Infarto miocardico transmurale

Quando si parla di infarto miocardico acuto si intende una delle forme più minacciose di ischemia cardiaca. Si tratta della necrosi ischemica di una certa area del miocardio, che si verifica a causa di uno squilibrio tra il fabbisogno di ossigeno nel muscolo cardiaco e il livello effettivo del suo trasporto da parte dei vasi sanguigni. L'infarto miocardico transmurale, a sua volta, è considerato una patologia particolarmente grave, quando i focolai necrotici danneggiano l'intero spessore della parete ventricolare, a partire dall'endocardio e fino all'epicardio. La patologia è sempre acuta e ad ampia focale, culminando nello sviluppo della cardiosclerosi postinfartuale. La sintomatologia è pronunciata in modo brillante, rispetto al quadro di un tipico infarto (eccezione - infarto della parete cardiaca posteriore, che spesso procede di nascosto). La prognosi dipende direttamente dalla tempestività delle cure mediche di emergenza.[1]

Epidemiologia

Le malattie cardiovascolari sono considerate la causa di morte più comune per i pazienti in molte regioni economicamente sviluppate del mondo. Ad esempio, nei paesi europei, più di quattro milioni di persone muoiono ogni anno per patologie cardiache. Si noti che più della metà dei casi mortali sono direttamente correlati a fattori di rischio quali ipertensione, obesità, fumo, scarsa attività fisica.

L'infarto del miocardio, come variante complicata del decorso della malattia coronarica, è attualmente la principale causa di disabilità negli adulti, con un tasso di mortalità dell'11%.

L'infarto transmurale colpisce più spesso gli uomini appartenenti alla fascia di età compresa tra 40 e 60 anni. Le donne soffrono di questo tipo di infarto 1,5-2 volte meno spesso.

Negli ultimi anni è aumentata l’incidenza della patologia transmurale nei pazienti giovani di età compresa tra 20 e 35 anni.

L'infarto miocardico transmurale è tra le condizioni più gravi e pericolose per la vita, la mortalità ospedaliera raggiunge spesso il 10-20%. L'esito sfavorevole più frequente si osserva nei pazienti con concomitante diabete mellito, ipertensione e negli attacchi infartuati ricorrenti.

Le cause Infarto miocardico transmurale.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti, lo sviluppo dell'infarto transmurale è associato all'occlusione del tronco o ramo principale del vaso arterioso coronarico. Durante questo disturbo, il miocardio presenta una mancanza di afflusso di sangue, aumenta l'ipossia, che peggiora con l'aumento del carico sul muscolo cardiaco. La funzionalità miocardica diminuisce, il tessuto in una certa parte subisce necrosi.

Il restringimento diretto del lume coronarico si verifica per ragioni come queste:

• La patologia vascolare cronica - l'aterosclerosi, accompagnata dalla deposizione di elementi di colesterolo (placche) sulle pareti dei vasi - è il fattore più frequente nell'insorgenza di infarti del miocardio. Si riscontra nel 95% dei casi di esito letale da infarto transmurale. Un segno comune di aterosclerosi è considerato un aumento dei livelli di lipidi nel sangue. Il rischio di complicanze infartuali aumenta notevolmente quando il lume vascolare è bloccato del 75% o più.
• La formazione e il movimento di coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni - trombosi vascolare - è una causa meno comune ma un'altra possibile causa di blocco del flusso sanguigno nella circolazione coronarica. I trombi possono entrare nella rete coronarica dal ventricolo sinistro (dove si formano a causa di fibrillazioni atriali e patologie valvolari) o attraverso un forame ovale non chiuso.

Gruppi a rischio speciale comprendono persone che hanno una predisposizione ereditaria aggravata (patologie cardiache e vascolari nella linea familiare), nonché forti fumatori e persone di età superiore ai 50-55 anni. S[2]

Contributi negativi alla formazione dell’aterosclerosi sono:

• dieta scorretta;
• disordini metabolici, obesità;
• attività fisica insufficiente, ipodynamia;
• ipertensione arteriosa diagnosticata;
• diabete di qualsiasi tipo;
• patologie sistemiche (principalmente vasculite).

Fattori di rischio

Il cuore reagisce sempre acutamente a qualsiasi insufficienza circolatoria e ipossia. Quando il lume di un vaso arterioso coronarico è bloccato ed è impossibile fornire un flusso sanguigno alternativo, i miociti cardiaci - cellule miocardiche - iniziano a morire nell'area interessata entro mezz'ora.

La circolazione sanguigna disturbata a causa dei processi aterosclerotici della rete coronarica nel 98% dei casi diventa il "colpevole" dell'infarto miocardico transmurale.

L’aterosclerosi può colpire una o più arterie coronarie. Il restringimento del vaso interessato è diverso: in base al grado di blocco del flusso sanguigno, alla lunghezza del segmento ristretto. Se la pressione sanguigna di una persona aumenta, lo strato endoteliale viene danneggiato, la placca aterosclerotica si satura di sangue, che successivamente si coagula e forma un trombo, aggravando la situazione con un lume vascolare libero.

È più probabile che si formi un coagulo di sangue:

• nell'area della lesione della placca aterosclerotica;
• nell'area del danno endoteliale;
• nel sito del restringimento del vaso arterioso.

L'aumento della necrosi miocardica può avere dimensioni diverse e la necrosi transmurale spesso provoca la rottura dello strato muscolare. Fattori come anemia, processi infettivo-infiammatori, febbre, malattie endocrine e metaboliche (comprese le patologie della tiroide) peggiorano l'ischemia miocardica.[3]

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo dell'infarto miocardico transmurale sono considerati:

• squilibrio dei lipidi nel sangue;
• fumo a lungo termine o pesante;
• diabete;
• aumento della pressione sanguigna;
• qualsiasi grado di obesità;
• aspetti psicosociali (stress frequente, depressione, ecc.);
• ipodynamia, mancanza di esercizio fisico;
• Nutrizione impropria (consumo di grandi quantità di grassi animali e grassi trans sullo sfondo di un basso consumo di alimenti vegetali);
• abuso di alcool.

Sono considerati fattori di rischio “piccoli” e relativamente rari:

• gotta;
• carenza di acido folico;
• psoriasi.

Peggiorare significativamente il decorso dell'infarto miocardico fattori quali:

• di essere maschio;
• trombolisi;
• malattia coronarica acuta;
• fumare;
• aggravamento ereditario della malattia coronarica;
• insufficienza ventricolare sinistra;
• shock cardiogenico;
• disturbi del ritmo ventricolare;
• blocco atrioventricolare;
• un secondo infarto;
• vecchiaia.

Patogenesi

Il processo di sviluppo dell'infarto procede con la formazione di cambiamenti permanenti nel miocardio e nella morte dei miociti.

Una manifestazione tipica dell'infarto miocardico è il rilevamento elettrocardiografico di battiti Q anormali che superano la norma in termini di durata e ampiezza, nonché un leggero aumento dell'ampiezza dei battiti R nelle derivazioni toraciche. Il rapporto tra le ampiezze dei denti Q e R determina la profondità dello sbrigliamento. Cioè, più Q è profondo e R più basso, più pronunciato è il grado di necrosi. La necrosi transmurale è accompagnata dalla scomparsa delle incisioni R e dalla fissazione del complesso QS.

Prima dello sviluppo della trombosi coronarica, viene interessato lo strato endoteliale della placca aterosclerotica, che è accompagnato da un aumento del livello dei fattori trombogenici del sangue (trombossano A2, ecc.). Ciò è spinto da fallimenti emodinamici, bruschi cambiamenti nel tono vascolare, fluttuazioni degli indici di catecolamine.

Il danno alla placca aterosclerotica con la sua necrosi centrale e trombosi extramurale, nonché con una piccola stenosi, spesso termina con lo sviluppo di un infarto transmurale o di una sindrome da morte coronarica improvvisa. Le masse aterosclerotiche fresche contenenti grandi quantità di lipoproteine ​​aterogene sono particolarmente soggette a rottura.

L'esordio del danno miocardico si verifica più spesso nelle ore premattutine, il che è spiegato dalla presenza di cambiamenti circadiani nel tono vascolare coronarico e dai cambiamenti nei livelli di catecolamine.

Lo sviluppo dell'infarto transmurale in giovane età può essere dovuto a difetti congeniti dei vasi coronarici, embolia dovuta a endocardite infettiva, mixomi cardiaci, stenosi aortica, eritremia, ecc. In questi casi vi è uno squilibrio acuto tra il fabbisogno del cuore muscolo in ossigeno e il suo apporto attraverso il sistema circolatorio. La necrosi transmurale è aggravata dall'ipercatecolemia.

Ovviamente, nella maggior parte dei casi di infarto miocardico transmurale acuto, la causa è l'aterosclerosi stenotica dei vasi coronarici, la trombosi e lo spasmo occlusivo prolungato.

Sintomi Infarto miocardico transmurale.

Il quadro clinico nell'infarto transmurale attraversa diverse fasi, sintomaticamente diverse l'una dall'altra.

La prima delle fasi è prodromica, o preinfartuale, che dura circa una settimana ed è associata a stress o sovraccarico fisico. La sintomatologia di questo periodo è caratterizzata dalla comparsa o dall'aggravamento degli attacchi di angina, che diventano più frequenti e gravi: si sviluppa un'angina instabile. Cambia anche il benessere generale. I pazienti iniziano a provare debolezza immotivata, affaticamento, perdita dell'umore, ansia, sonno disturbato. Gli antidolorifici, che in precedenza aiutavano ad eliminare il dolore, ora non mostrano alcuna efficacia.

Quindi, se non viene fornito alcun aiuto, si verifica la fase successiva, acuta, della patologia. La sua durata è misurata dal momento dell'ischemia del muscolo cardiaco fino ai primi segni della sua necrosi (durata abituale - da mezz'ora a un paio d'ore). Questa fase inizia con un'esplosione di dolore cardiaco che si irradia all'estremità superiore, al collo, alla spalla o all'avambraccio, alla mascella, alla scapola. Il dolore può essere continuo (persistente) o ondulato. Ci sono segni di stimolazione del sistema nervoso autonomo:

• debolezza improvvisa, sensazione di fiato corto;
• un acuto senso di paura della morte;
• sudore "inzuppato";
• difficoltà a respirare anche a riposo;
• nausea (possibilmente fino al vomito).

Si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzata da dispnea e diminuzione della pressione differenziale, seguita da asma cardiaco o edema polmonare. Lo shock cardiogeno è una possibile complicanza. Le aritmie sono presenti nella stragrande maggioranza dei pazienti.

Primi segnali

Le prime "campane" dell'infarto transmurale compaiono molto spesso poche ore o addirittura giorni prima dello sviluppo di un attacco. Le persone attente alla propria salute potrebbero prestare loro attenzione e cercare aiuto medico in modo tempestivo.

I segni più probabili di patologia imminente:

• comparsa di dolore toracico a volte o immediatamente dopo l'attività fisica, forti stati emotivi ed esperienze;
• comparsa più frequente di attacchi di angina (se ce ne sono stati prima);
• Una sensazione di cuore instabile, battito cardiaco forte e vertigini;
• mancanza di effetto della nitroglicerina (i dolori al petto non sono controllati, sebbene il farmaco aiutasse prima).

È importante comprendere la gravità della situazione: tra tutti i casi registrati di infarto transmurale, almeno il 20% risulta fatale entro i primi 60 minuti dall'attacco. E la colpa dei medici qui, di regola, non lo è. L'esito letale si verifica a causa del ritardo da parte del paziente o dei suoi cari, che non hanno fretta di contattare i medici e non chiamano tempestivamente i "pronto soccorso". Va ricordato che se in famiglia c'è una persona con un aumentato rischio di infarto, tutte le persone vicine dovrebbero conoscere chiaramente l'algoritmo delle loro azioni al momento dello sviluppo di un attacco cardiaco.

L'infarto miocardico transmurale può essere sospettato da una sindrome dolorosa piuttosto forte e persistente. Manifestazioni dolorose - spremitura, beccuccio - si avvertono al petto, sono in grado di "ritrarsi" nell'estremità superiore (più spesso sinistra), nella zona della spalla o del collo, nel lato del corpo o nella scapola. Ulteriori segnali a cui prestare attenzione:

• la sensazione di non avere abbastanza aria per respirare;
• un senso di terrore, una premonizione della propria morte;
• aumento della sudorazione;
• pallore della pelle.

Una delle caratteristiche distintive dell'infarto miocardico dal solito attacco di angina: la sindrome del dolore non si autoelimina a riposo, non scompare dopo il riassorbimento della nitroglicerina, dura più di 15-20 minuti.[4]

Fasi

Secondo i segni morfologici, il decorso dell'infarto miocardico ha tre fasi (raramente sono indicate nella linea diagnostica, poiché è più appropriato prescrivere la durata della patologia in giorni):

• Stadio di ischemia (poco prima era chiamato stadio di distrofia miocardica ischemica focale acuta) - dura fino a 6-12 ore.
• Stadio di necrosi: dura fino a 1-2 settimane.
• Fase organizzativa: dura fino a 4 settimane o più.

Forme

A seconda della localizzazione del focus patologico, distinguere tali tipi di infarto transmurale:

• Lesione della parete anteriore (infarto transmurale anteriore, anterosuperiore, anterolaterale, anterosettale);
• lesione della parete posteriore (inferiore) (infarto inferiore, inferolaterale, inferiore posteriore, diaframmatico);
• Lesioni apico-laterali, superiori-laterali, basale-laterali;
• Lesioni posteriori, laterali, postero-basiali, posterolaterali, postero-settali;
• infarto ventricolare destro massivo.

A seconda della diffusione del processo necrotico patologico, esistono altri tipi di focolai infartuati oltre a quelli transmurali:

• intramurale;
• subepicardico;
• subendocardico.

Alla maggior parte dei pazienti vengono diagnosticate lesioni transmurali e subendocardiche.

A seconda dell’entità del danno si distinguono:

• micronecrosi (nota anche come necrosi focale);
• necrosi superficiale;
• Necrosi a grande focale (a sua volta suddivisa in variante piccola, media ed estesa).

L'infarto transmurale della parete miocardica anteriore è più spesso associato all'occlusione del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra o del suo ramo, l'arteria discendente anteriore. La patologia è spesso accompagnata da extrasistole ventricolare o tachicardia, aritmia sopraventricolare. I disturbi della conduzione sono generalmente stabili, perché associati alla necrosi delle strutture del sistema conduttivo.

L'infarto transmurale della parete miocardica inferiore colpisce le aree adiacenti al diaframma - la sezione diaframmatica della parete posteriore. A volte un tale infarto è chiamato diaframmatico posteriore, diaframmatico o inferiore. Tale lesione è spesso di tipo addominale, quindi il problema viene spesso confuso con malattie come l'appendicite acuta o la pancreatite.

L'infarto miocardico transmurale acuto del ventricolo sinistro si verifica nella stragrande maggioranza delle lesioni transmurali. Il focus della necrosi può essere localizzato nella parete anteriore, posteriore o inferiore, nell'apice, nel setto interventricolare o coinvolgere più zone contemporaneamente. Il ventricolo destro è colpito relativamente raramente e gli atri ancora meno frequentemente.

L'infarto miocardico transmurale anterolaterale è una delle forme di danno ventricolare sinistro, in cui l'elettrocardiogramma mostra un aumento del dente Q nelle derivazioni I, aVL, V4-6, nonché uno spostamento del segmento ST verso l'alto dall'isolamento e un dente T coronarico negativo. La parte anteriore della parete laterale del ventricolo sinistro è interessata a causa dell'occlusione delle arterie diagonali o dei rami dell'arteria circonflessa sinistra.

L'infarto miocardico inferolaterale transmurale è una conseguenza dell'occlusione dell'arteria discendente anteriore o del tronco arterioso dell'involucro.

L'infarto miocardico transmurale della parete laterale deriva dall'occlusione dell'arteria diagonale o del ramo posterolaterale dell'arteria circonflessa sinistra.

L'infarto miocardico transmurale del setto anteriore è caratterizzato dalla localizzazione del fuoco necrotico nella parte destra della parete anteriore del ventricolo sinistro e nella parte anteriore del setto interventricolare, che è anche la parete destra del ventricolo sinistro. Come risultato della lesione, i vettori di eccitazione si spostano verso la parte posteriore e sinistra, quindi i cambiamenti elettrocardiografici caratteristici si notano solo nelle derivazioni toraciche destre.

L'infarto miocardico transmurale a larga focale, altrimenti noto come esteso o IM con QS patologico, è il tipo di patologia più pericolosa, che ha conseguenze molto gravi e pericolose per la vita del paziente. Un infarto miocardico transmurale esteso non lascia praticamente alcuna possibilità ai pazienti.

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze nell’infarto transmurale non sono purtroppo infrequenti. Il loro sviluppo può cambiare radicalmente la prognosi della malattia. Tra gli effetti avversi più comuni figurano lo shock cardiogeno, gravi disturbi del ritmo e l’insufficienza cardiaca acuta.

La stragrande maggioranza degli esiti ritardati è dovuta alla formazione di una zona di tessuto connettivo nell'area del tessuto cardiaco morto. La prognosi può essere relativamente migliorata dalla chirurgia cardiaca: l'intervento può consistere in un bypass aortocoronarico, un'angiografia coronarica percutanea, ecc.

La sostituzione del tessuto connettivo dell'area interessata impedisce la completa contrazione del miocardio. Si verificano disturbi della conduzione, cambiamenti della gittata cardiaca. Si forma un'insufficienza cardiaca, gli organi iniziano a sperimentare una grave ipossia.

Sono necessari tempo e misure di riabilitazione intensive affinché il cuore possa adattarsi il più possibile alle nuove condizioni di lavoro. Il trattamento deve essere continuo, l'attività fisica deve essere aumentata gradualmente, sotto l'attento controllo di un medico specialista.

Alcune delle complicazioni ritardate più comuni includono:

• aneurisma cardiaco (cambiamento strutturale e rigonfiamento della parete cardiaca sotto forma di sacca, che porta a una diminuzione dell'emissione di sangue e ad un aumento dell'insufficienza cardiaca);
• Tromboembolia (può verificarsi a causa di inattività fisica o mancata osservanza del consiglio medico);
• insufficienza cronica della funzione cardiaca (si verifica a causa di una ridotta attività contrattile del ventricolo sinistro, manifestata da edema delle gambe, dispnea, ecc.).

I rischi di complicanze dopo l'infarto transmurale sono presenti per tutta la vita del paziente. Soprattutto spesso i pazienti sviluppano attacchi ricorrenti o ricadute. L'unico modo per evitarne lo sviluppo è visitare regolarmente un cardiologo e seguire esattamente tutte le sue raccomandazioni.

L'infarto miocardico transmurale è una patologia molto grave che, quando si uniscono complicazioni, non lascia quasi nessuna possibilità al paziente. Tra le conseguenze più comuni:

• Violazioni dell'attività cardiaca ritmica (fibrillazione atriale, aritmie extrasistoliche, tachicardia parossistica). Spesso il paziente muore quando si verifica la fibrillazione ventricolare con ulteriore trasformazione in fibrillazione.
• Aumento dell'insufficienza cardiaca con disfunzione ventricolare sinistra e, di conseguenza, edema polmonare, shock cardiogeno, forte calo della pressione sanguigna, filtrazione renale bloccata e - esito letale.
• Tromboembolia arteriosa-polmonare, che provoca infiammazione polmonare, infarto polmonare e morte.
• Tamponamento cardiaco dovuto alla rottura del miocardio e alla rottura del sangue nella cavità pericardica. Nella maggior parte di questi casi, il paziente muore.
• Aneurisma coronarico acuto (area cicatriziale sporgente) seguito da un aumento dell'insufficienza cardiaca.
• Tromboendocardite (deposizione di fibrina nella cavità cardiaca con relativo ulteriore distacco e ictus, trombosi mesenterica, ecc.).
• Sindrome postinfartuale, che comprende lo sviluppo di pericardite, artrite, pleurite, ecc.

Come dimostra la pratica, la percentuale maggiore di pazienti sottoposti a infarto miocardico transmurale muore nella fase iniziale (meno di 2 mesi) postinfartuale. La presenza di insufficienza ventricolare sinistra acuta aggrava significativamente la prognosi.[5]

Diagnostica Infarto miocardico transmurale.

Le misure diagnostiche dovrebbero essere eseguite il prima possibile. Allo stesso tempo, non va trascurata la completezza della diagnosi, perché molte malattie, non solo quelle cardiache, possono essere accompagnate da un quadro clinico simile.

La procedura primaria è l'elettrocardiografia, che indica l'occlusione coronarica. È importante prestare attenzione alla sintomatologia, in particolare alla sindrome del dolore toracico pronunciato della durata di 20 minuti o più, che non risponde alla somministrazione di nitroglicerina.

Altre cose a cui prestare attenzione:

• segni patologici che precedono la crisi;
• "rinculo" del dolore al collo, alla mascella, all'estremità superiore.

Le sensazioni di dolore nell'infarto transmurale sono più spesso intense, allo stesso tempo possono esserci difficoltà respiratorie, disturbi della coscienza, sincope. La lesione transmurale non presenta segni specifici. Sono possibili irregolarità del battito cardiaco, bradi o tachicardia, raucedine umida.

La diagnosi strumentale, innanzitutto, dovrebbe essere rappresentata dall'elettrocardiografia: questa è la principale metodica di ricerca, che rivela un dente Q profondo e dilatato, un'ampiezza R ridotta, un sopraslivellamento del tratto ST sopra l'isolina. Dopo un po ', si nota la formazione di un dente a T negativo e una diminuzione del segmento ST.

La coronarografia può essere utilizzata come metodo aggiuntivo. Si tratta di una metodica particolarmente accurata che permette non solo di individuare l'occlusione dei vasi coronarici da parte di un trombo o di una placca aterosclerotica, ma anche di valutare la capacità funzionale dei ventricoli, individuare aneurismi e dissezioni.

Sono obbligatori anche gli esami di laboratorio: prima di tutto viene determinata la frazione MB di CPK (creatina fosfochinasi-MB) - frazione miocardica della creatina fosfochinasi totale (indicatore specifico dello sviluppo di infarto miocardico). Inoltre vengono determinate le troponine cardiache (studio quantitativo) e il livello di mioglobina.

Ad oggi sono stati sviluppati altri nuovi indicatori che, tuttavia, non sono ancora ampiamente utilizzati. Queste sono proteine ​​leganti gli acidi grassi, catene leggere della miosina, glicogeno fosforilasi BB.

A livello preospedaliero, vengono utilizzati attivamente test diagnostici immunocromatografici (test rapidi), che aiutano a determinare rapidamente i biomarcatori troponina, mioglobina, creatina chinasi-MB. Il risultato di un test rapido può essere valutato in soli dieci minuti.[6]

ECG di infarto miocardico transmurale acuto

Il quadro elettrocardiografico classico nell'infarto è rappresentato dalla comparsa di denti Q patologici, la cui durata e ampiezza sono superiori ai valori normali. Inoltre, si osserva un debole aumento dell'ampiezza dei battiti R nelle derivazioni toraciche.

I denti Q patologici provocati dalla necrosi del muscolo cardiaco vengono visualizzati 2-24 ore dopo l'inizio delle manifestazioni cliniche. Circa 6-12 ore dopo l'esordio, il sopraslivellamento del tratto ST diminuisce e i denti Q, al contrario, diventano più intensi.

La formazione di Q-notch patologici è spiegata dalla perdita della capacità delle strutture morte di eccitarsi elettricamente. Anche l'assottigliamento postnecrotico della parete ventricolare anteriore sinistra ne riduce il potenziale, di conseguenza vi è un vantaggio dei vettori di depolarizzazione del ventricolo destro e della parete posteriore del ventricolo sinistro. Ciò comporta un'iniziale deviazione negativa del complesso ventricolare e la formazione di denti Q patologici.

Anche il ridotto potenziale di depolarizzazione del tessuto cardiaco morto contribuisce ad una diminuzione dell'ampiezza dei battiti R. L'entità e la diffusione dell'infarto vengono valutate dal numero di elettrocateteri con denti Q anomali e ampiezza dei denti R ridotta.

La profondità della necrosi è giudicata dal rapporto tra le ampiezze dei battiti Q e R. Una Q più profonda e una R inferiore indicano un grado pronunciato di necrosi. Poiché l'infarto miocardico transmurale coinvolge direttamente l'intero spessore della parete cardiaca, i denti R scompaiono. Viene registrata solo la forma negativa della placca, chiamata complesso QS.[7]

Segni elettrocardiografici di infarto miocardico transmurale

L'elettrocardiogramma (di solito nelle derivazioni toraciche) mostra Q-notch e complessi QS anormali. Gli stessi cambiamenti possono essere presenti nell'endocardite con coinvolgimento miocardico, nella miocardite purulenta e asettica, nella cardiomiopatia, nella distrofia muscolare progressiva e così via. È importante eseguire una diagnosi differenziale qualitativa.

Diagnosi differenziale

L'infarto miocardico transmurale viene spesso differenziato da altre cause di sindrome dolorosa dietro lo sterno. Può trattarsi di un aneurisma dissecante dell'aorta toracica, di un'embolia polmonare, di una pericardite acuta (principalmente di eziologia virale), di una sindrome radicolare intensa. Durante la diagnosi, lo specialista presta necessariamente attenzione alla presenza di fattori di rischio per l'aterosclerosi, alle peculiarità della sindrome dolorosa e alla sua durata, alla reazione dell'organismo del paziente all'uso di analgesici e vasodilatatori, ai valori della pressione arteriosa. Vengono valutati i risultati dell'esame obiettivo, dell'elettrocardiogramma, dell'ecocardiogramma, degli esami di laboratorio.[8]

• L'aneurisma aortico dissecante è caratterizzato dalla comparsa di dolore più spesso tra le scapole. Il dolore mostra resistenza ai nitrati ed è presente una storia di ipertensione arteriosa. In questo caso non ci sono evidenti cambiamenti elettrocardiografici, gli indici dei marcatori cardiaci sono normali. È presente un'intensa leucocitosi e uno spostamento del LF a sinistra. Per chiarire la diagnosi, vengono inoltre prescritte l'ecocardiografia, l'aortografia con contrasto e la tomografia computerizzata.
• La pericardite richiede un'attenta analisi delle malattie respiratorie infettive pregresse. Notare cambiamenti nel dolore durante l'inspirazione e l'espirazione o in diverse posizioni del corpo, soffi da attrito pericardico e marcatori cardiaci non dinamici.
• La recidiva di osteocondrosi e plessite è accompagnata da dolore sul lato dello sterno. Il dolore dipende dalla postura e dai movimenti respiratori del paziente. La palpazione rivela il punto di estrema sensazione di dolore nella zona di scarica delle terminazioni nervose.
• L'embolia polmonare è caratterizzata da un dolore più profondo rispetto all'infarto transmurale. Sono spesso presenti distress respiratorio parossistico, collasso e arrossamento della parte superiore del corpo. Il quadro elettrocardiografico presenta somiglianze con la lesione infartuale del miocardio della sede inferiore, ma sono presenti manifestazioni di sovraccarico acuto dei compartimenti cardiaci del lato destro. Durante l'ecocardiografia si nota un'intensa ipertensione polmonare.
• Il quadro dell'addome acuto è accompagnato da segni di irritazione peritoneale. La leucocitosi è fortemente pronunciata.

L'infarto miocardico transmurale si differenzia anche dalla pancreatite acuta, dalla crisi ipertensiva.

Trattamento Infarto miocardico transmurale.

Gli interventi terapeutici dovrebbero avere i seguenti obiettivi sequenziali:

• sollievo dal dolore;
• ripristinare l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco;
• ridurre il carico sul miocardio e diminuire la sua richiesta di ossigeno;
• limitare la dimensione del fuoco transmurale;
• prevenendo lo sviluppo di complicanze.

Il sollievo dal dolore consente di migliorare il benessere del paziente e normalizzare il sistema nervoso. Il fatto è che l'eccessiva attività nervosa provocata da un forte dolore contribuisce all'aumento della frequenza cardiaca, all'aumento della pressione sanguigna e alla resistenza vascolare, che aggrava ulteriormente il carico miocardico e aumenta la necessità di ossigeno nel muscolo cardiaco.

I farmaci utilizzati per eliminare la sindrome del dolore sono analgesici narcotici. Vengono somministrati per via endovenosa.

Per ripristinare un adeguato apporto di sangue al miocardio, vengono eseguite la coronarografia, la terapia trombolitica (trombolitica), l'intervento di bypass aortocoronarico.

La coronarografia è combinata con l'angioplastica con stent o con palloncino per ripristinare la pervietà dell'arteria con uno stent o un palloncino e normalizzare il flusso sanguigno.

La terapia trombolitica aiuta anche a ripristinare il flusso sanguigno venoso (coronarico). La procedura consiste nell'iniezione endovenosa di farmaci trombolitici appropriati.

Il bypass aortocoronarico è una delle opzioni chirurgiche per ripristinare e ottimizzare l’apporto di sangue coronarico. Durante l’intervento di bypass, il chirurgo crea un percorso vascolare bypassante che consente il flusso sanguigno alle aree interessate del miocardio. Questa operazione può essere eseguita come procedura di emergenza o elettiva, a seconda della situazione.

Al fine di ridurre il carico cardiaco e minimizzare l'ipossia, vengono prescritti tali gruppi di farmaci:

• nitrati organici - contribuiscono all'eliminazione del dolore, limitano la diffusione del fuoco necrotico, riducono la mortalità per infarto transmurale, stabilizzano la pressione sanguigna (inizialmente somministrata flebo endovenosa, dopo un po 'trasferita sotto forma di compresse di farmaci);
• β-adrenobloccanti: potenziano l'effetto dei nitrati, prevengono lo sviluppo di aritmie e l'aumento della pressione sanguigna, riducono la gravità dell'ipossia miocardica, riducono il rischio di complicanze fisiche (in particolare, rottura ventricolare).

Se il paziente sviluppa complicazioni, come edema polmonare, shock cardiogeno, disturbi della conduzione cardiaca, il regime terapeutico viene adattato individualmente. La tranquillità fisica e mentale deve essere garantita.

Ciascuna delle fasi della terapia dei pazienti con infarto transmurale viene eseguita secondo determinati schemi e protocolli. Come farmaci ausiliari possono essere prescritti:

• Farmaci antiaggreganti: riducono l'aggregazione piastrinica, inibiscono la formazione di coaguli di sangue. Nella maggior parte dei casi di infarto transmurale, ai pazienti viene prescritta una doppia terapia antiaggregante, che consiste nell'assumere due versioni di antiaggreganti contemporaneamente per un anno.
• Farmaci inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina: aiutano a stabilizzare la pressione sanguigna, prevengono la deformità cardiaca.
• Farmaci anticolesterolo (statine) - utilizzati per migliorare il metabolismo dei lipidi, abbassare i livelli di lipoproteine ​​​​a bassa densità e colesterolo - potenziali marcatori di progressione aterosclerotica.
• Anticoagulanti: prevengono la formazione di coaguli di sangue.

La terapia farmacologica è necessariamente integrata da misure riparative generali - in particolare, richiede un'attenta osservanza del riposo e del riposo a letto, cambiamenti nella dieta (tabella terapeutica № 10 E), graduale espansione dell'attività fisica.

Per le prime 24 ore dopo un attacco, il paziente deve essere tenuto a letto per le prime 24 ore. Le domande sulla graduale ripresa dell'attività motoria vengono discusse individualmente con il medico curante. Si consiglia di praticare esercizi di respirazione per prevenire la stasi polmonare.

La razione alimentare è limitata, riducendo l'apporto calorico a 1200-1500 kcal. Escludere grassi animali e sale. Il menu è ampliato con alimenti vegetali, prodotti contenenti potassio, cereali, frutti di mare. Anche la quantità di liquidi assunti è limitata (fino a 1-1,5 litri al giorno).

Importante: il paziente deve smettere completamente di fumare (sia attivo che passivo) e di consumare alcol.

Dopo un infarto transmurale, a una persona viene mostrato un dispensario obbligatorio con un cardiologo. Inizialmente, l'osservazione viene effettuata settimanalmente, quindi due volte al mese (i primi sei mesi dopo l'attacco). Dopo sei mesi è sufficiente visitare mensilmente il cardiologo. Il medico effettua un esame, esegue un'elettrocardiografia di controllo, test da sforzo.[9]

Trattamento chirurgico

Il trattamento chirurgico per l'infarto transmurale può essere aperto (con accesso attraverso un'incisione toracica) e percutaneo (comporta il sondaggio attraverso un vaso arterioso). La seconda tecnica è sempre più utilizzata grazie alla sua efficacia, al basso trauma e alle complicazioni minime.

Tipi comuni di interventi chirurgici percutanei:

• Lo stent venoso è il posizionamento di uno speciale elemento dilatante nell'area di restringimento del vaso. Lo stent è una rete cilindrica realizzata in plastica speciale o metallo. Viene consegnato mediante una sonda nell'area vascolare necessaria, dove viene espanso e lasciato. L'unica complicanza significativa possibile di questo trattamento può essere la retrombosi.
• La plastica vascolare con palloncino è una procedura simile allo stent, ma invece di un cilindro a rete, la sonda fornisce uno speciale telaio del palloncino che si gonfia quando raggiunge l'area vascolare desiderata e dilata il vaso, ripristinando così il normale flusso sanguigno.
• Plastica vascolare ad eccimeri laser: prevede l'uso di una sonda a fibra ottica che, quando portata sul segmento interessato dell'arteria coronaria, conduce la radiazione laser. I raggi, a loro volta, influenzano il coagulo e lo distruggono, grazie al quale viene ripristinata la circolazione sanguigna.

La pratica della chirurgia a cuore aperto è ragionevole per i pazienti con occlusione arteriosa completa, quando lo stent non è possibile, o in presenza di patologie coronariche concomitanti (es. Difetti cardiaci). In una situazione del genere, viene eseguito un intervento chirurgico di bypass, vengono posati percorsi vascolari bypassanti (con autoimpianti o materiali sintetici). L'intervento viene eseguito con arresto cardiaco e utilizzo dell'AIC ("circolazione artificiale"), oppure su un organo funzionante.

Sono noti i seguenti tipi di bypass:

• Mammarocoronarico: il vaso arterioso toracico interno, che è meno soggetto a cambiamenti aterosclerotici e non ha valvole come una vena, viene utilizzato come shunt.
• Aortocoronarico: la vena del paziente viene utilizzata come shunt, che viene cucita all'arteria coronaria e all'aorta.

Qualsiasi intervento chirurgico al cuore è una procedura potenzialmente pericolosa. L'operazione dura solitamente diverse ore. Per i primi due giorni, il paziente rimane nel reparto di terapia intensiva sotto costante supervisione di specialisti. In assenza di complicazioni viene trasferito in un reparto ordinario. Le peculiarità del periodo di riabilitazione sono determinate individualmente.

Prevenzione

Le misure preventive per prevenire lo sviluppo dell'infarto transmurale mirano a ridurre l'impatto negativo di potenziali fattori dannosi sul corpo umano. Particolarmente importante è la prevenzione di attacchi ripetuti nei malati. Oltre al supporto farmacologico, dovrebbero seguire una serie di raccomandazioni mediche, inclusi cambiamenti nell’alimentazione, correzione dell’attività fisica e dello stile di vita.

Pertanto, la prevenzione può essere primaria (per i soggetti che non hanno mai avuto un infarto transmurale o di altro tipo) e secondaria (per prevenire la recidiva dell’infarto miocardico).

Se una persona rientra nel gruppo a rischio per lo sviluppo di patologie cardiovascolari, per lui vengono preparate le seguenti raccomandazioni:

• Aumentare l'attività fisica.

L'ipodynamia può provocare molti problemi cardiovascolari. Il supporto del tono cardiaco è particolarmente necessario per le persone di età superiore ai 35-40 anni. Puoi rafforzare il cuore in modo semplice ed efficace camminando quotidianamente, facendo jogging, nuotando e andando in bicicletta.

• Abbandona completamente le cattive abitudini.

Fumare e bere alcolici è dannoso per chiunque, indipendentemente dal suo stato di salute iniziale. E per le persone con patologie cardiovascolari, alcol e sigarette sono categoricamente controindicati. E queste non sono solo parole, ma un fatto provato.

• Mangiare di qualità e una corretta alimentazione.

La nutrizione è il fondamento della nostra salute generale e della salute vascolare. È importante consumare meno cibi fritti, grassi animali, prodotti con sostituti sintetici, grassi trans e grandi quantità di sale. Si consiglia di espandere la dieta con verdure, verdure, frutta, noci, frutti di bosco, frutti di mare.

• Evita gli effetti negativi dello stress, cerca emozioni più positive.

È auspicabile evitare, se possibile, stress emotivi eccessivi e shock. Alle persone inclini alla preoccupazione e all'ansia, che spesso prendono le situazioni "vicine al cuore", si consiglia di assumere sedativi (dopo aver consultato un medico).

• Monitorare le letture della pressione sanguigna.

Spesso i processi che portano a successivi spasmi e al blocco del lume vascolare sono provocati da un aumento della pressione sanguigna. Per evitare tali complicazioni, è necessario monitorare autonomamente la pressione sanguigna e assumere tempestivamente i farmaci antipertensivi prescritti da un medico.

• Controlla i livelli di zucchero nel sangue.

I pazienti con diabete mellito hanno problemi con le condizioni delle pareti vascolari, che diventano più fragili e si intasano facilmente a causa della malattia. Per prevenire lo sviluppo di processi intravascolari patologici, è necessario consultare regolarmente un endocrinologo, sottoporsi a cure e rimanere sotto controllo medico sistematico (per monitorare i valori di zucchero nel sangue).

• Consulta regolarmente un cardiologo.

Le persone a rischio di sviluppare infarto transmurale o altre malattie cardiache dovrebbero essere sistematicamente (1-2 volte l'anno) esaminate da un medico di medicina generale e da un cardiologo. Questa raccomandazione è particolarmente rilevante per i pazienti di età superiore ai 40-45 anni.

La prevenzione secondaria consiste nel prevenire lo sviluppo di un attacco ripetuto di infarto transmurale, che può essere fatale per il paziente. Tali misure preventive includono:

• informare il medico di eventuali sintomi sospetti (anche quelli relativamente innocui);
• seguendo le prescrizioni ed i consigli del medico;
• Garantire un’adeguata attività fisica, adattamenti della dieta e dello stile di vita;
• selezione di un tipo di attività lavorativa che non richieda uno sforzo fisico eccessivo e non sia accompagnata da shock psico-emotivi.

Previsione

Le patologie dell'apparato cardiovascolare rappresentano il fattore più frequente di aumento della mortalità. L'infarto miocardico transmurale è la complicanza più pericolosa della cardiopatia ischemica, che non può essere "frenata" nonostante il costante miglioramento dei metodi diagnostici e terapeutici.

La sopravvivenza dopo un attacco dipende da molti fattori, innanzitutto dalla rapidità delle cure mediche, dalla qualità della diagnosi, dallo stato di salute generale e dall'età della persona. Inoltre la prognosi dipende dal periodo di ricovero dal momento dell'esordio dell'attacco, dall'entità del danno tissutale cardiaco, dai valori della pressione arteriosa, ecc.

Molto spesso, gli esperti stimano il tasso di sopravvivenza a un anno, seguito da tre, cinque e otto anni. Nella maggior parte dei casi, se il paziente non presenta patologie renali e diabete mellito, si ritiene realistico un tasso di sopravvivenza a tre anni.

La prognosi a lungo termine è determinata principalmente dalla qualità e dalla completezza del trattamento. Il rischio più elevato di morte si registra nei primi 12 mesi dopo l'attacco. I principali fattori di morte del paziente sono:

• Recidiva di infarto (più comune);
• ischemia miocardica cronica;
• sindrome della morte cardiaca improvvisa;
• embolia polmonare;
• disturbo circolatorio acuto nel cervello (ictus).

Le misure riabilitative condotte correttamente svolgono un ruolo cruciale nella qualità della prognosi. Il periodo riabilitativo dovrebbe perseguire i seguenti obiettivi:

• fornire tutte le condizioni per il recupero dell'organismo, il suo adattamento ai carichi standard;
• migliorare la qualità della vita e delle prestazioni;
• ridurre i rischi di complicanze, comprese le recidive.

Gli interventi riabilitativi di qualità dovrebbero essere sequenziali e ininterrotti. Consistono nelle seguenti fasi:

• Il periodo di degenza inizia dal momento dell'ammissione del paziente al reparto di terapia intensiva o di terapia intensiva e successivamente al reparto di cardiologia o vascolare (clinica).
• Il soggiorno in un centro di riabilitazione o in un sanatorio dura fino a 4 settimane dopo un infarto.
• Periodo ambulatoriale - prevede il follow-up ambulatoriale da parte di un cardiologo, riabilitologo, istruttore LFK (per un anno).

La riabilitazione viene poi proseguita dal paziente autonomamente, a casa.

La base per una riabilitazione di successo è un'attività fisica moderata e costante, il cui schema viene sviluppato da un medico su base individuale. Dopo alcuni esercizi, le condizioni del paziente vengono monitorate da uno specialista e valutate secondo una serie di criteri (particolarmente rilevanti sono i cosiddetti "stress test").[10]

Oltre all'attività fisica, il programma riabilitativo prevede il supporto farmacologico, la correzione dello stile di vita (cambiamenti nell'alimentazione, controllo del peso, eliminazione delle cattive abitudini, monitoraggio del metabolismo lipidico). Un approccio integrato aiuta a prevenire lo sviluppo di complicanze e ad adattare il sistema cardiovascolare alle attività quotidiane.

L'infarto miocardico transmurale è caratterizzato dalla prognosi più sfavorevole, che si spiega con l'aumentata probabilità di mortalità anche nella fase preospedaliera. Circa il 20% dei pazienti muore entro le prime quattro settimane dall'attacco.