Glaucoma secondario

Il glaucoma secondario è un gruppo di malattie che si manifestano con un'ampia varietà di processi patologici nell'occhio.

Malattie infiammatorie, lesioni e persino l'uso di determinati farmaci e interventi chirurgici possono portare a un aumento o, più raramente, a una diminuzione della pressione intraoculare.

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Cause del glaucoma secondario

Nella maggior parte dei casi la causa del glaucoma secondario è una violazione del deflusso del fluido intraoculare (ritenzione).

La distinzione tra glaucoma primario e secondario è condizionale: qualsiasi aumento della pressione intraoculare è secondario. La frequenza del glaucoma secondario è dello 0,8-22% di tutte le malattie oculari (pari all'1-2% di tutti i pazienti ospedalizzati). Il glaucoma porta spesso alla cecità (la cui frequenza è del 28%). Un'alta percentuale di enucleazione nel glaucoma secondario è del 20-45%.

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Quali sono i sintomi del glaucoma secondario?

Il glaucoma secondario presenta gli stessi stadi e gradi di compensazione del glaucoma primario, ma presenta alcune caratteristiche particolari:

1. processo unidirezionale;
2. può manifestarsi sia come glaucoma ad angolo aperto che come glaucoma ad angolo chiuso (ad esempio durante gli attacchi);
3. curva di aumento della pressione intraoculare di tipo invertito (aumento serale);
4. le funzioni visive si deteriorano molto rapidamente, entro 1 anno;
5. Con un trattamento tempestivo, la diminuzione delle funzioni visive è reversibile.

Classificazione del glaucoma secondario

Non esiste una classificazione univoca del glaucoma secondario.

Nel 1982 Nesterov fornì la classificazione più completa del glaucoma secondario.

• I - uveale post-infiammatoria.
• II - facogeno (facotopico, facomorfico, facometico).
• III - vascolare (post-trombotica, fleboipertensiva).
• IV - traumatico (contusione, ferita).
• V - degenerative (uveali, nelle malattie della retina, emolitiche, ipertensive).

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Glaucoma secondario post-infiammatorio uveale

Il glaucoma secondario post-infiammatorio uveale si verifica nel 50% dei casi. L'aumento della pressione intraoculare si osserva a seguito di processi infiammatori del tratto vascolare e della cornea o dopo la loro conclusione (in caso di cheratite, episclerite ricorrente, sclerite e uveite). La malattia evolve in glaucoma cronico ad angolo aperto, in caso di danno diffuso al sistema di drenaggio dell'occhio, o in glaucoma ad angolo chiuso, in caso di formazione di sinechie posteriori, goniosinechie, aderenze e infezioni pupillari.

Glaucoma secondario cherato-uveale - ulcera corneale puramente uveale, cheratite (eziologia virale, sifilitica) accompagnata dal coinvolgimento del tratto vascolare. L'esito di una malattia infiammatoria della cornea (leucoma) può essere complicato dal glaucoma secondario, con la formazione di sinechie anteriori (lungo il margine pupillare). Oltre alla formazione di sinechie, al blocco gastrico dell'angolo camerale anteriore e alla separazione delle camere anteriore e posteriore, si verifica un significativo aumento riflesso della pressione intraoculare dovuto alla costante irritazione della cornea, che viene saldata alla cicatrice.

Glaucoma secondario uveale puro:

• nell'uveite acuta si può verificare un aumento della pressione intraoculare dovuto ad ipersecrezione (20% dei casi);
• interruzione della regolazione vascolare dovuta all'infiammazione delle vene (aumento della permeabilità vascolare e aumento della pressione intraoculare);
• blocco meccanico dell'angolo della camera anteriore da parte di essudato, edema trabecolare.

Il glaucoma secondario può avere un esito diverso rispetto all'uveite (a causa della formazione di goniosinechie, della fusione e crescita eccessiva delle pupille, dell'organizzazione dell'essudato sulle trabecole e dello sviluppo di neovascolarizzazione nell'angolo della camera anteriore).

La caratteristica del glaucoma uveale è un rapido declino della funzione visiva.

Trattamento del glaucoma uveale:

• trattamento della malattia di base: uveite;
• midriatici;
• paresi del corpo ciliare (la rottura delle aderenze riduce la produzione di fluido intraoculare);
• terapia antipertensiva in caso di aumentata secrezione;
• trattamento chirurgico (spesso sullo sfondo di un'uveite acuta sofferta in precedenza) in combinazione con una massiccia terapia antinfiammatoria;
• se è presente un blocco pupillare, un bombardamento corneale, si verifica una camera anteriore poco profonda, in questo caso è necessario un trattamento chirurgico (in precedenza si utilizzava la trapanazione corneale).

Glaucoma secondario facogeno

Glaucoma facotico: quando il cristallino si sposta (disloca) nella camera anteriore e nel corpo vitreo. Causa: trauma, ecc.

Se il cristallino si disloca nel corpo vitreo, il suo equatore preme posteriormente sulla cornea, spingendola verso l'angolo della camera anteriore. In camera anteriore, l'equatore del cristallino preme sulla trabecola. Quando il cristallino si disloca nel corpo vitreo, si forma un'ernia vitreale nella pupilla, che può essere schiacciata nella pupilla, causando un blocco. Può esserci corpo vitreo liquido, che ostruisce gli spazi intertrabecolari. Anche l'aumento riflesso della pressione intraoculare è importante: il cristallino irrita la cornea e il corpo vitreo, il che porta a un fattore riflesso. La malattia progredisce come un glaucoma ad angolo chiuso e la rimozione del cristallino è obbligatoria.

Il glaucoma facomorfo si sviluppa in caso di cataratta immatura, senile o traumatica. Si osserva un rigonfiamento delle fibre del cristallino, il quale aumenta di volume e può verificarsi un blocco pupillare. Con un angolo ristretto della camera anteriore, si sviluppa un attacco acuto o subacuto di glaucoma secondario ad angolo chiuso. L'estrazione del cristallino può guarire completamente il paziente dal glaucoma.

Il glaucoma facolitico si sviluppa con cataratta ipermatura senile in soggetti di età superiore ai 70 anni. La pressione intraoculare aumenta fino a 60-70 mmHg. Clinicamente, la malattia assomiglia a un attacco acuto di glaucoma con forte dolore, iperemia del bulbo oculare e pressione intraoculare elevata. Le masse cristalline attraversano la capsula e ostruiscono le fessure trabecolari. Può verificarsi una rottura della capsula del cristallino, il liquido nella camera anteriore è torbido e lattiginoso. Può verificarsi una rottura sotto la capsula anteriore e posteriore: si sviluppa un'iridociclite plastica.

Glaucoma vascolare

Post-trombotico - con trombosi delle vene retiniche. Il meccanismo di sviluppo del glaucoma in questa forma è il seguente. La trombosi porta a ischemia, in risposta a ciò si formano nuovi vasi nella retina e nella cornea, che ostruiscono l'angolo della camera anteriore, con conseguente aumento della pressione intraoculare. La malattia è accompagnata da ifema. La vista diminuisce drasticamente e può verificarsi cecità.

Il glaucoma fleboipertensivo si verifica a causa di un aumento persistente della pressione nelle vene episclerali dell'occhio. La causa è la stasi ematica nelle arterie ciliari anteriori e nelle vene vorticose. Ciò si verifica in caso di trombosi delle vene vorticose con compressione della vena cava superiore, esoftalmo maligno e tumori orbitari. Poiché il campo visivo è solitamente nullo, tutti i trattamenti sono mirati a preservare l'occhio. Di solito si ricorre all'intervento chirurgico. L'effetto è insignificante. Nelle fasi iniziali della trombosi, la coagulazione laser totale della retina è efficace.

Glaucoma traumatico

Il glaucoma traumatico complica il decorso delle lesioni nel 20% dei casi.

Peculiarità:

1. si sviluppa nei giovani;
2. si divide in ferita, ionizzata, ustione, chimica e chirurgica.

Le cause dell'aumento della pressione intraoculare variano da caso a caso: emorragie intraoculari (ifema, emoftalmo), recessione traumatica dell'angolo della camera anteriore, ostruzione del sistema di drenaggio oculare causata da un cristallino dislocato o dai suoi prodotti di decadimento. In caso di danno chimico e da radiazioni, i vasi epi- e intrasclerali vengono colpiti.

Il glaucoma si manifesta in momenti diversi dopo la lesione, a volte anche diversi anni dopo.

Glaucoma da ferita

Possono svilupparsi cataratta traumatica, iridociclite traumatica o crescita epiteliale lungo il canale del nervo ottico. La prevenzione del glaucoma post-traumatico secondario è un trattamento chirurgico approfondito.

Glaucoma da contusione

La posizione del cristallino cambia, si osserva una compressione dell'angolo della camera anteriore. Ciò può essere causato dalla comparsa di ifema e midriasi traumatica. Il fattore neurovascolare è espresso (i midriatici non sono prescritti per i primi tre giorni dopo la contusione). Trattamento del glaucoma da contusione: riposo a letto, antidolorifici, sedativi, farmaci desensibilizzanti. Se il cristallino si sposta, viene rimosso. In caso di midriasi persistente, viene applicata una borsa di tabacco sulla cornea.

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Glaucoma da ustione

La pressione intraoculare può aumentare nelle prime ore a causa dell'iperproduzione di liquido intraoculare. Il glaucoma post-ustione compare dopo 1,5-3 mesi a causa del processo cicatriziale nell'angolo della camera anteriore. Nella fase acuta, si esegue un trattamento ipotensivo, si prescrive la ginnastica pupillare e si applicano sanguisughe sul lato interessato. Successivamente, sono indicati interventi chirurgici ricostruttivi.

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Glaucoma postoperatorio

È considerato una complicanza dopo un intervento chirurgico al bulbo oculare e all'orbita. Può verificarsi un aumento temporaneo o permanente della pressione intraoculare. Il glaucoma postoperatorio si sviluppa più spesso dopo l'estrazione della cataratta (glaucoma afachico), la cheratoplastica e gli interventi chirurgici per il distacco di retina. Il glaucoma postoperatorio può essere ad angolo aperto o chiuso. Talvolta si verifica un glaucoma maligno secondario in seguito a un blocco vitreoretinico.

Glaucoma dell'occhio afachico

Il glaucoma dell'occhio afachico si verifica nel 24% dei casi. La causa è il prolasso del corpo vitreo. Il blocco pupillare (2-3 settimane dopo l'estrazione) è causato dallo strangolamento dell'ernia vitrea e dalla fusione della membrana secondaria con il corpo vitreo. In caso di attacco acuto di glaucoma, non si possono attendere più di 12 ore. Se la pressione intraoculare non diminuisce, viene eseguita un'ectomia. Se anche questa non ha successo, significa che si sono già formate delle goniosinechie (periferiche). In caso di blocco vitreocristallino, viene eseguita una vitrectomia. In caso di strangolamento della cornea nella ferita al momento dell'estrazione, si verifica una filtrazione della ferita, le camere non vengono ripristinate; si formano goniosinechie e crescita epiteliale. È indicato l'uso di chimotripsina.

Glaucoma degenerativo

Glaucoma uveale - con uveopatie, iridociclite, sindrome di Fuchs, ecc. In caso di patologie della retina, si sviluppa il glaucoma, complicando il decorso della retinopatia (diabetica). Causa: processo distrofico nell'angolo della camera anteriore; cicatrizzazione della cornea e dell'angolo della camera anteriore con retinopatia ipertrofica, distacco di retina, amiloidosi primaria, distrofia retinica pigmentaria, miopatia progressiva.

Glaucoma emolitico: con estese emorragie intraoculari, i prodotti del riassorbimento del sangue causano distrofia nelle trabecole.

Glaucoma ipertensivo: l'ipertensione simpatica nella patologia endocrina porta ad alterazioni distrofiche e al glaucoma.

La sindrome endoteliale iridocorneale è caratterizzata da deficit dell'epitelio corneale posteriore e atrofia della membrana a livello delle strutture dell'angolo della camera anteriore e della superficie anteriore dell'iride. Queste membrane sono costituite da cellule dell'epitelio corneale posteriore e da una membrana simile a quella di Descemet. La contrazione cicatriziale della membrana porta alla parziale obliterazione dell'angolo della camera anteriore, alla deformazione e allo spostamento della pupilla, allo stiramento dell'iride e alla formazione di crepe e fori. Il deflusso del fluido intraoculare dall'occhio è compromesso e la pressione intraoculare aumenta. Solitamente, è interessato un solo occhio.

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Glaucoma neoplastico

Il glaucoma neoplastico si manifesta come complicanza di formazioni intraoculari o orbitarie. Si manifesta in associazione a tumori intraoculari: melanoblastoma della cornea e del corpo ciliare, tumori della coroide, retinoblastoma. La pressione intraoculare aumenta allo stadio II-III del tumore, quando si verifica un blocco dell'angolo della camera anteriore, la deposizione di prodotti di decadimento del tessuto tumorale nel filtro trabecolare e la formazione di goniosinechie.

Il glaucoma si sviluppa più spesso e più rapidamente nei tumori dell'angolo della camera anteriore. Se il tumore si trova al polo posteriore dell'occhio, il diaframma irideo-cristallino si sposta in avanti e si sviluppa un glaucoma secondario (simile a un attacco acuto di glaucoma).

Nei tumori orbitali, il glaucoma si verifica a causa dell'aumento della pressione nelle vene orbitali, intraoculari ed episclerali o della pressione diretta del contenuto orbitale sul bulbo oculare.

Per diagnosticare i processi tumorali dell'occhio si utilizzano ulteriori metodi: ecografia, diaframmascopia, diagnostica con radionuclidi.

Se la diagnosi non è ancora chiara, la vista scende a zero, si sospetta un tumore, allora è meglio asportare l'occhio.