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Ipertensione portale - Patogenesi
Ultima recensione: 04.07.2025
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I principali fattori patogenetici dell'ipertensione portale sono i seguenti:
- Ostruzione meccanica del flusso sanguigno.
Nell'ipertensione portale subepatica e postepatica, l'ostruzione del flusso sanguigno è causata da trombosi, obliterazione o (pressione dall'esterno) grandi vasi (vena porta, vene epatiche).
Il blocco intraepatico postsinusoidale è causato dall'obliterazione dei rami terminali della vena epatica o dalla pressione su di essi esercitata dai nodi di rigenerazione, dalla formazione centrolobulare di tessuto fibroso (ad esempio, sclerosi centrale ialina nell'epatite alcolica cronica, ecc.). L'interruzione del flusso sanguigno nei sinusoidi epatici è causata dalla crescita del tessuto connettivo all'interno del lobulo epatico e dalla proliferazione delle cellule endoteliali.
Il blocco intraepatico presinusoidale è associato a infiltrazione e fibrosi nelle aree portale e periportale.
- Aumento del flusso sanguigno nelle vene portali.
Ciò può essere dovuto alla difficoltà nel deflusso del sangue dal fegato attraverso le vene epatiche, alla presenza di fistole artero-venose, a malattie mieloproliferative, a cirrosi epatica, ecc.
- Aumento della resistenza dei vasi portali.
Non ci sono valvole nel sistema venoso portale e qualsiasi alterazione strutturale causa un aumento della pressione. Nei pazienti con cirrosi epatica, la resistenza al flusso sanguigno può aumentare in diverse parti del letto vascolare intraepatico.
L'aumento della resistenza vascolare è causato dalla presenza di nodi di rigenerazione che comprimono le vene epatiche e portali, nonché dalla formazione di collagene attorno ai sinusoidi, alle venule epatiche terminali e dalla rottura dell'architettura del fegato.
- Formazione di collaterali tra il pool della vena porta e il flusso sanguigno sistemico.
Lo sviluppo di queste anastomosi è una conseguenza dell'ipertensione portale.
Nell'ipertensione portale preepatica, si formano anastomosi porto-portali, che ripristinano il flusso sanguigno dalle sezioni del sistema portale situate al di sotto del blocco ai rami intraepatici della vena porta.
In caso di ipertensione portale intraepatica e sopraepatica si formano delle anastomosi porto-cavali, che assicurano il deflusso del sangue dal sistema venoso portale nei bacini della vena cava superiore e inferiore, bypassando il fegato.
Le anastomosi nella regione cardiaca dello stomaco e dell'esofago sono particolarmente importanti, poiché il sanguinamento da queste vene è una grave complicazione dell'ipertensione portale.
- Lo sviluppo dell'ascite, il sintomo più importante dell'ipertensione portale, è causato dai seguenti fattori:
- Aumento della produzione di linfa nel fegato dovuto al blocco del deflusso venoso del sangue dal fegato. La linfa fuoriesce attraverso i vasi linfatici della capsula epatica direttamente nella cavità addominale o entra attraverso i dotti linfatici nell'area del portale epatico nel dotto toracico. La capacità del dotto linfatico toracico diventa insufficiente e si verifica una congestione linfatica, favorendo l'essudazione di liquidi nella cavità addominale;
- un calo della pressione colloidosmotica del plasma, che è associato a un'interruzione della sintesi proteica nel fegato; una diminuzione della pressione colloidosmotica favorisce il rilascio di acqua nello spazio extravascolare, cioè nella cavità addominale;
- aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone;
- funzionalità renale compromessa (riduzione del flusso sanguigno renale, filtrazione glomerulare, aumento del riassorbimento di sodio) dovuta a un deflusso venoso compromesso dai reni o a un flusso sanguigno ridotto ai reni;
- aumento del contenuto di estrogeni nel sangue dovuto a una diminuzione della loro distruzione nel fegato; gli estrogeni hanno un effetto antidiuretico.
- La splenomegalia è una conseguenza dell'ipertensione portale. È causata dalla congestione, dalla crescita del tessuto connettivo nella milza e dall'iperplasia delle cellule del sistema reticoloistiocitario.
- L'ipertensione portale con sviluppo di anastomosi porto-cavali porta gradualmente all'encefalopatia epatica (porto-sistemica).
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