Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Obesità cerebrale: cause, sintomi, diagnosi, trattamento
Ultima recensione: 04.07.2025

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Si osservano le seguenti forme di obesità cerebrale: malattia di Itsenko-Cushing, distrofia adiposogenitale, sindrome di Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, Morgagni-Steward-Morel, Prader-Willi, Kleine-Levin, Alstrom-Halgren, Edwards, lipodistrofia di Barraquer-Siemens, malattia di Dercum, malattia di Madelung, forma mista di obesità.
Forma mista di obesità cerebrale (una delle forme cliniche più comuni)
Cause dell'obesità cerebrale
Le cause dell'obesità cerebrale possono essere:
- patologia dell'ipotalamo a seguito di tumore, infiammazione, danno post-traumatico e aumento della pressione intracranica;
- interruzione del controllo ipotalamico sulle funzioni pituitarie, come avviene nella sindrome della sella turcica "vuota";
- difetto biochimico costituzionale dell'ipotalamo e delle sue connessioni, scompensato sotto l'influenza di fattori ambientali sfavorevoli (dieta e attività fisica scorrette, cambiamenti ormonali, stress emotivo).
L'obesità cerebrale, che si verifica come conseguenza dello scompenso di un difetto costituzionale nella regolazione cerebrale del comportamento alimentare e del metabolismo energetico, è la più comune nella pratica clinica.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Patogenesi dell'obesità cerebrale
Disfunzione del sistema cerebrale del comportamento alimentare e dei processi endocrino-metabolici, principalmente a livello della regolazione ipotalamo-ipofisaria. In caso di patologia del comportamento alimentare, si ipotizza un'insufficienza dei sistemi di mediazione serotoninergica.
Sintomi dell'obesità cerebrale
Si osserva una distribuzione generalizzata del grasso. L'eccesso di peso corporeo è solitamente associato ad altre manifestazioni neuroendocrino-metaboliche: ridotta funzionalità delle ghiandole sessuali (oligo- e amenorrea, infertilità, ciclo mestruale anovulatorio, ridotta secrezione delle ghiandole vaginali), ipercorticismo secondario (irsutismo, alterazioni trofiche della pelle - smagliature viola-bluastre, acne, ipertensione arteriosa), disturbi del metabolismo dei carboidrati (tendenza all'iperglicemia a digiuno, alterazione del test di tolleranza al glucosio), disturbi del metabolismo idrosalino (ritenzione di liquidi nel corpo con edema o pastosità evidenti o nascosti di piedi e stinchi). I disturbi motivazionali si manifestano con aumento dell'appetito (può verificarsi una marcata reazione iperfagica allo stress, osservata nel 50% dei pazienti), aumento della sete, lieve ipersonnia diurna associata a disturbi del sonno notturno e diminuzione del desiderio sessuale.
I disturbi vegetativi sono sempre chiaramente rappresentati nell'obesità cerebrale. La tendenza a reazioni simpato-surrenali nel sistema cardiovascolare (ipertensione, tachicardia), soprattutto durante l'attività fisica, è dovuta a un nuovo livello di adattamento dell'apparato vegetativo all'eccesso di peso corporeo. Tuttavia, questo non esaurisce i disturbi vegetativi permanenti, che si manifestano anche con aumento della sudorazione, aumento dell'untuosità della pelle, tendenza alla stitichezza e periodiche condizioni subfebbrili.
Inoltre, i pazienti presentano una sindrome psicovegetativa marcata, che si manifesta con un'eccessiva disponibilità di qualsiasi tipo di attività mentale, nonché - nel 30% dei casi - manifestazioni vegetative parossistiche. I parossismi sono di natura simpato-surrenale o mista e, di norma, si riscontrano in pazienti con disturbi ansioso-fobici. Gli stati sincopali sono piuttosto rari e si osservano in pazienti predisposti fin dalla prima infanzia. I disturbi psicopatologici sono molto polimorfi, rappresentati il più delle volte da manifestazioni ansioso-depressive e senestopatiche-ipocondriache. Sono possibili manifestazioni del circolo isterico.
Le manifestazioni algiche sono ampiamente rappresentate, principalmente psicalgia cronica sotto forma di cefalea tensiva, cardialgia, lombalgia e cervicalgia. Il lombalgia e il cervicalgia possono essere di natura vertebrogena o correlati a sindromi dolorose miofasciali. Di norma, i disturbi psicovegetativi e algici più evidenti sono caratteristici di pazienti con disturbi ansioso-depressivi e ipocondriaci.
Va tenuto presente che l'eccesso di cibo nei pazienti con obesità cerebrale può non solo essere il riflesso di un aumento dell'appetito e della fame, ma anche fungere da meccanismo di difesa contro le influenze stressanti. Pertanto, i pazienti obesi spesso mangiano per calmarsi e liberarsi dallo stato di disagio causato da tensione nervosa, noia, solitudine, umore basso e cattive condizioni somatiche. Il cibo distrae, lenisce, allevia la tensione interiore, inducendo una sensazione di soddisfazione e gioia. Pertanto, la reazione iperfagica allo stress non si verifica solo a causa di un aumento dell'appetito e della fame, ma è anche una forma di risposta stereotipata allo stress. In questi casi, il rilascio della tensione affettiva si ottiene aumentando l'assunzione di cibo. I nostri studi hanno dimostrato che la formazione di tale comportamento alimentare è facilitata da un appetito inizialmente aumentato fin dalla nascita e da un'educazione scorretta.
Si presume che non solo il meccanismo del riflesso condizionato (apprendimento scorretto) svolga un ruolo nell'origine del comportamento alimentare emotiogenico, ma anche la specificità della regolazione neurochimica cerebrale con insufficienza dei sistemi serotoninergici. Allo stesso tempo, l'assunzione di alimenti ad alto contenuto di carbonio e facilmente digeribili contribuisce a un rapido aumento dei livelli di carbonio nel sangue con conseguente iperinsulinemia. A causa dell'iperinsulinemia, la permeabilità della barriera ematoencefalica agli amminoacidi cambia con un aumento della permeabilità al triptofano. Di conseguenza, la quantità di triptofano nel sistema nervoso centrale aumenta, il che porta a un aumento della sintesi di serotonina. Pertanto, l'assunzione di alimenti ricchi di carboidrati è una sorta di medicina per i pazienti, regolando il livello e il metabolismo della serotonina nel sistema nervoso centrale. È all'aumento del livello di serotonina nel sistema nervoso centrale che è associato lo stato di sazietà e di benessere emotivo che si manifesta nei pazienti dopo l'assunzione di cibo emotiogenico.
Oltre al comportamento alimentare emotivo, le persone obese sono caratterizzate dal cosiddetto comportamento alimentare esterno. Questo si manifesta in una risposta aumentata e predominante non a stimoli alimentari interni, ma esterni (il tipo di cibo, la pubblicità del cibo, una tavola ben apparecchiata, il tipo di persona che mangia). Il senso di sazietà delle persone obese è drasticamente ridotto, e sono caratterizzate da un rapido assorbimento del cibo, abbuffate serali, pasti rari e abbondanti.
In un certo numero di pazienti con obesità cerebrale, non è possibile rilevare l'eccesso di cibo. Studi ormonali hanno rivelato in questi pazienti una riduzione dei livelli di somatotropina con una diminuzione inadeguata durante lo stress emotivo, un aumento dei livelli di cortisolo con un aumento eccessivo in risposta allo stress emotivo, non contrastato da un corrispondente aumento di ACTH. Questi dati ci hanno permesso di considerare che nei pazienti con una reazione iperfagica allo stress predominano i disturbi motivazionali, mentre nei pazienti senza tale reazione predominano i disturbi neurometabolico-endocrini.
L'obesità cerebrale può essere associata alle sindromi di edema idiopatico, diabete insipido, lattorea-amenorrea persistente (PLA).
Diagnosi differenziale: innanzitutto, è necessario escludere le forme endocrine di obesità: ipotiroidismo, sindrome di Itsenko-Cushing, obesità ipogenitale, obesità con iperinsulinismo. Nella forma esogena-costituzionale di obesità, di norma, si riscontrano manifestazioni ipotalamo-ipofisarie. La questione della natura primaria o secondaria di queste manifestazioni non ha ancora una risposta univoca. Siamo dell'opinione che nella forma esogena-costituzionale di obesità vi sia anche una disfunzione primaria del sistema di regolazione cerebrale. Apparentemente, queste due forme di obesità differiscono non per caratteristiche qualitative, ma solo per il grado di disfunzione cerebrale.
Cosa c'è da esaminare?
Trattamento dell'obesità cerebrale
Il trattamento dell'obesità dovrebbe essere mirato a eliminare la causa della disfunzione ipotalamo-ipofisaria. Vengono utilizzati approcci terapeutici tradizionali per il trattamento di tumori, lesioni neuroinfettive e post-traumatiche. In caso di deficit ipotalamico costituzionale, vengono utilizzati tipi di terapia aspecifici, i principali dei quali sono varie misure dietetiche, aumento dell'attività fisica, modifica di abitudini alimentari scorrette e stereotipi motori. Il digiuno dosato a lungo termine può essere raccomandato a tutti i pazienti senza una reazione iperfagica allo stress. In presenza di tale reazione, la prescrizione del digiuno dosato dovrebbe essere affrontata in modo differenziato. Si consiglia di condurre un digiuno giornaliero di prova prima di prescrivere il trattamento con digiuno dosato e, a seconda del benessere del paziente, raccomandare o meno un ulteriore ciclo di trattamento. In caso di aumento dei disturbi d'ansia durante un digiuno giornaliero di prova, un ulteriore trattamento con questo metodo non è indicato.
Vengono utilizzati vari tipi di farmacoterapia. Il trattamento con farmaci anoressigeni della serie anfetaminica (fepranone, desopimone) è controindicato. L'uso di anoressizzanti adrenergici, simili nelle loro proprietà alle anfetamine (mazindolo, teronac), è sconsigliato. Questi farmaci aumentano la sensibilità allo stress dei pazienti, aggravano i disturbi d'ansia, scompensano le manifestazioni psicovegetative e i disturbi psicopatologici. Allo stesso tempo, l'assunzione di cibo a volte non diminuisce, ma aumenta, poiché i pazienti con comportamento alimentare emotivo mangiano non per un aumento dell'appetito, ma per "divorare" ansia, cattivo umore, ecc.
Negli ultimi anni, sono stati utilizzati con successo agenti anoressigeni di nuova generazione correlati agli agonisti della serotonina: fenfluramina (miniphage) o dexfenfluramina (isolipan). Le dosi usuali sono 60 mg di miniphage o 30 mg di isolipan al giorno per tre-sei mesi. Questi agenti sono fondamentalmente diversi dalla precedente generazione di anoressizzanti. Contribuiscono ad aumentare il senso di sazietà, ridurre le manifestazioni del comportamento alimentare emotivo, stimolare i processi del metabolismo dei grassi, normalizzare lo stato ormonale e non creano dipendenza. Le controindicazioni al trattamento con anoressizzanti serotoninergici sono disturbi depressivi, attacchi di panico (parossismi vegetativi), gravi patologie epatiche e renali. L'uso di ormoni tiroidei è raccomandato solo in caso di comprovata riduzione della funzionalità tiroidea. In questi casi, la tiroide viene prescritta a piccole dosi (0,05 g 2 volte al giorno per 20 giorni). In caso di sindrome edematosa concomitante, si raccomanda l'assunzione di veroshpiron 0,025 g 3 volte al giorno per 1-2 mesi. L'uso di altri diuretici non è indicato. Le iniezioni intramuscolari di adiposina 50 U 12 volte al giorno, solitamente per 20 giorni, sono ampiamente utilizzate. Il trattamento con adiposina viene utilizzato in associazione a una dieta ipocalorica.
Farmaci raccomandati che influenzano il metabolismo tissutale: metionina 2 compresse 3 volte al giorno, vitamine del gruppo B (preferibilmente vitamine B6 e B15). Gli alfa- e beta-bloccanti - pirroxano e anaprilina - vengono utilizzati per correggere i disturbi autonomici. È necessario utilizzare farmaci che migliorano l'emodinamica cerebrale: stugeron (cinnarizina), complamine (teonikol, xantinolo nicotinato), cavinton. Di norma, vengono prescritti per 2-3 mesi, 2 compresse 3 volte al giorno. È necessario utilizzare farmaci che migliorano i processi metabolici nel cervello e il suo apporto di sangue: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 volte al giorno per 2-3 mesi con successivi cicli ripetuti dopo 1-2 mesi e aminalon 0,25 g 3-4 volte al giorno per 2-3 mesi.
Il trattamento dell'obesità deve necessariamente includere l'uso di psicofarmaci, che, influenzando i processi neurochimici, non solo contribuiscono a normalizzare i disturbi psicopatologici, ma in alcuni casi migliorano anche i processi neuroendocrini. L'uso di psicofarmaci è anche necessario per prevenire le conseguenze indesiderate della dietoterapia. Non va dimenticato che l'incapacità di soddisfare la motivazione alimentare dominante rappresenta un fattore di stress significativo per i pazienti obesi durante la dieta. È noto un numero significativo di osservazioni cliniche con la comparsa (o l'intensificazione) di disturbi psicopatologici e vegetativi con perdita di peso, seguita dal rifiuto dei pazienti di sottoporsi alla terapia. La terapia psicotropa è particolarmente importante nei pazienti con una reazione iperfagica allo stress, in cui una diminuzione della disponibilità di stress dell'organismo e una diminuzione delle manifestazioni psicopatologiche portano a una significativa riduzione della quantità di cibo consumata. I farmaci psicotropi sono prescritti rigorosamente individualmente, in base alla natura dei disturbi emotivi e personali; il loro utilizzo è prolungato per sei mesi. Di solito, neurolettici minori come il Sonapax vengono utilizzati in combinazione con tranquillanti diurni (Mesapam) o antidepressivi. Sono preferiti gli antidepressivi di nuova generazione, che sono agonisti selettivi della serotonina, ovvero inibitori della ricaptazione della serotonina nella membrana presinaptica: fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft). Dosi raccomandate: 20 mg di Prozac una volta al giorno per 2-3 mesi; Zoloft da 50 a 10 mg al giorno, la dose viene assunta in tre somministrazioni, la durata della terapia è fino a 3 mesi. Gli antidepressivi di questa serie, oltre ad alleviare le manifestazioni psicopatologiche, psicovegetative e algiche, aiutano a normalizzare il comportamento alimentare, a eliminare la reazione iperfagica allo stress, a causare reazioni anoressizzanti e a favorire la perdita di peso. Questi farmaci non devono essere prescritti insieme ad antidepressivi di altri gruppi e ad agenti anoressizzanti di qualsiasi tipo. La psicoterapia è un metodo di trattamento molto pertinente.
L'obiettivo principale della psicoterapia è aumentare la resistenza allo stress dei pazienti, creare un nuovo stereotipo alimentare e motorio, insegnare a differenziare gli impulsi di diverse modalità (fame e stati affettivi), aumentare l'autostima dei pazienti e sviluppare bisogni più elevati. Vengono utilizzati vari tipi di influenza psicoterapeutica. La psicoterapia comportamentale e razionale, con metodi orientati al corpo, viene messa in primo piano. Il trattamento dell'obesità dovrebbe sempre essere completo e includere dietoterapia, metodi fisioterapici di influenza, terapia fisica, terapia comportamentale e farmacoterapia. Il trattamento è a lungo termine. I pazienti dovrebbero essere sotto la supervisione di un medico per anni.