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Patogenesi dell'ipertensione arteriosa
Ultima recensione: 19.10.2021
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La pressione arteriosa in una persona dipende da un complesso di vari fattori, che, secondo l'accademico P.K. Anokhin, un sistema funzionale. Questo sistema mantiene la coerenza della pressione arteriosa secondo il principio di autoregolazione. Nella malattia ipertensiva, l'aumento della pressione sanguigna è causato da una complessa interazione di fattori genetici, psicosociali, nonché da un cattivo adattamento dei meccanismi fisiologici.
Disturbi dei meccanismi di autoregolazione dell'emodinamica centrale
Normalmente, esistono meccanismi di autoregolazione che supportano l'equilibrio tra la portata cardiaca e la resistenza vascolare periferica. Pertanto, con un aumento della gittata cardiaca durante l'esercizio, la resistenza vascolare periferica generale diminuisce. Al contrario, con un aumento della resistenza vascolare periferica totale, si verifica una diminuzione riflessa della gittata cardiaca.
Con l'ipertensione, i meccanismi di autoregolazione vengono violati. Esiste una discrepanza tra la portata cardiaca e la resistenza vascolare periferica totale. Nelle prime fasi dell'ipertensione, la gittata cardiaca è aumentata, mentre la resistenza vascolare periferica complessiva può essere normale o solo leggermente elevata. Mentre la malattia progredisce, la pressione arteriosa sistemica si stabilizza a livelli elevati, la resistenza vascolare periferica generale aumenta costantemente.
Pressione arteriosa sistemica comincia ad aumentare durante esaurimento meccanismi omeostatici antiipertensivi o eccessiva antinatriuretic amplificazione vasocostrittore e sistemi neuroumorali (angiotensina II, noradrenalina, endoteliin-I, insulina, ecc). Tra i meccanismi omeostatici antipertensivi, i seguenti sono di grande importanza:
- escrezione renale di ioni sodio;
- barocettori dell'aorta e grandi arterie;
- attività del sistema kallikrein-kinin
- rilascio di dopamina, peptidi natriuretici A, B, C;
- prostaglandine E 2 e I 2,
- ossido nitrico;
- adrenomedullin;
- bibbia.
Violazione dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone
La renina è una serina proteasica sintetizzata nell'apparato juxtaglomerulare dei reni e si forma anche nelle cellule di altri organi, in particolare nella corteccia surrenale. La secrezione di renina è influenzata dalla pressione sanguigna più bassa, dalla carenza di sodio nel corpo, dalla callicreina, dalle endorfine, dalla stimolazione beta-adrenergica, dai vasodilatatori. Renina molecola proteica si unirà angiotensinogen, trasformandolo in angiotensina I. Questo decapeptide non è biologicamente attiva, ma dopo l'esposizione ad ACE diventa octapeptide attiva, che è stato chiamato angiotensina II. L'ACE è secreta dalle cellule dei polmoni e dei vasi sanguigni.
L'angiotensina II provoca costrizione dei vasi sanguigni (vasocostrizione) e stimola la secrezione di aldosterone dalla corteccia surrenale, con conseguente aumento riassorbimento di sodio nelle cellule tubulari renali con il conseguente aumento del volume di plasma circolante e un aumento della pressione sanguigna. Potenti mezzi di inibire la secrezione di aldosterone, serve come fattore natriuretico atriale.
L'aumentata attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone nel flusso sanguigno e nei tessuti gioca un ruolo importante nella patogenesi della malattia ipertensiva. Negli studi epidemiologici, è stato dimostrato che il livello plasmatico della renina funge da fattore prognostico indipendente nel corso dell'ipertensione arteriosa. Con un alto livello di renina in 6 volte il rischio di complicanze dell'ipertensione.