Infarto miocardico transmurale

Quando si parla di infarto miocardico acuto, si intende una delle forme più pericolose di ischemia cardiaca. Si tratta della necrosi ischemica di una determinata area del miocardio, che si verifica a causa di uno squilibrio tra il fabbisogno di ossigeno nel muscolo cardiaco e il livello effettivo del suo trasporto da parte dei vasi sanguigni. L'infarto miocardico transmurale, a sua volta, è considerato una patologia particolarmente grave, quando i focolai necrotici danneggiano l'intero spessore della parete ventricolare, partendo dall'endocardio e fino all'epicardio. La patologia è sempre acuta e di grandi dimensioni, culminando nello sviluppo di cardiosclerosi postinfartuale. La sintomatologia è nettamente più marcata rispetto al quadro di un infarto tipico (eccezione: infarto della parete cardiaca posteriore, spesso di natura subdola). La prognosi dipende direttamente dalla tempestività delle cure mediche d'urgenza. [ 1 ]

Epidemiologia

Le malattie cardiovascolari sono considerate la causa di morte più comune per i pazienti in molte regioni economicamente sviluppate del mondo. Ad esempio, nei paesi europei, più di quattro milioni di persone muoiono ogni anno a causa di patologie cardiache. Si osserva che oltre la metà dei casi fatali è direttamente correlata a fattori di rischio quali ipertensione, obesità, fumo e scarsa attività fisica.

L'infarto del miocardio, in quanto variante complicata del decorso della malattia coronarica, è attualmente la principale causa di disabilità negli adulti, con tassi di mortalità pari all'11%.

L'infarto transmurale colpisce più frequentemente gli uomini nella fascia d'età compresa tra i 40 e i 60 anni. Le donne soffrono di questo tipo di infarto con una frequenza da 1,5 a 2 volte inferiore.

Negli ultimi anni è aumentata l'incidenza della patologia transmurale nei pazienti giovani di età compresa tra 20 e 35 anni.

L'infarto miocardico transmurale è tra le condizioni più gravi e potenzialmente letali, con una mortalità ospedaliera che spesso raggiunge il 10-20%. L'esito sfavorevole più frequente si osserva nei pazienti con diabete mellito concomitante, ipertensione e attacchi di infarto ricorrenti.

Le cause infarto miocardico transmurale

Nella stragrande maggioranza dei pazienti, lo sviluppo di infarto transmurale è associato all'occlusione del tronco principale o del ramo coronarico. In questo quadro, il miocardio subisce una carenza di apporto ematico, l'ipossia aumenta e peggiora con l'aumento del carico sul muscolo cardiaco. La funzionalità miocardica diminuisce e il tessuto in una certa porzione va incontro a necrosi.

Il restringimento diretto del lume coronarico si verifica per motivi come questi:

• La patologia vascolare cronica - aterosclerosi, accompagnata dalla deposizione di elementi di colesterolo (placche) sulle pareti vasali - è il fattore più frequente nell'insorgenza di infarti del miocardio. È presente nel 95% dei casi di infarto transmurale con esito letale. Un segno comune di aterosclerosi è considerato l'aumento dei livelli lipidici nel sangue. Il rischio di complicanze infartuali aumenta drasticamente quando il lume vascolare è ostruito del 75% o più.
• La formazione e il movimento di coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni – trombosi vascolare – è una causa meno comune, ma possibile, di ostruzione del flusso sanguigno nella circolazione coronarica. I trombi possono entrare nella rete coronarica dal ventricolo sinistro (dove si formano a causa di fibrillazioni atriali e patologie valvolari) o attraverso un forame ovale non chiuso.

I gruppi a rischio particolari includono le persone che hanno una predisposizione ereditaria aggravata (patologie cardiache e vascolari nella linea familiare), così come i forti fumatori e le persone di età superiore ai 50-55 anni. S[ 2 ]

I contributi negativi alla formazione dell'aterosclerosi sono:

• Dieta scorretta;
• Disturbi metabolici, obesità;
• Attività fisica insufficiente, ipodinamia;
• Ipertensione arteriosa diagnosticata;
• Diabete di qualsiasi tipo;
• Patologie sistemiche (principalmente vasculite).

Fattori di rischio

Il cuore reagisce sempre in modo acuto a qualsiasi insufficienza circolatoria e ipossia. Quando il lume di un vaso arterioso coronarico è ostruito ed è impossibile fornire un flusso sanguigno alternativo, i miociti cardiaci - cellule del miocardio - iniziano a morire nell'area interessata entro mezz'ora.

Nel 98% dei casi la causa dell'infarto miocardico transmurale è la circolazione sanguigna alterata dovuta a processi aterosclerotici della rete coronarica.

L'aterosclerosi può interessare una o più arterie coronarie. Il restringimento del vaso interessato varia a seconda del grado di ostruzione del flusso sanguigno e della lunghezza del segmento ristretto. Se la pressione sanguigna di una persona aumenta, lo strato endoteliale viene danneggiato, la placca aterosclerotica si satura di sangue, che successivamente coagula e forma un trombo, aggravando la situazione con un lume vascolare libero.

È più probabile che si formi un coagulo di sangue:

• Nella zona della lesione della placca aterosclerotica;
• Nell'area del danno endoteliale;
• Nel punto di restringimento del vaso arterioso.

L'aumento della necrosi miocardica può avere diverse dimensioni e la necrosi transmurale provoca spesso la rottura dello strato muscolare. Fattori come l'anemia, i processi infettivo-infiammatori, la febbre, le malattie endocrine e metaboliche (incluse le patologie tiroidee) peggiorano l'ischemia miocardica. [ 3 ]

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo dell'infarto miocardico transmurale sono considerati:

• Squilibrio dei lipidi nel sangue;
• Fumo persistente o eccessivo;
• Diabete;
• Aumento della pressione sanguigna;
• Qualsiasi grado di obesità;
• Aspetti psicosociali (stress frequente, depressione, ecc.);
• Ipodynamia, mancanza di esercizio;
• Alimentazione scorretta (consumo di grandi quantità di grassi animali e grassi trans in concomitanza con un basso consumo di alimenti vegetali);
• Abuso di alcol.

I fattori di rischio considerati "piccoli" e relativamente rari sono:

• Gotta;
• Carenza di acido folico;
• Psoriasi.

Possono peggiorare significativamente il decorso dell'infarto miocardico fattori quali:

• Di essere maschio;
• Trombolisi;
• Malattia coronarica acuta;
• Fumo;
• Aggravamento ereditario della malattia coronarica;
• insufficienza ventricolare sinistra;
• Shock cardiogeno;
• Disturbi del ritmo ventricolare;
• Blocco atrioventricolare;
• Un secondo infarto;
• Vecchiaia.

Patogenesi

Il processo di sviluppo dell'infarto procede con la formazione di cambiamenti permanenti nel miocardio e la morte dei miociti.

Una manifestazione tipica dell'infarto miocardico è la rilevazione elettrocardiografica di battiti Q anomali, superiori alla norma in durata e ampiezza, nonché un lieve aumento dell'ampiezza dei battiti R nelle derivazioni toraciche. Il rapporto tra le ampiezze dei denti Q e R determina la profondità del debridement. In altre parole, più profondo è il Q e più basso il R, più pronunciato è il grado di necrosi. La necrosi transmurale è accompagnata dalla scomparsa delle incisioni R e dalla fissazione del complesso QS.

Prima dello sviluppo della trombosi coronarica, lo strato endoteliale della placca aterosclerotica viene interessato, con conseguente aumento del livello di fattori ematici trombogenici (trombossano A2, ecc.). Questo è favorito da scompensi emodinamici, brusche alterazioni del tono vascolare e fluttuazioni degli indici catecolaminici.

Il danno della placca aterosclerotica, con necrosi centrale e trombosi extramurale, nonché con una piccola stenosi, spesso si conclude con lo sviluppo di un infarto transmurale o di una sindrome da morte coronarica improvvisa. Le masse aterosclerotiche recenti contenenti grandi quantità di lipoproteine aterogene sono particolarmente soggette a rottura.

L'insorgenza del danno miocardico si verifica più spesso nelle ore pre-mattutine, il che è spiegato dalla presenza di cambiamenti circadiani nel tono vascolare coronarico e nei livelli di catecolamine.

Lo sviluppo di infarto transmurale in giovane età può essere dovuto a difetti congeniti dei vasi coronarici, embolia dovuta a endocardite infettiva, mixomi cardiaci, stenosi aortica, eritremia, ecc. In questi casi, si verifica uno squilibrio acuto tra il fabbisogno di ossigeno del muscolo cardiaco e il suo apporto attraverso il sistema circolatorio. La necrosi transmurale è aggravata dall'ipercatecolemia.

Ovviamente, nella maggior parte dei casi di infarto miocardico transmurale acuto, la causa è l'aterosclerosi stenotica dei vasi coronarici, la trombosi e lo spasmo occlusivo prolungato.

Sintomi infarto miocardico transmurale

Il quadro clinico dell'infarto transmurale attraversa diverse fasi, sintomaticamente diverse tra loro.

La prima fase è quella prodromica, o pre-infartuale, che dura circa una settimana ed è associata a stress o sovraccarico fisico. La sintomatologia di questo periodo è caratterizzata dalla comparsa o dall'aggravamento degli attacchi di angina, che diventano più frequenti e gravi: si sviluppa l'angina instabile. Anche il benessere generale cambia. I pazienti iniziano a manifestare debolezza immotivata, affaticamento, perdita dell'umore, ansia e disturbi del sonno. Gli antidolorifici, che in precedenza aiutavano a eliminare il dolore, ora non mostrano più efficacia.

Successivamente, se non si interviene, si verifica la fase successiva, quella acuta, della patologia. La sua durata si misura dal momento dell'ischemia del muscolo cardiaco ai primi segni di necrosi (durata abituale: da mezz'ora a un paio d'ore). Questa fase inizia con un'ondata di dolore cardiaco che si irradia agli arti superiori, al collo, alla spalla o all'avambraccio, alla mandibola e alla scapola. Il dolore può essere continuo (persistente) o ondulato. Sono presenti segni di stimolazione del sistema nervoso autonomo:

• Debolezza improvvisa, sensazione di mancanza di respiro;
• Un acuto senso di paura della morte;
• "bagnando" di sudore;
• Difficoltà respiratorie anche a riposo;
• Nausea (che può arrivare fino al vomito).

Si sviluppa insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzata da dispnea e riduzione della pressione differenziale, seguita da asma cardiaco o edema polmonare. Lo shock cardiogeno è una possibile complicanza. Le aritmie sono presenti nella stragrande maggioranza dei pazienti.

Primi segni

I primi "campanelli" dell'infarto transmurale si manifestano più spesso poche ore o addirittura giorni prima dello sviluppo di un attacco. Le persone attente alla propria salute dovrebbero prestarvi attenzione e cercare assistenza medica tempestivamente.

I segni più probabili di una patologia imminente:

• Comparsa di dolore al petto a volte o subito dopo l'attività fisica, forti stati emotivi ed esperienze;
• Comparsa più frequente di attacchi di angina (se ce n'erano prima);
• Sensazione di instabilità cardiaca, battito cardiaco forte e vertigini;
• Mancanza di efficacia della nitroglicerina (i dolori al petto non sono controllati, sebbene il farmaco in precedenza abbia aiutato).

È importante comprendere la gravità della situazione: tra tutti i casi registrati di infarto transmurale, almeno il 20% risulta fatale entro i primi 60 minuti dall'attacco. E in questo caso, di norma, la colpa non è dei medici. L'esito letale si verifica a causa del ritardo da parte del paziente o dei suoi cari, che non hanno fretta di contattare i medici e non chiamano tempestivamente il "pronto soccorso". È importante ricordare che, se in famiglia c'è una persona a rischio elevato di infarto, tutte le persone vicine dovrebbero conoscere chiaramente l'algoritmo delle proprie azioni al momento dello sviluppo di un infarto.

L'infarto miocardico transmurale può essere sospettato da una sindrome dolorosa piuttosto forte e persistente. Le manifestazioni dolorose - tipo costrizione, pizzicore - sono avvertite al petto e possono "rientrare" nell'arto superiore (più spesso il sinistro), nella spalla o nella zona del collo, sul lato del corpo o sulla scapola. Ulteriori segni a cui prestare attenzione:

• La sensazione di non avere abbastanza aria per respirare;
• Un senso di terrore, una premonizione della sua stessa morte;
• Aumento della sudorazione;
• Pallore della pelle.

Una delle caratteristiche distintive dell'infarto miocardico rispetto al consueto attacco di angina: la sindrome dolorosa non si autoelimina a riposo, non scompare dopo il riassorbimento della nitroglicerina, dura più di 15-20 minuti. [ 4 ]

Fasi

In base ai segni morfologici, il decorso dell'infarto miocardico presenta tre fasi (raramente indicate nella linea diagnostica, poiché è più opportuno prescrivere la durata della patologia in giorni):

• Fase di ischemia (in precedenza chiamata fase di distrofia miocardica ischemica focale acuta): dura fino a 6-12 ore.
• Fase di necrosi: dura fino a 1-2 settimane.
• Fase organizzativa: dura fino a 4 settimane o più.

Forme

A seconda della localizzazione del focolaio patologico si distinguono i seguenti tipi di infarto transmurale:

• Lesione della parete anteriore (infarto transmurale anteriore, anterosuperiore, anterolaterale, anterosettale;
• Lesione della parete posteriore (inferiore) (infarto inferiore, inferolaterale, inferiore posteriore, diaframmatico);
• Lesioni apico-laterali, supero-laterali, basali-laterali;
• Lesioni posteriori, laterali, postero-basali, posterolaterali, postero-settali;
• Infarto ventricolare destro massivo.

A seconda della diffusione del processo necrotico patologico, oltre a quello transmurale, si distinguono altri tipi di focolai infartuali:

• Intramurale;
• Subepicardico;
• Subendocardico.

Nella maggior parte dei pazienti vengono diagnosticate lesioni transmurali e subendocardiche.

A seconda dell'entità del danno si distinguono:

• Micronecrosi (detta anche necrosi focale);
• Necrosi superficiale;
• Necrosi focale grande (a sua volta suddivisa in variante piccola, media ed estesa).

L'infarto transmurale della parete miocardica anteriore è più spesso associato all'occlusione del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra o del suo ramo, l'arteria discendente anteriore. La patologia è spesso accompagnata da extrasistolia ventricolare o tachicardia, aritmia sopraventricolare. I disturbi della conduzione sono generalmente stabili, poiché associati a necrosi delle strutture del sistema conduttivo.

L'infarto transmurale della parete miocardica inferiore colpisce le aree adiacenti al diaframma, ovvero la sezione diaframmatica della parete posteriore. Talvolta, questo infarto viene definito "diaframmatico posteriore", "diaframmatico" o "inferiore". Tale lesione spesso si manifesta con un decorso addominale, quindi il problema viene spesso confuso con patologie come l'appendicite acuta o la pancreatite.

L'infarto miocardico transmurale acuto del ventricolo sinistro si verifica nella stragrande maggioranza delle lesioni transmurali. Il focolaio di necrosi può essere localizzato nella parete anteriore, posteriore o inferiore, nell'apice, nel setto interventricolare o coinvolgere più zone contemporaneamente. Il ventricolo destro è relativamente raramente colpito e gli atri ancora meno frequentemente.

L'infarto miocardico transmurale anterolaterale è una delle forme di danno ventricolare sinistro, in cui l'elettrocardiogramma mostra un aumento del dente Q nelle derivazioni I, aVL, V4-V6, nonché uno spostamento del tratto ST verso l'alto rispetto all'isolamento e un dente T coronarico negativo. La parte anteriore della parete laterale del ventricolo sinistro è interessata a causa dell'occlusione delle arterie diagonali o dei rami dell'arteria circonflessa sinistra.

L'infarto miocardico inferolaterale transmurale è una conseguenza dell'occlusione dell'arteria discendente anteriore o del tronco arterioso dell'envelope.

L'infarto miocardico transmurale della parete laterale è causato dall'occlusione dell'arteria diagonale o del ramo posterolaterale dell'arteria circonflessa sinistra.

L'infarto miocardico transmurale del setto anteriore è caratterizzato dalla localizzazione del focolaio necrotico nella porzione destra della parete anteriore del ventricolo sinistro e nella porzione anteriore del setto interventricolare, che costituisce anche la parete destra del ventricolo sinistro. A seguito della lesione, i vettori di eccitazione si diramano posteriormente e a sinistra, pertanto le alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche si osservano solo nelle derivazioni toraciche destre.

L'infarto miocardico transmurale a grande focale, altrimenti noto come esteso o infarto miocardico con QS patologico, è la patologia più pericolosa, con conseguenze molto gravi e potenzialmente letali per il paziente. L'infarto miocardico transmurale esteso non lascia praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza ai pazienti.

Complicazioni e conseguenze

Le complicazioni nell'infarto transmurale non sono purtroppo rare. Il loro sviluppo può alterare drasticamente la prognosi della malattia. Tra gli effetti avversi più comuni vi sono lo shock cardiogeno, gravi disturbi del ritmo e l'insufficienza cardiaca acuta.

La stragrande maggioranza dei risultati tardivi è dovuta alla formazione di una zona di tessuto connettivo nell'area di tessuto cardiaco necrotico. La prognosi può essere relativamente migliorata con la chirurgia cardiaca: l'intervento può consistere in bypass aorto-coronarico, angiografia coronarica percutanea, ecc.

La sostituzione del tessuto connettivo nell'area interessata impedisce la completa contrazione miocardica. Si verificano disturbi della conduzione, la gittata cardiaca si modifica. Si forma un'insufficienza cardiaca e gli organi iniziano a presentare grave ipossia.

Ci vogliono tempo e misure riabilitative intensive affinché il cuore si adatti il più possibile alle nuove condizioni di lavoro. Il trattamento deve essere continuo e l'attività fisica deve essere aumentata gradualmente, sotto l'attenta supervisione di un medico specialista.

Alcune delle complicazioni ritardate più comuni includono:

• Aneurisma cardiaco (alterazione strutturale e rigonfiamento della parete cardiaca a forma di sacca, che determina una riduzione dell'espulsione del sangue e un aumento dell'insufficienza cardiaca);
• Tromboembolia (può verificarsi a causa dell'inattività fisica o della mancata osservanza delle raccomandazioni mediche);
• Insufficienza cronica della funzione cardiaca (si verifica a causa di un'attività contrattile compromessa del ventricolo sinistro, che si manifesta con edema alle gambe, dispnea, ecc.).

Il rischio di complicanze dopo un infarto transmurale è presente per tutta la vita del paziente. Soprattutto spesso i pazienti sviluppano un attacco ricorrente o una ricaduta. L'unico modo per evitarne lo sviluppo è sottoporsi a visite regolari da un cardiologo e seguire scrupolosamente tutte le sue raccomandazioni.

L'infarto miocardico transmurale è una patologia molto grave che, quando si aggiungono complicazioni, non lascia praticamente alcuna possibilità al paziente. Tra le conseguenze più comuni:

• Alterazioni dell'attività cardiaca ritmica (fibrillazione atriale, aritmie extrasistoliche, tachicardia parossistica). Spesso il paziente muore quando si verifica la fibrillazione ventricolare, che poi si trasforma in fibrillazione.
• Insufficienza cardiaca crescente con disfunzione ventricolare sinistra e, di conseguenza, edema polmonare, shock cardiogeno, brusco calo della pressione sanguigna, blocco della filtrazione renale e - esito letale.
• Tromboembolia polmonare-arteriosa, che provoca infiammazione polmonare, infarto polmonare e morte.
• Tamponamento cardiaco dovuto alla rottura del miocardio e alla fuoriuscita di sangue nella cavità pericardica. Nella maggior parte dei casi, il paziente muore.
• Aneurisma coronarico acuto (area cicatriziale sporgente) seguito da insufficienza cardiaca progressiva.
• Tromboendocardite (deposito di fibrina nella cavità cardiaca con successivo distacco e ictus, trombosi mesenterica, ecc.).
• Sindrome postinfartuale, che comprende lo sviluppo di pericardite, artrite, pleurite, ecc.

Come dimostra la pratica, la maggior parte dei pazienti sottoposti a infarto miocardico transmurale muore nella fase precoce (meno di 2 mesi) post-infarto. La presenza di insufficienza ventricolare sinistra acuta aggrava significativamente la prognosi. [ 5 ]

Diagnostica infarto miocardico transmurale

Le misure diagnostiche devono essere intraprese il prima possibile. Allo stesso tempo, non bisogna trascurare la completezza della diagnosi, poiché molte patologie, non solo quelle cardiache, possono essere accompagnate da un quadro clinico simile.

La procedura primaria è l'elettrocardiografia, che indica un'occlusione coronarica. È importante prestare attenzione alla sintomatologia, in particolare a un dolore toracico pronunciato della durata di 20 minuti o più, che non risponde alla somministrazione di nitroglicerina.

Altre cose a cui fare attenzione:

• Segni patologici che precedono la crisi;
• "ritorno" del dolore al collo, alla mascella, agli arti superiori.

Le sensazioni dolorose nell'infarto transmurale sono più spesso intense, contemporaneamente possono essere presenti difficoltà respiratorie, disturbi della coscienza e sincope. La lesione transmurale non presenta segni specifici. Sono possibili irregolarità della frequenza cardiaca, bradicardia o tachicardia e raucedine umida.

La diagnosi strumentale, innanzitutto, dovrebbe essere rappresentata dall'elettrocardiografia: questo è il metodo di ricerca principale, che rivela un dente Q profondo e dilatato, una ridotta ampiezza dell'onda R e un sopraslivellamento del tratto ST al di sopra dell'isolinea. Dopo un po' di tempo, si osserva la formazione di un dente T negativo e un rigonfiamento del tratto ST.

La coronarografia può essere utilizzata come metodo aggiuntivo. Si tratta di un metodo particolarmente accurato che consente non solo di rilevare l'occlusione dei vasi coronarici da parte di un trombo o di una placca aterosclerotica, ma anche di valutare la capacità funzionale dei ventricoli e di individuare aneurismi e dissezioni.

Sono obbligatori anche gli esami di laboratorio: innanzitutto, viene determinata la frazione MB della CPK (creatina fosfochinasi-MB), frazione miocardica della creatina fosfochinasi totale (indicatore specifico dello sviluppo di infarto miocardico). Inoltre, vengono determinati i livelli di troponina cardiaca (studio quantitativo) e di mioglobina.

Ad oggi sono stati sviluppati altri nuovi indicatori, che tuttavia non sono ancora ampiamente utilizzati. Si tratta della proteina legante gli acidi grassi, delle catene leggere della miosina e della glicogeno fosforilasi BB.

A livello preospedaliero, vengono utilizzati attivamente i test immunocromatografici diagnostici (test rapidi), che aiutano a determinare rapidamente i biomarcatori troponina, mioglobina, creatina chinasi-MB. Il risultato di un test rapido può essere valutato in soli dieci minuti. [ 6 ]

ECG per infarto miocardico transmurale acuto

Il quadro elettrocardiografico classico dell'infarto è rappresentato dalla comparsa di battiti Q patologici, la cui durata e ampiezza sono superiori ai valori normali. Inoltre, si osserva un lieve aumento dell'ampiezza dei battiti R nelle derivazioni toraciche.

I denti Q patologici, provocati dalla necrosi del muscolo cardiaco, sono visibili 2-24 ore dopo l'inizio delle manifestazioni cliniche. Circa 6-12 ore dopo l'esordio, il sopraslivellamento del tratto ST si attenua e i denti Q, al contrario, diventano più intensi.

La formazione di incisioni Q patologiche è spiegata dalla perdita della capacità delle strutture necrotiche di ricevere eccitazione elettrica. Anche l'assottigliamento postnecrotico della parete anteriore del ventricolo sinistro ne riduce il potenziale, con conseguente vantaggio dei vettori di depolarizzazione del ventricolo destro e della parete posteriore del ventricolo sinistro. Ciò comporta un'iniziale deviazione negativa del complesso ventricolare e la formazione di incisioni Q patologiche.

Anche la riduzione del potenziale di depolarizzazione del tessuto cardiaco necrotico contribuisce alla riduzione dell'ampiezza dei battiti R. L'estensione e la diffusione dell'infarto vengono valutate in base al numero di derivazioni con denti Q anomali e ampiezza ridotta dei denti R.

La profondità della necrosi è valutata dal rapporto tra le ampiezze dei battiti Q e R. Un Q più profondo e un R più basso indicano un grado pronunciato di necrosi. Poiché l'infarto miocardico transmurale coinvolge direttamente l'intero spessore della parete cardiaca, i denti R scompaiono. Viene registrata solo una forma negativa della placca, chiamata complesso QS. [ 7 ]

Segni elettrocardiografici di infarto miocardico transmurale

L'elettrocardiogramma (solitamente in derivazioni toraciche) mostra anomalie di Q-notch e complessi QS. Le stesse alterazioni possono essere presenti in caso di endocardite con coinvolgimento miocardico, miocardite purulenta e asettica, cardiomiopatia, distrofia muscolare progressiva e così via. È importante eseguire una diagnosi differenziale qualitativa.

Diagnosi differenziale

L'infarto miocardico transmurale viene spesso differenziato da altre cause di sindrome dolorosa retrosternale. Può trattarsi di un aneurisma dissecante dell'aorta toracica, di un'embolia polmonare, di una pericardite acuta (principalmente di origine virale), di una sindrome radicolare intensa. Durante la diagnosi, lo specialista deve necessariamente prestare attenzione alla presenza di fattori di rischio per l'aterosclerosi, alle peculiarità della sindrome dolorosa e alla sua durata, alla reazione dell'organismo del paziente all'uso di analgesici e vasodilatatori, ai valori della pressione arteriosa. Vengono valutati i risultati dell'esame obiettivo, dell'elettrocardiogramma, dell'ecocardiogramma e degli esami di laboratorio. [ 8 ]

• L'aneurisma aortico dissecante è caratterizzato dalla comparsa di dolore più frequente tra le scapole. Il dolore mostra resistenza ai nitrati e si riscontra una storia di ipertensione arteriosa. In questo caso non si osservano alterazioni elettrocardiografiche evidenti, gli indici dei marcatori cardiaci sono normali. È presente un'intensa leucocitosi e uno spostamento del ventricolo sinistro a sinistra. Per chiarire la diagnosi, vengono prescritti anche ecocardiografia, aortografia con contrasto e tomografia computerizzata.
• La pericardite richiede un'attenta analisi delle malattie respiratorie infettive pregresse. Si noti la variazione del dolore in inspirazione ed espirazione o in diverse posizioni del corpo, soffi da sfregamento pericardico e marcatori cardiaci non dinamici.
• La recidiva di osteocondrosi e plessite è accompagnata da dolore nella parte laterale dello sterno. Il dolore dipende dalla postura e dai movimenti respiratori del paziente. La palpazione rivela il punto di estrema sensazione dolorosa nella zona di scarica delle terminazioni nervose.
• L'embolia polmonare è caratterizzata da un dolore più intenso rispetto all'infarto transmurale. Spesso sono presenti difficoltà respiratoria parossistica, collasso e arrossamento della parte superiore del corpo. Il quadro elettrocardiografico presenta somiglianze con la lesione infartuale del miocardio della sede inferiore, ma sono presenti manifestazioni di sovraccarico acuto dei compartimenti cardiaci sul lato destro. All'ecocardiografia, si nota un'intensa ipertensione polmonare.
• Il quadro di addome acuto è accompagnato da segni di irritazione peritoneale. La leucocitosi è fortemente pronunciata.

L'infarto miocardico transmurale si differenzia anche dalla pancreatite acuta e dalla crisi ipertensiva.

Trattamento infarto miocardico transmurale

Gli interventi terapeutici dovrebbero avere i seguenti obiettivi sequenziali:

• Sollievo dal dolore;
• Ripristinare l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco;
• Riducendo il carico sul miocardio e diminuendone la richiesta di ossigeno;
• Limitazione delle dimensioni del focus transmurale;
• Prevenire lo sviluppo di complicazioni.

Il sollievo dal dolore permette di migliorare il benessere del paziente e di normalizzare il sistema nervoso. Infatti, l'eccessiva attività nervosa provocata dal dolore intenso contribuisce ad aumentare la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e la resistenza vascolare, aggravando ulteriormente il carico miocardico e aumentando il fabbisogno di ossigeno nel muscolo cardiaco.

I farmaci utilizzati per eliminare la sindrome dolorosa sono analgesici narcotici. Vengono somministrati per via endovenosa.

Per ripristinare un adeguato apporto di sangue al miocardio si eseguono la coronarografia, la terapia trombolitica (trombolisi) e l'intervento di bypass aortocoronarico.

La coronarografia viene associata allo stent o all'angioplastica con palloncino per ripristinare la pervietà dell'arteria con uno stent o un palloncino e normalizzare il flusso sanguigno.

La terapia trombolitica aiuta anche a ripristinare il flusso sanguigno venoso (coronarico). La procedura consiste nell'iniezione endovenosa di farmaci trombolitici appropriati.

Il bypass aortocoronarico è una delle opzioni chirurgiche per ripristinare e ottimizzare l'afflusso di sangue alle coronarie. Durante l'intervento di bypass, il chirurgo crea un percorso vascolare bypassante che consente il flusso sanguigno alle aree interessate del miocardio. Questo intervento può essere eseguito in urgenza o in elezione, a seconda della situazione.

Per ridurre il carico cardiaco e minimizzare l'ipossia, vengono prescritti i seguenti gruppi di farmaci:

• Nitrati organici - contribuiscono all'eliminazione del dolore, limitano la diffusione del focolaio necrotico, riducono la mortalità da infarto transmurale, stabilizzano la pressione sanguigna (inizialmente somministrati per via endovenosa, dopo un po' di tempo trasferiti alla forma di compresse dei farmaci);
• β-adrenobloccanti: potenziano l'effetto dei nitrati, prevengono lo sviluppo di aritmie e l'aumento della pressione sanguigna, riducono la gravità dell'ipossia miocardica, riducono il rischio di complicazioni fisiche (in particolare, rottura ventricolare).

In caso di complicanze, come edema polmonare, shock cardiogeno o disturbi della conduzione cardiaca, il regime terapeutico viene adattato individualmente. È fondamentale garantire la tranquillità fisica e mentale del paziente.

Ciascuna fase della terapia dei pazienti con infarto transmurale viene eseguita secondo schemi e protocolli specifici. Come farmaci ausiliari possono essere prescritti:

• Farmaci antiaggreganti: riducono l'aggregazione piastrinica e inibiscono la formazione di coaguli di sangue. Nella maggior parte dei casi di infarto transmurale, ai pazienti viene prescritta una doppia terapia antiaggregante, che consiste nell'assunzione simultanea di due farmaci antiaggreganti per un anno.
• Farmaci inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina: aiutano a stabilizzare la pressione sanguigna e prevengono le deformità cardiache.
• Farmaci anticolesterolo (statine): utilizzati per migliorare il metabolismo dei lipidi, ridurre i livelli di lipoproteine a bassa densità e colesterolo, potenziali marcatori della progressione aterosclerotica.
• Anticoagulanti: impediscono la formazione di coaguli di sangue.

La terapia farmacologica è necessariamente completata da misure rigenerative generali, in particolare richiede un'attenta osservanza del riposo e del riposo a letto, modifiche della dieta (tabella terapeutica n. 10 AND), graduale espansione dell'attività fisica.

Nelle prime 24 ore successive a un attacco, il paziente deve essere tenuto a letto. Eventuali domande sulla ripresa graduale dell'attività motoria vengono discusse individualmente con il medico curante. Si raccomanda di praticare esercizi di respirazione per prevenire la stasi polmonare.

La razione alimentare è limitata, riducendo l'apporto calorico a 1200-1500 kcal. Sono esclusi grassi animali e sale. Il menu è arricchito da alimenti vegetali, prodotti contenenti potassio, cereali e frutti di mare. Anche l'assunzione di liquidi è limitata (fino a 1-1,5 litri al giorno).

Importante: il paziente deve smettere completamente di fumare (sia attivo che passivo) e di consumare alcolici.

Dopo un infarto transmurale, al paziente viene prescritta una visita medica obbligatoria con un cardiologo. Inizialmente, l'osservazione viene effettuata settimanalmente, poi due volte al mese (nei primi sei mesi successivi all'attacco). Dopo sei mesi, è sufficiente una visita mensile dal cardiologo. Il medico esegue una visita, un elettrocardiogramma di controllo e test da sforzo. [ 9 ]

Trattamento chirurgico

Il trattamento chirurgico dell'infarto transmurale può essere aperto (con accesso attraverso un'incisione toracica) e percutaneo (con sondaggio attraverso un vaso arterioso). Quest'ultima tecnica è sempre più utilizzata per la sua efficacia, il basso trauma e le minime complicanze.

Tipi comuni di interventi chirurgici percutanei:

• L'inserimento di uno stent venoso consiste nel posizionamento di uno speciale elemento dilatante nell'area di restringimento del vaso. Lo stent è una rete cilindrica realizzata in plastica o metallo speciale. Viene posizionato tramite una sonda nell'area vascolare interessata, dove viene espanso e lasciato in sede. L'unica possibile complicanza significativa di questo trattamento può essere la retrombosi.
• La plastica vascolare con palloncino è una procedura simile allo stent, ma invece di un cilindro a rete, la sonda inserisce uno speciale palloncino che si gonfia una volta raggiunta l'area vascolare desiderata e dilata il vaso, ripristinando così il normale flusso sanguigno.
• Plastica vascolare laser a eccimeri: prevede l'utilizzo di una sonda a fibre ottiche che, avvicinata al tratto interessato dell'arteria coronaria, conduce radiazioni laser. I raggi, a loro volta, agiscono sul coagulo e lo distruggono, ripristinando la circolazione sanguigna.

La pratica della chirurgia a cuore aperto è ragionevole nei pazienti con occlusione arteriosa completa, quando non è possibile il posizionamento di uno stent o in presenza di patologie coronariche concomitanti (ad esempio, difetti cardiaci). In tali situazioni, si esegue un intervento di bypass, bypassando le vie vascolari (con autoimpianti o materiali sintetici). L'intervento viene eseguito in caso di arresto cardiaco e con l'utilizzo di AIC ("circolazione artificiale"), oppure su un organo funzionante.

Sono noti i seguenti tipi di bypass:

• Mammarocoronarico: il vaso arterioso toracico interno, meno soggetto a modificazioni aterosclerotiche e privo di valvole come le vene, viene utilizzato come shunt.
• Aortocoronarico: viene utilizzata come shunt la vena del paziente stesso, che viene suturata all'arteria coronaria e all'aorta.

Qualsiasi intervento chirurgico al cuore è una procedura potenzialmente pericolosa. L'operazione dura solitamente diverse ore. Per i primi due giorni, il paziente rimane in terapia intensiva sotto la costante supervisione di specialisti. In assenza di complicazioni, viene trasferito in un reparto normale. Le peculiarità del periodo di riabilitazione vengono valutate individualmente.

Prevenzione

Le misure preventive per prevenire lo sviluppo dell'infarto transmurale mirano a ridurre l'impatto negativo di potenziali fattori nocivi sull'organismo umano. Particolarmente importante è la prevenzione di attacchi ripetuti nei pazienti. Oltre al supporto farmacologico, è opportuno seguire una serie di raccomandazioni mediche, tra cui cambiamenti nell'alimentazione, nell'attività fisica e nello stile di vita.

Pertanto, la prevenzione può essere primaria (per le persone che non hanno mai avuto un infarto transmurale o di altro tipo in precedenza) e secondaria (per prevenire una recidiva dell'infarto del miocardio).

Se una persona rientra nel gruppo a rischio per lo sviluppo di patologie cardiovascolari, vengono preparate per lui le seguenti raccomandazioni:

• Aumentare l'attività fisica.

L'ipodinamia può causare molti problemi cardiovascolari. Il supporto del tono cardiaco è particolarmente necessario per le persone di età superiore ai 35-40 anni. È possibile rafforzare il cuore in modo semplice ed efficace camminando, facendo jogging, nuotando e andando in bicicletta ogni giorno.

• Abbandona completamente le cattive abitudini.

Fumare e bere alcolici è dannoso per chiunque, indipendentemente dal proprio stato di salute iniziale. E per le persone con patologie cardiovascolari, alcol e sigarette sono categoricamente controindicati. E queste non sono solo parole, ma un dato di fatto.

• Mangia bene e in modo corretto.

L'alimentazione è il fondamento della nostra salute generale e vascolare. È importante consumare il meno possibile cibi fritti, grassi animali, prodotti con sostituti sintetici, grassi trans e grandi quantità di sale. Si raccomanda di integrare la dieta con verdure, verdure a foglia verde, frutta, noci, frutti di bosco e frutti di mare.

• Evita gli effetti negativi dello stress, cerca emozioni più positive.

È auspicabile evitare, se possibile, stress emotivi eccessivi e shock. Alle persone inclini a preoccupazione e ansia, che spesso prendono le situazioni "a cuore", si consiglia di assumere sedativi (dopo aver consultato un medico).

• Monitorare i valori della pressione sanguigna.

Spesso i processi che portano a spasmi e ostruzione del lume vascolare sono innescati da un aumento della pressione sanguigna. Per evitare tali complicazioni, è necessario monitorare la pressione sanguigna in modo autonomo e assumere tempestivamente i farmaci antipertensivi prescritti dal medico.

• Controllare i livelli di zucchero nel sangue.

I pazienti con diabete mellito presentano problemi di salute delle pareti vascolari, che diventano più fragili e facilmente ostruite a causa della malattia. Per prevenire lo sviluppo di processi intravascolari patologici, è necessario consultare regolarmente un endocrinologo, sottoporsi a trattamento e sottoporsi a un controllo medico sistematico (per monitorare i valori glicemici).

• Consultare regolarmente un cardiologo.

Le persone a rischio di sviluppare infarto transmurale o altre malattie cardiache dovrebbero sottoporsi sistematicamente (1-2 volte all'anno) a visite di controllo da parte di un medico di medicina generale e di un cardiologo. Questa raccomandazione è particolarmente rilevante per i pazienti di età superiore ai 40-45 anni.

La prevenzione secondaria mira a prevenire lo sviluppo di un attacco ripetuto di infarto transmurale, che può essere fatale per il paziente. Tali misure preventive includono:

• Segnalare al medico qualsiasi sintomo sospetto (anche quelli relativamente innocui);
• Seguendo le prescrizioni e i consigli del medico;
• Garantire un'adeguata attività fisica, dieta e adattamenti dello stile di vita;
• Selezione di un tipo di attività lavorativa che non richieda uno sforzo fisico eccessivo e non sia accompagnato da shock psico-emotivi.

Previsione

Le patologie dell'apparato cardiovascolare sono il fattore più frequente di aumento della mortalità. L'infarto miocardico transmurale è la complicanza più pericolosa della cardiopatia ischemica, che non può essere "frenata" nonostante il costante miglioramento dei metodi diagnostici e terapeutici.

La sopravvivenza dopo un attacco dipende da molti fattori: innanzitutto, dalla tempestività delle cure mediche, dalla qualità della diagnosi, dalle condizioni di salute generale e dall'età della persona. Inoltre, la prognosi dipende dal periodo di ospedalizzazione dal momento dell'insorgenza dell'attacco, dall'entità del danno al tessuto cardiaco, dai valori della pressione arteriosa, ecc.

Nella maggior parte dei casi, gli esperti stimano il tasso di sopravvivenza a un anno, seguito da tre, cinque e otto anni. Nella maggior parte dei casi, se il paziente non presenta patologie renali e diabete mellito, un tasso di sopravvivenza di tre anni è considerato realistico.

La prognosi a lungo termine è determinata principalmente dalla qualità e dalla completezza del trattamento. Il rischio di morte più elevato si riscontra nei primi 12 mesi dopo l'attacco. I principali fattori di mortalità dei pazienti sono:

• Recidiva dell'infarto (più comune);
• Ischemia miocardica cronica;
• Sindrome della morte cardiaca improvvisa;
• Embolia polmonare;
• Disturbo circolatorio acuto nel cervello (ictus).

Misure riabilitative correttamente eseguite svolgono un ruolo cruciale nella qualità della prognosi. Il periodo riabilitativo dovrebbe perseguire i seguenti obiettivi:

• Fornire tutte le condizioni per il recupero dell'organismo, il suo adattamento ai carichi standard;
• Migliorare la qualità della vita e le prestazioni;
• Ridurre i rischi di complicazioni, comprese le recidive.

Gli interventi riabilitativi di qualità dovrebbero essere sequenziali e ininterrotti. Si articolano nelle seguenti fasi:

• Periodo di degenza: inizia dal momento del ricovero del paziente in terapia intensiva o nel reparto di terapia intensiva e, successivamente, nel reparto (clinica) di cardiologia o vascolare.
• La degenza in un centro di riabilitazione o in una casa di cura può durare fino a 4 settimane dopo un infarto.
• Periodo ambulatoriale: prevede il follow-up ambulatoriale da parte di un cardiologo, un riabilitatore, un istruttore LFK (per un anno).

La riabilitazione viene poi proseguita dal paziente in autonomia, a casa.

La base di una riabilitazione efficace è un'attività fisica moderata e costante, il cui schema viene elaborato individualmente dal medico. Dopo determinati esercizi, le condizioni del paziente vengono monitorate da uno specialista e valutate secondo una serie di criteri (particolarmente rilevanti sono i cosiddetti "test da sforzo"). [ 10 ]

Oltre all'attività fisica, il programma riabilitativo include il supporto farmacologico e la correzione dello stile di vita (cambiamenti dietetici, controllo del peso, eliminazione di cattive abitudini, monitoraggio del metabolismo lipidico). Un approccio integrato aiuta a prevenire lo sviluppo di complicanze e ad adattare il sistema cardiovascolare alle attività quotidiane.

L'infarto miocardico transmurale è caratterizzato dalla prognosi più sfavorevole, che si spiega con l'aumentata probabilità di mortalità anche in fase preospedaliera. Circa il 20% dei pazienti muore entro le prime quattro settimane dall'attacco.