Lesioni cutanee causate dai raggi ultravioletti (fotodermatosi): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

I raggi ultravioletti (UV) possono raggiungere la pelle in modo naturale attraverso la luce solare e tramite l'irradiazione UV artificiale con lampade speciali (lampade per fototerapia medica e lampade UV industriali).

La pelle umana contiene molte sostanze che sono cromofori naturali in grado di assorbire le radiazioni ultraviolette. Tra queste, proteine cheratiniche, emoglobina eritrocitaria, melanina, acidi nucleici, lipoproteine, porfirine e amminoacidi aromatici (tirosina, triptofano, istidina). A causa dell'eccessivo assorbimento di UVA e UVB da parte di questi cromofori naturali, si sviluppano reazioni fototraumatiche, o dermatite solare (scottature), la cui gravità è direttamente proporzionale all'intensità e al tempo di esposizione della pelle alle radiazioni UV. Il colore naturale della pelle umana è di indubbia importanza.

Esistono anche reazioni fotodinamiche della pelle causate dall'accumulo di fotosensibilizzanti nella pelle, sostanze che ne aumentano la sensibilità alle radiazioni ultraviolette. Esistono fotosensibilizzanti obbligatori e facoltativi, che possono essere esogeni o endogeni.

I fotosensibilizzatori esogeni obbligati includono idrocarburi solidi di petrolio, carbone, fotocumarine (presenti nelle piante - trifoglio e grano saraceno - e in molti oli essenziali, come il bergamotto, compresi quelli utilizzati in profumeria). I principali fotosensibilizzatori endogeni obbligati sono le porfirine. Le porfirine sono prodotte dal midollo osseo e vengono introdotte nell'organismo anche con gli alimenti. Combinandosi con il ferro, formano la componente eme dell'emoglobina contenuta negli eritrociti. Il fegato è l'organo principale coinvolto nel metabolismo delle porfirine. Quando la funzionalità delle cellule epatiche è compromessa, il normale metabolismo delle porfirine può essere alterato e può svilupparsi una porfiria cutanea tardiva, una malattia le cui manifestazioni cutanee sono provocate dai raggi ultravioletti. In questa fotodermatosi si riscontra una carenza di uroporfirinogeno decarbossilasi nelle cellule epatiche, facilitata dall'intossicazione cronica da alcol, dall'esposizione a esaclorobenzene ed estrogeni (quando si assumono numerosi contraccettivi ormonali e farmaci estrogenici).

Il sangue aumenta il livello di uroporfirine, che si depositano sulla pelle e ne aumentano notevolmente la sensibilità ai raggi ultravioletti. Le porfirine nella pelle agiscono come accumulatori di UVA e UVB, causando danni alle strutture cellulari, la formazione di radicali liberi e molecole di ossigeno e lo sviluppo di una reazione infiammatoria.

Sotto l'influenza dei raggi ultravioletti sono possibili reazioni fotoallergiche sulla pelle, causate da:

• fotosensibilizzanti esogeni (sali di cromo, alcuni detergenti, steroidi topici a lungo termine);
• fotosensibilizzanti endogeni (avvelenamento da piombo tetraetile, componente della benzina con piombo, assunzione di farmaci a base di tetracicline, barbiturici, sulfamidici, ecc.).

Sintomi di fotodermatosi. Le reazioni fototraumatiche si manifestano con un quadro clinico di dermatite acuta o cronica semplice. Con una singola insolazione intensa, dopo 4-6 ore si sviluppa un eritema sulle aree cutanee irradiate (lesione di I grado), contro il quale possono formarsi vescicole dolorose con contenuto sieroso (dermatite di II grado). Le lesioni bollose si osservano più spesso nella zona delle spalle e nel terzo superiore della schiena, ovvero nelle localizzazioni di massima esposizione ai raggi UV, dove si forma una dermatite solare acuta, o "scottatura solare". Sotto l'influenza di dosi estremamente elevate di radiazioni UV, se irradiate con fonti artificiali di radiazioni ultraviolette, può svilupparsi necrosi dell'epidermide e del derma (dermatite di III grado).

La dermatite solare cronica si sviluppa con l'esposizione cronica di aree cutanee esposte alla luce solare. Questa condizione si osserva più spesso nelle persone che trascorrono molto tempo al sole (muratori, marinai, lavoratori agricoli). Si sviluppano pigmentazione stabile, lichenificazione, desquamazione, teleangectasie e screpolature sulla nuca, sulle mani e persino sul viso. È possibile la rapida formazione di distrofie cutanee e varie neoplasie cutanee.

Le reazioni fotodinamiche si manifestano sulle aree esposte della pelle sotto forma di eruzioni cutanee eritematose e bollose; la dose di radiazioni ultraviolette ricevuta può essere insignificante, ma il suo effetto distruttivo è potenziato dai fotosensibilizzatori accumulati nella pelle.

La porfiria cutanea tardiva è caratterizzata dalla formazione di vescicole su base eritematosa su viso e dorso delle mani. Queste eruzioni cutanee sono provocate da radiazioni UV e lievi lesioni meccaniche. Le vescicole si aprono formando erosioni e ulcere superficiali che guariscono con cicatrici atrofiche. Il prurito è un problema. Tali reazioni si ripetono stagionalmente, in primavera e in estate. Quando l'eruzione cutanea si risolve, possono persistere focolai di iperpigmentazione. Il viso di questi pazienti si pigmenta gradualmente, i tessuti molli delle orbite oculari diventano infossati (occhi "infossati"). I pazienti sembrano più vecchi della loro età. L'urina dei pazienti è di colore arancione brillante; esaminata sotto una lampada fluorescente a raggi UV, l'urina assume un colore rosa brillante.

Le reazioni fotoallergiche sono polimorfiche e possono manifestarsi come microvescicole sullo sfondo di eritema edematoso ("eczema solare"), vesciche ("orticaria solare") e papule grigie simili a prurigo nodulare ("prurigo solare").

La diagnosi delle reazioni fototraumatiche, fotodinamiche e fotoallergiche viene effettuata sulla base dei dati anamnestici (presenza di esposizione ai raggi solari o a lampade UV, evidente stagionalità della lesione), localizzazione delle lesioni su aree cutanee esposte.

Principi di terapia e prevenzione. È indicata la fotoprotezione attiva. La terapia è simile a quella della dermatite da contatto.

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