in caso di disturbi ipotalamici primari, si sviluppa obesità.

La carenza di vasopressina e la poliuria influenzano la secrezione gastrica, la formazione della bile e la motilità gastrointestinale, causando stitichezza, gastrite cronica e ipoacida e colite. A causa del sovraccarico costante, lo stomaco spesso si distende e si abbassa. Si notano secchezza della pelle e delle mucose, riduzione della salivazione e sudorazione. Le donne possono manifestare disfunzioni mestruali e riproduttive, mentre gli uomini possono manifestare una diminuzione della libido e della potenza sessuale. I bambini spesso presentano ritardi nella crescita, nella maturazione fisica e sessuale.

Il sistema cardiovascolare, i polmoni e il fegato solitamente non sono interessati. Nelle forme gravi di diabete insipido vero e proprio (ereditario, postinfettivo, idiopatico) con poliuria che raggiunge i 40-50 litri o più, i reni, a causa del sovraccarico, diventano insensibili alla vasopressina introdotta dall'esterno e perdono completamente la capacità di concentrare l'urina. Pertanto, il diabete insipido nefrogenico si aggiunge al diabete insipido ipotalamico primario.

Disturbi mentali ed emotivi sono tipici: mal di testa, insonnia, instabilità emotiva fino alla psicosi, riduzione dell'attività mentale. Nei bambini: irritabilità, tendenza al pianto.

Nei casi in cui il liquido perso con l'urina non viene reintegrato (diminuzione della sensibilità del centro della sete, mancanza di acqua, test di disidratazione con "xerofagia"), si verificano sintomi di disidratazione: grave debolezza generale, mal di testa, nausea, vomito (disidratazione aggravante), febbre, ispessimento del sangue (con aumento del livello di sodio, eritrociti, emoglobina, azoto residuo), convulsioni, agitazione psicomotoria, tachicardia, ipotensione, collasso. I sintomi di disidratazione iperosmolare sopra descritti sono particolarmente caratteristici del diabete insipido nefrogenico congenito nei bambini. Parallelamente, nel diabete insipido nefrogenico, la sensibilità alla vasopressina può essere parzialmente preservata.

Durante la disidratazione, nonostante la diminuzione del volume ematico circolante e la diminuzione della filtrazione glomerulare, la poliuria persiste, la concentrazione dell'urina e la sua osmolarità difficilmente aumentano (densità relativa 1000-1010).

Il diabete insipido dopo un intervento chirurgico all'ipofisi o all'ipotalamo può essere transitorio o permanente. Dopo un trauma accidentale, il decorso della malattia è imprevedibile, poiché si osservano guarigioni spontanee anche diversi anni (fino a 10) dopo il trauma.

In alcuni pazienti, il diabete insipido è associato al diabete mellito. Ciò è spiegato dalla localizzazione adiacente dei centri ipotalamici che regolano il volume di acqua e carboidrati e dalla prossimità strutturale e funzionale dei neuroni dei nuclei ipotalamici che producono vasopressina e delle cellule B del pancreas.

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Diagnostica diabete non zuccherino

Nei casi tipici, la diagnosi non è difficile e si basa sul rilevamento di poliuria, polidipsia, iperosmolarità plasmatica (oltre 290 mOsm/kg), ipernatriemia (oltre 155 mEq/l), ipoosmolarità urinaria (100-200 mOsm/kg) con bassa densità relativa. La determinazione simultanea dell'osmolarità plasmatica e urinaria fornisce informazioni affidabili sul disturbo dell'omeostasi idrica. Per determinare la natura della malattia, l'anamnesi e i risultati degli esami radiologici, oftalmologici e neurologici vengono analizzati attentamente. Se necessario, viene utilizzata la tomografia computerizzata. La determinazione dei livelli plasmatici basali e stimolati di vasopressina potrebbe essere di importanza decisiva nella diagnosi, ma questo studio non è ampiamente disponibile nella pratica clinica.

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Diagnosi differenziale

Il diabete insipido si differenzia da numerose patologie che si manifestano con poliuria e polidipsia: diabete mellito, polidipsia psicogena, poliuria compensatoria nella fase azotemica della glomerulonefrite cronica e nefrosclerosi.

Il diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina (congenito e acquisito) si differenzia dalla poliuria che si manifesta con aldosteronismo primario, dall'iperparatiroidismo con nefrocalcinosi e dalla sindrome da malassorbimento intestinale.

La polidipsia psicogena - idiopatica o dovuta a malattia mentale - è caratterizzata da sete primaria. È causata da disturbi funzionali o organici nel centro della sete, che portano all'assunzione incontrollata di grandi quantità di liquidi. Un aumento del volume dei liquidi circolanti ne riduce la pressione osmotica e, attraverso il sistema dei recettori osmoregolatori, riduce il livello di vasopressina. Pertanto (secondariamente) si verifica poliuria con bassa densità relativa delle urine. L'osmolarità plasmatica e il livello di sodio sono normali o leggermente ridotti. La limitazione dell'assunzione di liquidi e la disidratazione, che stimola la vasopressina endogena nei pazienti con polidipsia psicogena, a differenza dei pazienti con diabete insipido, non alterano le condizioni generali; la quantità di urina escreta diminuisce di conseguenza e la sua osmolarità e densità relativa si normalizzano. Tuttavia, in caso di poliuria prolungata, i reni perdono gradualmente la capacità di rispondere alla vasopressina aumentando al massimo l'osmolarità urinaria (fino a 900-1200 mOsm/kg) e, anche in caso di polidipsia primaria, la normalizzazione della densità relativa potrebbe non verificarsi. Nei pazienti con diabete insipido, con una diminuzione della quantità di liquidi assunti, le condizioni generali peggiorano, la sete diventa insopportabile, si sviluppa disidratazione e la quantità di urina escreta, la sua osmolarità e la densità relativa non cambiano significativamente. A questo proposito, il test diagnostico differenziale per disidratazione con xerofagia dovrebbe essere eseguito in ambiente ospedaliero e la sua durata non dovrebbe superare le 6-8 ore. La durata massima del test con buona tolleranza è di 14 ore. Durante il test, l'urina viene raccolta ogni ora. La sua densità relativa e il volume vengono misurati in ogni porzione oraria e il peso corporeo - dopo ogni litro di urina escreta. L'assenza di una dinamica significativa della densità relativa nelle due porzioni successive con una perdita del 2% del peso corporeo indica l'assenza di stimolazione della vasopressina endogena.

Ai fini della diagnosi differenziale con la polidipsia psicogena, a volte viene utilizzato un test con somministrazione endovenosa di una soluzione di cloruro di sodio al 2,5% (50 ml in 45 minuti). Nei pazienti con polidipsia psicogena, un aumento della concentrazione osmotica nel plasma stimola rapidamente il rilascio di vasopressina endogena, la quantità di urina escreta diminuisce e la sua densità relativa aumenta. Nel diabete insipido, il volume e la concentrazione delle urine non variano significativamente. È importante notare che i bambini tollerano molto male il test da carico salino.

La somministrazione di preparati di vasopressina nel diabete insipido vero riduce la poliuria e, di conseguenza, la polidipsia; tuttavia, nella polidipsia psicogena, possono verificarsi cefalea e sintomi di intossicazione da acqua a causa della somministrazione di vasopressina. La somministrazione di preparati di vasopressina è inefficace nel diabete insipido nefrogenico. Attualmente, l'effetto soppressivo di un analogo sintetico della vasopressina sul fattore VIII della coagulazione del sangue viene utilizzato a fini diagnostici. Nei pazienti con forme latenti di diabete insipido nefrogenico e nelle famiglie a rischio di malattia, l'effetto soppressivo è assente.

Nel diabete mellito, la poliuria non è così elevata come nel diabete insipido e l'urina è ipertonica. Si riscontra iperglicemia nel sangue. In una combinazione di diabete mellito e diabete insipido, la glicosuria aumenta la concentrazione urinaria, ma anche con un elevato contenuto di zucchero, la sua densità relativa si riduce (1012-1020).

Nella poliuria azotemica compensatoria, la diuresi non supera i 3-4 litri. Si osserva ipoisostenuria con fluttuazioni della densità relativa di 1005-1012. I livelli di creatinina, urea e azoto residuo nel sangue sono aumentati, mentre nelle urine si riscontrano eritrociti, proteine e cistociti. Diverse patologie con alterazioni distrofiche renali e poliuria e polidipsia vasopressina-resistenti (iperaldosteronismo primario, iperparatiroidismo, sindrome da malassorbimento intestinale, nefronoftisi di Fanconi, tubulopatia) devono essere differenziate dal diabete insipido nefrogenico.

Nell'aldosteronismo primario si osserva ipopotassiemia, che causa distrofia dell'epitelio dei tubuli renali, poliuria (2-4 l) e ipoisostenuria.

L'iperparatiroidismo con ipercalcemia e nefrocalcinosi, che inibisce il legame della vasopressina ai recettori tubulari, causa poliuria moderata e ipoisostenuria.

In caso di sindrome da alterato assorbimento intestinale ("sindrome da malassorbimento") - diarrea debilitante, alterato assorbimento intestinale di elettroliti, proteine, vitamine, ipoisostenuria, poliuria moderata.

La nefronoftisi di Fanconi è una malattia congenita dei bambini: nelle fasi iniziali è caratterizzata solo da poliuria e polidipsia, successivamente è accompagnata da una diminuzione dei livelli di calcio e da un aumento del fosforo nel sangue, anemia, osteopatia, proteinuria e insufficienza renale.

Trattamento diabete non zuccherino

Il trattamento del diabete insipido è principalmente eziologico. Le forme sintomatiche richiedono l'eliminazione della malattia di base.

In caso di tumori ipofisari o ipotalamici: intervento chirurgico o radioterapia, somministrazione di ittrio radioattivo, criodistruzione. In caso di malattia di natura infiammatoria: antibiotici, antinfiammatori specifici, disidratazione. In caso di emoblastosi: terapia con citostatici.

Indipendentemente dalla natura del processo primario, tutte le forme della malattia con insufficiente produzione di vasopressina richiedono una terapia sostitutiva. Fino a poco tempo fa, il farmaco più comune era l'adiurecrina in polvere per uso intranasale, contenente l'attività vasopressoria dell'estratto dell'ipofisi posteriore di bovini e suini. L'inalazione di 0,03-0,05 g di adiurecrina dopo 15-20 minuti produce un effetto antidiuretico che dura 6-8 ore. Con una buona sensibilità e tolleranza del farmaco, l'inalazione 2-3 volte al giorno riduce la quantità di urina a 1,5-3 litri e elimina la sete. Ai bambini viene somministrato il farmaco sotto forma di unguento, ma la sua efficacia è scarsa. Nei processi infiammatori della mucosa nasale, l'assorbimento dell'adiurecrina è compromesso e l'efficacia del farmaco è drasticamente ridotta.

La somministrazione sottocutanea di pituitrina (un estratto idrosolubile del lobo posteriore dell'ipofisi di bovini macellati, contenente vasopressina e ossitocina) è più difficile da tollerare per i pazienti, richiede iniezioni sistematiche (2-3 volte al giorno, 1 ml - 5 U) e causa più spesso reazioni allergiche e sintomi da sovradosaggio. Con l'assunzione eccessiva sia di adiurecrina che di pituitrina, compaiono sintomi di intossicazione da acqua: mal di testa, dolore addominale, diarrea, ritenzione idrica.

Negli ultimi anni, al posto dell'adiurecrina, è stato utilizzato più spesso un analogo sintetico della vasopressina: l'adiuretina, un farmaco con un pronunciato effetto antidiuretico e completamente privo di proprietà vasopressorie. In termini di tollerabilità clinica ed efficacia, supera significativamente l'adiurecrina. Viene somministrato per via intranasale: 1-4 gocce in ciascuna narice 2-3 volte al giorno. Si raccomanda di utilizzare le dosi minime efficaci, poiché un sovradosaggio causa ritenzione idrica e iponatriemia, ovvero imita la sindrome da inadeguata produzione di vasopressina.

All'estero, viene utilizzato con successo un analogo sintetico intranasale della vasopressina (1-deamino-8D-arginina vasopressina - DDAVP). Tuttavia, sono stati segnalati casi isolati di possibili reazioni allergiche durante l'assunzione di DDAVP. Sono stati segnalati casi di somministrazione efficace di questo farmaco o di idroclorotiazide in combinazione con indometacina, che blocca la sintesi delle prostaglandine nei bambini con diabete insipido nefrogenico. Gli analoghi sintetici della vasopressina possono migliorare le condizioni dei pazienti con diabete nefrogenico che hanno mantenuto parzialmente la sensibilità alla vasopressina.

Un effetto sintomatico paradossale nel diabete insipido, ipotalamico e nefrogenico, è fornito dai diuretici del gruppo tiazidico (ad esempio, ipotiazide - 100 mg al giorno), che riducono la filtrazione glomerulare e l'escrezione di sodio con una diminuzione della quantità di urina escreta del 50-60%. Allo stesso tempo, aumenta l'escrezione di potassio, per cui è necessario monitorarne costantemente il livello nel sangue. L'effetto dei farmaci tiazidici non è osservato in tutti i pazienti e si indebolisce nel tempo.

Il farmaco ipoglicemizzante orale clorpropamide è efficace anche in numerosi pazienti con diabete insipido, soprattutto se associato a diabete mellito, alla dose giornaliera di 250 mg 2-3 volte al giorno. Il meccanismo della sua azione antidiuretica non è stato completamente chiarito. Si presume che la clorpropamide agisca solo se l'organismo possiede almeno una quantità minima di vasopressina propria, il cui effetto viene potenziato. Non si escludono una stimolazione della sintesi di vasopressina endogena e una maggiore sensibilità dei tubuli renali alla stessa. L'effetto terapeutico si manifesta dopo il 3°-4° giorno di trattamento. Per evitare ipoglicemia e iponatriemia durante l'uso di clorpropamide, è necessario monitorare i livelli di glucosio e sodio nel sangue.

Previsione

La capacità lavorativa dei pazienti con diabete insipido dipende dal grado di compensazione del metabolismo idrico alterato e, nelle forme sintomatiche, dalla natura e dal decorso della malattia di base. L'uso di adiuretina consente a molti pazienti di ripristinare completamente l'omeostasi idrica e la capacità lavorativa.

Attualmente, non è noto come prevenire il diabete insipido "idiopatico". La prevenzione delle sue forme sintomatiche si basa sulla diagnosi e sul trattamento tempestivi delle infezioni acute e croniche e delle lesioni craniocerebrali, inclusi i tumori alla nascita e intrauterini, cerebrali e ipofisari (vedere eziologia).

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