Nervo oculomotore

Il nervo oculomotore (n. oculomotorius) è misto, composto da fibre nervose motorie e autonome, che sono prolungamenti delle cellule dei nuclei corrispondenti situati nel tegmento del mesencefalo. Il nervo oculomotore contiene anche fibre sensitive propriocettive provenienti dai muscoli del bulbo oculare che questo nervo innerva. Il nervo oculomotore è separato da 10-15 radici dalla superficie mediale del peduncolo cerebrale (nella fossa interpeduncolare) sul margine anteriore del ponte. Quindi il nervo passa nella parete laterale del seno cavernoso e penetra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore. Nell'orbita o prima di entrarvi, il nervo oculomotore si divide in rami superiori e inferiori.

Il ramo superiore (r. superior) del nervo oculomotore corre lungo il lato del nervo ottico, innervando il muscolo che solleva la palpebra superiore e il muscolo retto superiore dell'occhio.

Il ramo inferiore (r. inferiore) è più grande e si trova anch'esso lateralmente al nervo ottico. Innerva i muscoli retto inferiore e mediale dell'occhio, nonché il muscolo obliquo inferiore dell'occhio. Le fibre autonome si estendono dal ramo inferiore del nervo oculomotore sotto forma di radichetta oculomotoria (parasimpatica) [radix oculomotoria (parasympathica)]. Questa radichetta contiene fibre pregangliari che si dirigono al ganglio ciliare. Il ganglio ciliare ha un diametro di circa 2 mm e si trova sulla superficie laterale del nervo ottico. I processi delle cellule di questo ganglio (fibre postganglionari) si dirigono al muscolo ciliare dell'occhio e al muscolo che restringe la pupilla.

Complesso nucleare del nervo oculomotore

Il complesso nucleare del terzo paio di nervi cranici (oculomotore) è situato nel mesencefalo a livello del collicolo superiore, ventralmente all'acquedotto di Silvio. È costituito dai seguenti nuclei pari e spaiati.

1. Il nucleo dell'elevatore è una struttura mesencefalica impari caudale che innerva entrambi gli elevatori. Lesioni limitate a questa regione causano ptosi bilaterale.
2. Il nucleo del muscolo retto superiore è pari e innerva il muscolo retto superiore controlaterale. Le lesioni del nucleo del terzo paio di nervi cranici non interessano il muscolo retto superiore ipsilaterale, ma quello controlaterale.
3. I nuclei dei muscoli retto mediale, retto inferiore e obliquo inferiore sono pari e innervano i corrispondenti muscoli ipsilaterali. Le lesioni limitate al complesso nucleare sono relativamente rare. Le lesioni più comuni sono associate a patologie vascolari, tumori primari e metastasi. Il coinvolgimento del nucleo pari del muscolo retto mediale causa oftalmoplegia internucleare bilaterale con strabismo, caratterizzata da exotropia, convergenza alterata e adduzione. Le lesioni dell'intero nucleo sono spesso associate a lesioni del nucleo adiacente e caudale del quarto paio di nervi cranici.

Fascio di nervi oculomotori

Il fascicolo è costituito da fibre efferenti che originano dal nucleo del terzo nervo cranico attraverso il nucleo rosso e la parte mediale del peduncolo cerebrale. Emergono quindi dal mesencefalo e viaggiano nello spazio interpeduncolare. Le cause delle lesioni nucleari e del fascicolo sono simili, fatta eccezione per il fatto che il fascicolo può andare incontro a demielinizzazione.

1. La sindrome di Benedikt, causata da un danno al fascicolo trasverso cerebrale, è caratterizzata da danni al terzo nervo cranico ipsilaterale e da sintomi extrapiramidali controlaterali come l'emitremore.
2. La sindrome di Weber, causata da un danno al fascio che attraversa il peduncolo cerebrale, è caratterizzata da danno al terzo paio di nervi cranici ipsilaterali ed emiparesi controlaterale.
3. La sindrome di Nothnagel con lesioni del fascio cerebellare e del peduncolo cerebellare superiore è caratterizzata da danno al terzo paio di nervi cranici omolaterali e atassia cerebellare. Le cause principali sono disturbi vascolari e tumori.
4. La sindrome di Claude è una combinazione delle sindromi di Benedikt e di Nothnagel.

Parte basilare del nervo oculomotore

La porzione basilare inizia con una serie di "radici" che partono dal mesencefalo sulla superficie mediale del peduncolo cerebrale, prima di unirsi al tronco principale. Il nervo decorre quindi lateralmente tra l'arteria cerebrale posteriore e l'arteria cerebellare superiore e parallelamente all'arteria comunicante posteriore. Poiché il nervo non è accompagnato da altri nervi cranici nel suo passaggio attraverso la base del cranio nello spazio subaracnoideo, le lesioni isolate del terzo paio di nervi cranici sono solitamente basilari. Le cause principali sono due:

1. Un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore prima della sua giunzione con l'arteria carotide interna si presenta solitamente come una lesione acuta e dolorosa del terzo paio di nervi cranici con reazioni pupillari.
2. Un trauma cranico complicato da ematoma extradurale o subdurale può causare un'erniazione inferiore del lobo temporale attraverso il tentorio del cervelletto. La compressione del terzo paio di nervi cranici, che passa oltre il bordo del tentorio, causa inizialmente miosi irritativa, seguita da midriasi e danno completo al terzo paio di nervi cranici.

Parte intracavernosa del nervo oculomotore

Il nervo oculomotore entra nel seno cavernoso penetrando nella dura madre lateralmente al processo clinoideo posteriore. Nel seno cavernoso, il nervo oculomotore decorre nella parete laterale sopra il IV nervo cranico. Nella parte anteriore del seno cavernoso, il nervo si divide in rami superiori e inferiori, che penetrano nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore all'interno del circolo di Zinn. Le principali cause di danno alla porzione intracavernosa del III nervo cranico possono essere:

1. Diabete, che può causare danni vascolari (nel qual caso la pupilla è solitamente intatta).
2. Apoplessia pituitaria (infarto emorragico), che può causare danni al terzo paio di nervi cranici (ad esempio, dopo il parto), se la ghiandola pituitaria sporge lateralmente e viene premuta contro il seno cavernoso.
3. Patologie intracavernose come aneurismi, meningiomi, fistole carotido-cavernose e infiammazione granulomatosa (sindrome di Tolosa-Hunt) possono essere la causa di lesioni del III nervo cranico. Data la sua vicinanza ad altri nervi cranici, le lesioni intracavernose del III nervo cranico sono solitamente associate a lesioni dei nervi cranici IV e VI, nonché del primo ramo del nervo trigemino.

Parte intraorbitaria del nervo oculomotore

1. Il ramo superiore innerva i muscoli elevatore e retto superiore.
2. Il ramo inferiore innerva i muscoli retto mediale, retto inferiore e obliquo inferiore. Il ramo del muscolo obliquo inferiore contiene anche fibre parasimpatiche pregangliari provenienti dal nucleo di Edinger-Westphal che innervano lo sfintere pupillare e il muscolo ciliare. Le lesioni del ramo inferiore sono caratterizzate da limitata adduzione e depressione dell'occhio e pupilla dilatata. Le lesioni di entrambi i rami (superiore e inferiore) sono solitamente traumatiche o vascolari.

Fibre pupillomotorie del nervo oculomotore

Tra il tronco encefalico e il seno cavernoso, le fibre parasimpatiche pupillomotorie sono localizzate superficialmente nella porzione superomediale del III nervo cranico. Sono innervate dai vasi sanguigni piali, mentre il tronco principale del III nervo cranico è innervato dai vasa nervorum. Le anomalie pupillari sono segni molto importanti, che spesso aiutano a differenziare le lesioni "chirurgiche" da quelle "terapeutiche". Le anomalie pupillari, come altre manifestazioni delle lesioni del III nervo cranico, sono complete o parziali e la loro regressione può presentare alcune peculiarità. Pertanto, una midriasi moderata e un'ariattività possono essere clinicamente significative.

1. Le lesioni "chirurgiche" (aneurismi, traumi e incuneamenti a uncino) causano anomalie pupillari comprimendo i vasi piali e le fibre pupillari superficiali.
2. Le lesioni "terapeutiche" (ipertensione e diabete) di solito risparmiano la pupilla. Ciò si spiega con il fatto che la microangiopatia in questi casi, che colpisce i vasa nervorum e causa ischemia del tronco nervoso principale, risparmia le fibre pupillari superficiali.

Questi principi non sono tuttavia infallibili; anomalie pupillari possono verificarsi in presenza di alcune lesioni del terzo paio di nervi cranici correlate al diabete, mentre l'integrità della pupilla non sempre consente di escludere un aneurisma o altre lesioni da compressione. Talvolta le anomalie pupillari possono essere solo il segno di una lesione del terzo paio di nervi cranici (meningite basale, ernia dell'uncino).

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