Sintomi dell'osteoporosi nell'osteoartrite

L'osteoporosi sistemica è una malattia multifattoriale complessa, solitamente caratterizzata da una lenta progressione asintomatica fino alla comparsa di fratture ossee, che nella maggior parte dei casi rappresentano i primi segni affidabili di osteoporosi, ed è tipica la comparsa di fratture spontanee non traumatiche o di dimensioni inadeguate alla gravità della lesione.

In uno degli studi è stata condotta una valutazione comparativa delle condizioni del tessuto osseo in pazienti con osteoartrosi, artrite reumatoide e individui praticamente sani. Sono stati esaminati 348 pazienti con AR: 149 con diagnosi di osteoartrosi stabilita secondo i criteri proposti dall'ACR (1994) e 199 con diagnosi affidabile di artrite reumatoide secondo i criteri ARA. I pazienti sono stati esaminati clinicamente, inclusa la determinazione dell'indice di massa corporea (BMI) e utilizzando metodi strumentali. L'OFA è stata eseguita su 310 pazienti; alcuni pazienti (n = 38) sono stati esaminati mediante densitometria ecografica (USD) del calcagno (densitometro ecografico Achilles, «LUNAR»). Tutti i pazienti sono stati sottoposti a radiografia della colonna vertebrale con successivo calcolo degli indici morfometrici delle radiografie - l'indice centrale di Barnett, Nordin per la valutazione delle condizioni del tessuto osseo. È stata eseguita un'analisi di correlazione (r<0,35 è stata considerata una relazione debole).

I principali sintomi che accompagnano la rarefazione generalizzata del tessuto osseo nella RZS includono alterazioni anatomiche e sindrome dolorosa.

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Cambiamenti anatomici

Cambiamenti anatomici sotto forma di diminuzione dell'altezza (in media di 4,8+0,31 cm) durante la malattia sono stati notati da 46 pazienti esaminati, ovvero il 23,11% del loro numero totale, e disturbi posturali sono stati registrati nel 76% dei pazienti. La diminuzione dell'altezza è stata determinata misurando le distanze testa-sinfisi (1) e sinfisi-piedi (2): una diminuzione del rapporto (1) a (2) di oltre 5 cm indicava osteoporosi. Quando si conduce un'analisi di correlazione, è stata trovata una correlazione molto debole tra cambiamenti anatomici e gravità dell'osteoporosi (r=0,09).

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Dolore

La sindrome dolorosa causata da processi patologici del tessuto osseo, accompagnata dalla sua rarefazione, è stata osservata nel 72% dei pazienti in cui l'esame densitometrico ha rivelato violazioni della densità minerale ossea.

La sindrome del dolore includeva:

1. Dolore localizzato, che abbiamo suddiviso in "periosteo", caratterizzato da un esordio acuto e una localizzazione abbastanza chiara, "pseudoradicolare" (come la lombalgia), scarsamente differenziato e tendente a cronicizzare, con rigidità muscolare (spasmo muscolare) come reazione riflessa al dolore e, di regola, con assenza di dolore compressivo, e "radicolare" - sia acuto che cronico.
2. Dolore generalizzato alla colonna vertebrale, che raggiunge la sua massima intensità soprattutto nelle sue zone “di transizione” (cervicotoracica, lombotoracica, lombosacrale).

Le varianti cliniche del decorso dell'osteoporosi delle vertebre erano le seguenti:

• una sindrome dolorosa acuta, solitamente associata a una frattura da compressione recente di una o più vertebre, caratterizzata da dolore acuto intenso nella parte interessata della colonna vertebrale, seguito da tensione muscolare reattiva acuta nella zona interessata, spesso sotto forma di dolore pseudoradicolare irradiato a forma di cintura nel torace, nell'addome o nel femore;
• Cronico: lamentele di dolore lombare sordo per un lungo periodo di tempo, costante o ricorrente, accompagnato dai cambiamenti anatomici sopra descritti: diminuzione dell'altezza, deformazione della colonna vertebrale (curvatura osservata nel 60% di tutti i pazienti esaminati). I sintomi in tali pazienti aumentavano lentamente con l'aumentare della durata della malattia ed erano caratterizzati da periodi alternati di esacerbazione e remissione, durante i quali la sindrome dolorosa diventava meno pronunciata o era praticamente assente. Si presume che la causa di tale decorso dell'osteoporosi sia la deformazione strisciante dei corpi vertebrali (microfratture multiple delle trabecole) con una progressiva diminuzione dell'altezza delle vertebre, deformazione della colonna vertebrale - aumento della cifosi della regione toracica.

3. Dolore in diverse ossa dello scheletro (ossalgia). In precedenza si riteneva che, poiché non vi sono recettori del dolore nell'osso, la sindrome dolorosa nell'osteoporosi non potesse verificarsi senza deformazione del corpo vertebrale; tuttavia, questa ipotesi è stata ora confutata. Pertanto, dolore osseo diffuso, sensibilità alla percussione delle costole e delle ossa pelviche e sensibilità generale alla commozione cerebrale sono stati osservati nei pazienti, a condizione che la rarefazione della struttura trabecolare della TC fosse registrata sulle radiografie e non vi fosse alcuna deformazione dei corpi vertebrali. Tale dolore può essere causato da microfratture ossee o dall'irritazione del periostio da parte di un osso poroso sporgente. L'esistenza di una dipendenza dell'intensità del dolore dalla gravità dell'osteoporosi nei pazienti con RZS è stata confermata da altri ricercatori. La correlazione positiva più forte è stata osservata tra dolore generalizzato alla colonna vertebrale e sindrome osteopenica (r = 0,62).

Pertanto, alterazioni anatomiche della colonna vertebrale e sindrome dolorosa (dolore localizzato, dolore generalizzato alla colonna vertebrale, ossalgia) sono le principali manifestazioni cliniche che accompagnano la rarefazione generalizzata del tessuto osseo nella RZS. L'identificazione dei segni clinici corrispondenti in una fase precoce (prima delle fratture) dello sviluppo dell'osteopenia in questa categoria di pazienti consentirà al medico di condurre una diagnosi differenziale mirata di tali disturbi e di prescrivere tempestivamente una terapia adeguata, tenendo conto dei fattori di rischio per lo sviluppo di fratture spontanee (patologiche): l'età dei pazienti (soprattutto nelle donne in postmenopausa precoce), le manifestazioni sistemiche e la terapia specifica (somministrazione sistemica di GCS, ecc.).

Sottolineiamo che non è possibile stabilire una diagnosi di osteoporosi basandosi esclusivamente sui dati clinici e anamnestici, ma è necessaria la conferma mediante metodi di ricerca strumentale e di laboratorio.

Novocaina, inibitori della trimecaina e analgesici non narcotici si sono dimostrati efficaci nella terapia sintomatica della sindrome dolorosa nell'osteoporosi. Il tramadolo è particolarmente efficace nei pazienti con profilo reumatologico, consentendo di ridurre significativamente la gravità (o eliminare completamente) la sindrome dolorosa causata sia dall'osteoporosi che dal danno articolare (artrite, artralgia).

Fratture patologiche

È noto che lo stadio clinico dello sviluppo dell'osteoporosi è caratterizzato da fratture patologiche (spontanee, fragili, osteoporotiche) che si verificano in assenza di un fattore traumatico o quando la gravità della lesione non è adeguata. I dati disponibili nella letteratura moderna indicano una stretta correlazione tra predisposizione alle fratture e osteoporosi.

I parametri che influenzano le condizioni del tessuto osseo e, di conseguenza, la frequenza delle fratture osteoporotiche includono: massa o BMD (densità minerale ossea, g/cm2 ⁾, tendenza alla perdita di equilibrio, geometria ossea (in particolare del collo femorale), "qualità" ossea e microarchitettura del tessuto osseo.

La maggior parte dei ricercatori attribuisce particolare importanza al verificarsi di fratture prima dei 65 anni per la BMD, che, indipendentemente da altri fattori, è strettamente correlata alla resistenza ossea e al rischio di fratture. Una diminuzione della BMD in qualsiasi parte dello scheletro di 1 deviazione standard rispetto alla norma comporta un aumento di 1,5 volte del rischio di fratture.

Studi prospettici e retrospettivi hanno stabilito una correlazione diretta tra una storia di fratture e/o un aumentato rischio di frattura e una ridotta massa ossea. SR Cummings et al. (1993) hanno dimostrato che le donne con una BMD del collo femorale < -2 DS avevano un rischio di frattura dell'anca 8,5 volte maggiore rispetto a quelle con una BMD >2 DS. Ogni riduzione di DS nella BMD del collo femorale aumentava il rischio di frattura di 2,6 volte, indicando una relazione significativa tra BMD e probabilità di frattura.

Nel gruppo di pazienti con RZS da noi esaminati, le fratture sono state riscontrate in anamnesi in 69 (19,8%) persone. Il maggior numero di fratture si è verificato tra i 52 e i 56 anni per le donne e intorno ai 60 anni per gli uomini. È importante notare che nel 76,7% dei casi le fratture si sono verificate a seguito di un carico minimo, ovvero vi è stata una discrepanza tra la gravità della lesione e l'intensità del momento scatenante.

Nonostante nell'osteoporosi tutte le parti dello scheletro presentino una maggiore fragilità, alcune di esse sono sedi tipiche delle fratture osteoporotiche, vale a dire i corpi delle vertebre toraciche inferiori e lombari superiori (le cosiddette zone di transizione della colonna vertebrale), l'estremità prossimale del femore (parti sottocapitata, intertrocanterica, sottotrocanterica), l'estremità prossimale dell'omero e la parte distale del radio (frattura di Colles).

Le fratture delle ossa lunghe tubulari, più comuni nel femore, si verificano circa 15 anni dopo le fratture da compressione delle vertebre; l'età media di un paziente con una frattura del polso è di 65 anni, e di un paziente con una frattura del femore di 80 anni. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che il femore, compreso il collo, contiene una maggiore quantità di osso compatto rispetto al corpo della vertebra.

La presenza di fratture da compressione dei corpi vertebrali (comprese le deformazioni a cuneo e i corpi vertebrali a forma di lente con diminuzione della loro altezza) è stata confermata dai dati dell'indice centrale di Barnett-Nordin.

Nel gruppo di pazienti con fratture, l'IMC era compreso tra 17,15 e 33 unità convenzionali (in media - 24,91±4,36 unità convenzionali) e non differiva significativamente dall'IMC del gruppo principale nel suo complesso (p>0,1). Presumiamo che i disturbi trofici generali di per sé non costituiscano un importante fattore prognostico per le fratture patologiche.

Sebbene la diminuzione della BMD sia un fattore determinante nel rischio di fratture osteoporotiche, secondo studi clinici ed epidemiologici, il rischio di fratture scheletriche non è sempre correlato a una diminuzione della BMD secondo i dati densitometrici, ovvero non si intendono cambiamenti “quantitativi” ma “qualitativi” del tessuto osseo.

Ciò è ben illustrato dai dati contraddittori attualmente disponibili, ottenuti da diversi ricercatori. Ad esempio, S. Boone et al. (1996) hanno riscontrato in studi di popolazione che i pazienti con osteoartrosi (e persino i loro consanguinei) presentano un rischio ridotto di fratture ossee scheletriche (OR -0,33-0,64), in particolare del collo femorale. Allo stesso tempo, i risultati di studi prospettici indicano che i pazienti con osteoartrosi, nonostante un aumento della BMD, non presentano un rischio ridotto di fratture "non vertebrali" rispetto ai pazienti senza osteoartrosi. Inoltre, i pazienti con coxartrosi presentano un rischio doppio di fratture femorali. Questi dati sono estremamente importanti, poiché indicano la necessità di misure per prevenire le fratture osteoporotiche delle ossa scheletriche non solo nei pazienti con osteoartrosi con BMD ridotta, ma anche "normale" e persino "aumentata". Va inoltre considerato che la BMD "elevata" secondo i dati densitometrici è spesso un artefatto causato da alterazioni degenerative negli anziani (osteofiti, scoliosi, ecc.). Infine, nei pazienti con osteoartrite, come nell'artrite reumatoide, è stato riscontrato lo sviluppo di osteoporosi periarticolare delle ossa adiacenti all'articolazione interessata. Si ritiene che la tendenza alle fratture osteoporotiche nell'osteoartrite, nonostante l'assenza di una marcata diminuzione della BMD, sia associata a una compromissione della "qualità" del tessuto osseo e della massa muscolare, creando i prerequisiti per la perdita accidentale di equilibrio.

Separatamente, è necessario menzionare la distruzione del tessuto osseo nelle sezioni che sono "bersagli" di necrosi asettica (avascolare): la morte di una sezione ossea dovuta a nutrizione insufficiente o alla sua completa cessazione, con preservazione dell'attività vitale delle zone ossee adiacenti, principalmente le teste dei femori. Abbiamo osservato questa complicanza in 7 (3,52%) pazienti con artrite reumatoide e in 2 (1,34%) con osteoartrosi. La morte delle cellule ossee con conservazione della sostanza interstiziale è una caratteristica di questo processo (la composizione minerale dell'osso necrotico non cambia). La sezione ossea necrotica perde elementi liquidi di sangue, linfa e fluido tissutale, per cui ci sono più sostanze inorganiche per unità di massa di osso necrotico che per unità di massa di osso vivo. Nel tessuto osseo vivo circostante, la vascolarizzazione e il riassorbimento osseo aumentano, pertanto, sulla radiografia, l'area di osteonecrosi appare più intensa rispetto al tessuto osseo circostante.

Si può supporre che la necrosi avascolare rappresenti un grado estremo di rarefazione del tessuto osseo con perdita sia dei suoi componenti minerali che organici.

L'effetto della durata della malattia dell'osteoartrite sulla densità minerale ossea

La dipendenza della BMD dalla durata della malattia è un problema poco studiato. Gli indici densitometrici più bassi sono stati registrati in pazienti con osteoartrosi da 6-10 anni. Nel gruppo di pazienti con osteoartrosi da 1-5 anni e da oltre 10 anni, la massa ossea è leggermente superiore, sebbene nel gruppo nel suo complesso non raggiunga gli indici di persone della stessa età senza danni all'apparato muscolo-scheletrico, così come di persone malate da meno di un anno. Una tendenza all'aumento della BMD è stata riscontrata anche nei pazienti con osteoartrosi da oltre 10 anni. A nostro avviso, ciò è spiegato dallo sviluppo di processi compensatori nel tessuto osseo, che ne riducono il metabolismo e rallentano la velocità di perdita della componente minerale da parte dello scheletro.

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Caratteristiche dello sviluppo dell'osteoporosi nei pazienti con osteoartrite

Studi clinici hanno dimostrato che la BMD della colonna vertebrale e del collo del femore, nonché il peso corporeo, sono più elevati nei pazienti con osteoartrite dell'articolazione dell'anca rispetto ai pazienti con lesioni predominanti alle piccole articolazioni delle mani e agli individui del gruppo di controllo (senza patologie dell'apparato muscolo-scheletrico).

I soggetti con lesioni articolari multiple (poliosteoartrosi) presentavano una BMD significativamente inferiore. L'indice BMD-Z nei pazienti con poliosteoartrosi e oligo(mono)osteoartrosi era rispettivamente (-1,39+0,22) e (-0,15+0,29) (p<0,01) nel tessuto osseo spugnoso, e (-1,13+0,47) e (+0,12+0,52) nel tessuto osseo compatto. È opportuno notare che in 69 (76,7%) pazienti con mono- o oligoartrosi, la BMD era significativamente superiore alla norma per età. Probabilmente, in questo caso, il processo degenerativo-distrofico causato dall'osteoartrosi ha avuto un effetto protettivo sulla perdita ossea.

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