Patogenesi dell'insufficienza cardiaca

In questo articolo stiamo parlando di insufficienza cardiaca cronica. Ciò è dovuto al fatto che, in senso stretto, l'insufficienza cardiaca acuta senza una precedente cardiopatia a lungo termine non è spesso soddisfatta nella pratica clinica. Un esempio di tale stato può essere, probabilmente, miocardite acuta di origine reumatica e non reumatica. Più spesso, l'insufficienza cardiaca acuta si verifica come una complicazione cronica, forse in uno sfondo di alcune malattie intercorrenti, ed è caratterizzata dal rapido sviluppo e dalla gravità di alcuni sintomi di insufficienza cardiaca, dimostrando così scompenso.

Nelle prime fasi di insufficienza cardiaca o insufficienza cardiaca, la circolazione periferica rimane adeguata alle esigenze dei tessuti. Ciò è facilitato dalla connessione di meccanismi di adattamento primari già nelle prime fasi precliniche di insufficienza cardiaca, quando non ci sono ancora lamentele evidenti e solo un attento esame consente di accertare la presenza di questa sindrome.

Meccanismi di adattamento nello scompenso cardiaco

La riduzione della funzione contrattile del miocardio attiva i principali meccanismi di adattamento per garantire un'adeguata gittata cardiaca.

La gittata cardiaca è il volume di sangue espulso (ventilato) dai ventricoli per una contrazione sistolica.

L'implementazione dei meccanismi di adattamento ha le sue manifestazioni cliniche, con un attento esame è possibile sospettare una condizione patologica causata da insufficienza cardiaca cronica latente.

Ad esempio, in condizioni patologiche caratterizzate emodinamicamente sovraccarico di volume ventricolare, per mantenere un'adeguata portata cardiaca effetto collegato meccanismo Frank-Starling: all'aumentare infarto allunga durante la diastole aumenta la tensione durante la sistole.

L'aumento della pressione telediastolica nel ventricolo provoca un aumento della gittata cardiaca: in individui sani - aiutare adattare i ventricoli per l'attività fisica, e insufficienza cardiaca - diventando uno dei più importanti fattori di compensazione. Esempio clinico del volume di sovraccarico diastolico ventricolo sinistro - insufficienza aortica, per cui durante la diastole avviene praticamente simultaneamente rigurgito parte del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro e il flusso di sangue dall'atrio sinistro nel ventricolo sinistro. C'è un significativo sovraccarico diastolico (volume) del ventricolo sinistro, in risposta ad esso, lo stress aumenta durante il periodo di sistole, che fornisce un'adeguata gittata cardiaca. Questo è accompagnato da un aumento dell'area e da un aumento dell'impulso apicale, con il tempo si forma una "gobba del cuore" sinistra.

Un esempio clinico di sovraccarico volumetrico del ventricolo destro è un difetto del setto interventricolare con una grande scarica. Un sovraccarico di volume aumentato del ventricolo destro porta alla comparsa di un battito cardiaco patologico. Spesso si forma una deformità del torace nella forma di una "gobba cardiaca" bistum.

Il meccanismo di Frank-Starling ha limiti fisiologici definiti. L'aumento della gittata cardiaca con il miocardio invariato si verifica con un allungamento miocardico fino al 146-150%. Con un carico maggiore, non si verifica alcun aumento della gittata cardiaca e si manifestano i segni clinici di insufficienza cardiaca.

Un altro meccanismo di adattamento primario nell'insufficienza cardiaca è l'iperattivazione dei neuro-ormoni locali o tissutali. Quando l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e nei effettore: noradrenalina, l'adrenalina, renina-angiotensina-aldosterone e suoi effettori - angiotensina II e aldosterone, così come il sistema di fattori natriuretici. Tale meccanismo di adattamento primario funziona in condizioni patologiche, accompagnato da danni al miocardio. Sotto condizioni cliniche che aumenta il contenuto di catecolamine, ci sono alcune miopatie cardiache: miocardite acuta e cronica, cardiomiopatia congestizia. Implementazione clinica di aumento catecolamine diventa aumento della frequenza cardiaca, che prima di un certo tempo aiuta a mantenere la gittata cardiaca adeguata. Tuttavia, la tachicardia è una modalità di funzionamento sfavorevole per il cuore, poiché porta sempre a fatica e scompenso miocardico. Uno fattori permissivi accade così deplezione flusso coronarico causa accorciamento diastole (flusso coronarico è fornito in fase di diastole). Si noti che la tachicardia come meccanismo adattivo per scompenso cardiaco è già collegata al primo stadio di scompenso cardiaco. L'aumento del ritmo è anche accompagnato da un aumento del consumo di ossigeno da parte del miocardio.

L'esaurimento di questo meccanismo di compensazione si verifica quando il numero di contrazioni cardiache aumenta a 180 al minuto nei neonati e più di 150 al minuto nei bambini più grandi; il volume minuto diminuisce dopo una diminuzione del volume di ictus del cuore, che è associato a una diminuzione del riempimento delle sue cavità a causa di un significativo accorciamento della diastole. Pertanto, l'aumento di attività del sistema simpatico-surrenale come l'insufficienza cardiaca aumenta diventa un fattore patologico che esacerba la sovrastanchezza del miocardio. Quindi, l'iperattivazione cronica dei neurormoni è un processo irreversibile, che porta allo sviluppo di sintomi clinici di insufficienza cardiaca cronica in uno o entrambi i circoli della circolazione.

L'ipertrofia del miocardio come fattore di compensazione primaria è inclusa in condizioni accompagnate da sovraccarico pressorio del miocardio ventricolare. Secondo la legge di Laplace, il sovraccarico di pressione è uniformemente distribuito su tutta la superficie del ventricolo, che è accompagnato da un aumento della tensione intramyocardica e diventa uno dei principali fattori scatenanti l'ipertrofia miocardica. In questo caso, il tasso di rilassamento del miocardio diminuisce, mentre il tasso di contrazione non diminuisce significativamente. Quindi, usando questo meccanismo di adattamento primario, non c'è tachicardia. Esempi clinici di tale situazione sono la stenosi aortica e l'ipertensione (ipertensione). In entrambi i casi, l'ipertrofia concentrica del miocardio si forma in risposta alla necessità di superare l'ostacolo, nel primo caso - meccanico, nella seconda - alta pressione sanguigna. Più spesso, l'ipertrofia ha un carattere concentrico con una diminuzione della cavità del ventricolo sinistro. Tuttavia, l'aumento della massa muscolare si verifica in misura maggiore di quanto non aumenti la sua contrattilità, quindi il livello di funzionamento del miocardio per unità della sua massa è inferiore al normale. L'ipertrofia del miocardio in un determinato stadio clinico è considerata un meccanismo compensativo-adattivo favorevole, che impedisce una diminuzione della gittata cardiaca, sebbene ciò porti ad un aumentato bisogno di cuore in ossigeno. Tuttavia, nel successivo aumento della dilatazione miogenica, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca e manifestazione di altre manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca.

Il ventricolo destro raramente forma ipertrofia di questa natura (ad esempio, con stenosi dell'arteria polmonare e ipertensione polmonare primaria), poiché la capacità di energia del ventricolo destro è più debole. Pertanto, in tali situazioni, aumenta la dilatazione della cavità ventricolare destra.

Non dimenticare che con un aumento della massa del miocardio c'è un relativo deficit di flusso sanguigno coronarico, che peggiora significativamente la condizione del miocardio danneggiato.

Va notato, tuttavia, che in alcune situazioni cliniche l'ipertrofia del miocardio è considerata un fattore relativamente favorevole, ad esempio nella miocardite, quando l'ipertrofia, come risultato di un processo, è chiamata ipertrofia dei danni. In questo caso, l'aspettativa di vita per la miocardite migliora, poiché l'ipertrofia miocardica consente di mantenere la gittata cardiaca a un livello relativamente adeguato.

Con l'esaurimento dei meccanismi di compensazione del primario v'è una diminuzione della gittata cardiaca e appaiono stagnazione, quindi raccogliendo e disturbi circolatori periferici. Quindi, con una diminuzione della gittata cardiaca del ventricolo sinistro è un aumento della pressione telediastolica in esso, diventa un ostacolo alla piena svuotamento dell'atrio sinistro e porta ad un aumento, a sua volta, la pressione nelle vene polmonari e circolazione polmonare, e quindi retrograda - e polmonare arteria. L'aumento della pressione nella circolazione polmonare porta alla uscita del fluido dal flusso sanguigno nello spazio interstiziale e dallo spazio interstiziale - alveoli nella cavità, che è accompagnata da una diminuzione della capacità vitale e ipossia polmone. Inoltre, la miscelazione nella cavità degli alveoli, la porzione liquida del sangue e schiuma di aria, che è clinicamente manifesta con l'auscultazione presenza rantoli umidi non corrispondenti. Stato è accompagnato da una tosse umida negli adulti - con espettorazione abbondante, a volte striato di sangue ( "asma cardiaco"), ei bambini - solo tosse umida, espettorato spesso non attribuiti a seguito di scarsa gravità del riflesso della tosse. Il risultato di aumento diventa aumento ipossica di acidi Pirova-nogradnoy lattico, acido-base è spostata verso acidosi. L'acidosi promuove polmoni vasocostrizione e porta ad una maggiore aumento della pressione nella circolazione polmonare. Riflesso polmone vasospasmo quando la pressione nell'atrio sinistro, come realizzazione riflesso Kitaeva aggrava anche la circolazione polmonare.

L'aumento della pressione nei vasi del circolo ristretto di circolazione sanguigna porta alla comparsa di piccole emorragie ed è accompagnato dal rilascio di globuli rossi per diapedesim nel tessuto polmonare. Ciò contribuisce alla deposizione di emosiderina e allo sviluppo dell'indurimento polmonare bruno. La congestione venosa prolungata e lo spasmo dei capillari causano la proliferazione del tessuto connettivo e lo sviluppo di una forma sclerotica di ipertensione polmonare, che è irreversibile.

L'acido lattico ha un debole effetto ipnotico (narcotico), che spiega l'aumento della sonnolenza. Abbassando l'alcalinità di riserva con lo sviluppo di acidosi scompensata e il debito di ossigeno portano alla comparsa di uno dei primi sintomi clinici - dispnea. Questo sintomo è più pronunciato durante le ore notturne, perché in quel momento rimosso l'effetto inibitorio della corteccia sul nervo vago, e v'è un restringimento fisiologica dei vasi coronarici in condizioni patologiche ancora più aggravante diminuzione contrattilità miocardica.

Un aumento della pressione nell'arteria polmonare diventa un ostacolo allo svuotamento completo del ventricolo destro durante la sistole, che porta a un sovraccarico emodinamico (volume) del ventricolo destro e quindi all'atrio destro. Di conseguenza, quando la pressione nella aumento di pressione dell'atrio regrogradno destra verifica nelle vene della circolazione sistemica (v. Cava superiore, v. Cava inferiore), che porta alla rottura dello stato funzionale e la comparsa di modificazioni morfologiche in organi interni. Lo stiramento delle bocche delle vene cave in violazione del "pompaggio" del sangue dal cuore dal sistema venoso attraverso l'innervazione simpatica conduce di riflesso alla tachicardia. La tachicardia dalla reazione compensatoria si trasforma gradualmente in un lavoro interferente del cuore dovuto all'accorciamento del "periodo di riposo" (diastole) e al verificarsi di sovrastanchezza del miocardio. Il risultato immediato dell'indebolimento dell'attività del ventricolo destro è un aumento del fegato, poiché le vene epatiche si aprono nella vena cava inferiore vicino al cuore destro. La stagnazione colpisce in una certa misura e sulla milza, con insufficienza cardiaca, può essere aumentata nei pazienti con un fegato grande e denso. Cambiamenti nel ristagno dei reni: la diuresi diminuisce (la notte a volte può predominare durante il giorno), l'urina ha un peso specifico elevato, può contenere una certa quantità di proteine e globuli rossi.

In connessione con il fatto che sullo sfondo dell'ipossia aumenta il contenuto di emoglobina ridotta (colore grigio-rosso), i tegumenti diventano cianotici (cianotici). Un grado acuto di cianosi con violazioni a livello del circolo ristretto di circolazione sanguigna conferisce ai pazienti un colore talvolta quasi nero, ad esempio nelle forme gravi della tetralogia di Fallot.

Oltre cianosi sangue diminuzione dipendente nel contenuto di ossiemoglobina nel sangue arterioso, isolato cianosi centrale o periferico (naso, orecchie, bocca, guance mani e dei piedi.): E 'causata rallentando il flusso di sangue venoso del sangue e l'esaurimento di ossiemoglobina in connessione con l'utilizzo dell'ossigeno aumentato tessuti.

La stagnazione nella vena porta provoca congestione stagnante nel sistema vascolare, lo stomaco e l'intestino, che porta a vari disturbi digestivi - diarrea, stitichezza, pesantezza nella regione epigastrica, a volte - nausea, vomito. Gli ultimi due sintomi sono spesso i primi segni manifesti di insufficienza cardiaca congestizia nei bambini.

L'edema e l'edema delle cavità, come manifestazione di insufficienza ventricolare destra, appaiono più tardi. Le ragioni per la comparsa della sindrome edematosa sono le seguenti modifiche.

• Riduzione del flusso sanguigno renale.
• Ridistribuzione del flusso sanguigno intrarenale.
• Aumentare il tono dei vasi capacitivi.
• Aumento della secrezione di renina mediante effetto stimolante diretto sui recettori dei tubuli renali, ecc.

L'aumento della permeabilità della parete vascolare a causa dell'ipossia contribuisce anche alla comparsa di edema periferico. La riduzione della gittata cardiaca, associata all'esaurimento dei meccanismi di compensazione primaria, contribuisce all'inclusione di meccanismi di compensazione secondaria volti a garantire la normale pressione sanguigna e un adeguato apporto di sangue agli organi vitali.

I meccanismi secondari di compensazione includono anche un aumento del tono vasomotorio e un aumento del volume di sangue circolante. Un aumento del volume di sangue circolante è il risultato dello svuotamento dei depositi di sangue e una diretta conseguenza dell'aumentata emopoiesi. Entrambe dovrebbero essere considerate come una reazione compensatoria alla mancanza di rifornimento di tessuti con ossigeno, una reazione espressa nel potenziamento del rifornimento di sangue con nuovi portatori di ossigeno.

L'aumento della massa di sangue può svolgere un ruolo positivo solo in un primo momento, in futuro diventa un carico aggiuntivo per la circolazione del sangue, con l'indebolimento del cuore, la circolazione della massa ematica aumentata diventa ancora più lenta. L'aumento della resistenza periferica totale è clinicamente riflesso da un aumento della pressione atriale diastolica, che insieme a una diminuzione della pressione arteriosa sistolica (a causa di una diminuzione della gittata cardiaca) porta ad una significativa riduzione della pressione del polso. Valori bassi della pressione del polso sono sempre una dimostrazione della limitazione della gamma di meccanismi adattivi, quando cause esterne ed interne possono causare seri cambiamenti nell'emodinamica. Possibili conseguenze di questi cambiamenti sono in violazione della parete del vaso, che porta a cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e, infine, ad una delle più gravi complicazioni causate da una maggiore attività del sistema emostatico, - tromboembolia.

I cambiamenti nel metabolismo idrico-elettrolitico nell'insufficienza cardiaca si verificano nei disturbi dell'emodinamica renale. Pertanto, come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca, vi è una diminuzione del flusso sanguigno renale e una diminuzione della filtrazione glomerulare. Sullo sfondo dell'attivazione cronica dei neurormoni, avviene il restringimento dei vasi renali.

Con una diminuzione della gittata cardiaca, vi è una ridistribuzione del flusso sanguigno dell'organo: un aumento del flusso sanguigno negli organi vitali (cervello, cuore) e una diminuzione del flusso sanguigno non solo nei reni, ma anche nella pelle.

Il risultato dei disturbi complessi presentati è, tra le altre cose, un aumento dell'escrezione di aldosterone. A sua volta, un aumento dell'escrezione di aldosterone porta ad un aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli distali, che aggrava anche la gravità della sindrome edematosa.

Negli stadi avanzati di insufficienza cardiaca di una delle cause di gonfiore diviene funzioni epatiche anormali, quando sintesi albumina diminuisce, accompagnato da una riduzione di colloidi plasma proprietà oncotica. Ci sono molti altri collegamenti intermedi e aggiuntivi di adattamento primario e secondario nell'insufficienza cardiaca. Pertanto, aumentando il volume della circolazione sanguigna e aumento della pressione venosa causa di ritenzione di liquidi porta ad un aumento della pressione nei ventricoli e un aumento della portata cardiaca (meccanismo di Frank-Starling), ma con ipervolemia questo meccanismo è inefficiente e porta ad un aumento della congestione cardiaca - accumulo di insufficienza cardiaca, e con il ritardo di sodio e acqua nel corpo - alla formazione di edema.

Quindi, tutti i meccanismi di adattamento descritti mirano a mantenere un'adeguata gittata cardiaca, ma con un pronunciato grado di scompenso, le "buone intenzioni" lanciano un "circolo vizioso" che aggrava e aggrava ancor più la situazione clinica.

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