Peritonite: cause e patogenesi

Cause di peritonite

La causa principale della malattia è l'invasione microbica.

Quest'ultimo nei pazienti ginecologici è principalmente possibile a causa dell'azione di tre meccanismi:

1. Infezione ematogena o linfatica del peritoneo - la cosiddetta peritonite idiopatica senza focus di pus o ablazione nella cavità addominale - una forma estremamente rara di peritonite nelle ragazze o nelle ragazze. Agenti patogeni - streptococco emolitico, pneumococco, flora associativa.
2. Progressione dell'infiammazione purulenta acuta (via ascendente dell'infezione):
   • Salpingite purulenta specifica - pelvioperitonite - peritonite (patogeni - gonococco in associazione con STI, a volte anaerobi).
   • peritonite ostetriche dovuti a progressione endometriti: endometritis - endomyometritis - panmetrit - peritonite (attivatori - flora associativi con prevalenza di gram-negativi e anaerobi) o in alternativa: endomyometritis - purulenta salpingo - pelvioperitonit - peritonite (patogeni - gonococcus in associazione con anaerobi).
   • Peritonite da interventi criminali: endometrite - endomiometria - pantrite - peritonite (patogeni - flora associativa con prevalenza di anaerobiosi).
   • Peritonite dopo taglio cesareo (infezione diretta del peritoneo durante l'intervento chirurgico o per insufficienza delle suture sull'utero). Gli agenti patogeni sono una flora associativa con una predominanza di flora gram-negativa.
3. Infezione della cavità addominale in presenza di un focolaio suppurativo cronico nella cavità addominale.
   • Perforazione o rottura dell'ascesso incapsulato nella cavità addominale libera - rottura di pyosalpinx, pyovar, formazione purulenta tubo-ovarica, ascessi extragenital. Agenti patogeni - flora associativa (anaerobico e gram-negativo), meno spesso gram-positivo.
   • L'ascesso perforazione o rottura incistate in pazienti con complicazioni ritardate di taglio cesareo (formando su uno sfondo incoerenza endomyometritis cuciture secondarie sull'utero e altri foci settica) - tubo-ovarico formazione di gap purulenta, extragenitale ascesso ascesso spazio Douglas. Agenti patogeni - flora associativa con predominanza di gram-negativi e anaerobici.

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Patogenesi della peritonite

Il più difficile - con il collasso del tessuto, la formazione di sacche di pus e sviluppo frequente di tromboflebite pelvica e sepsi - anaerobica flusso peritonite causata da B. Fragilis, P. Melannogenicus e altri batteroidi.

Componenti obbligatori di peritonite nella fase iniziale sono l'iperemia del peritoneo e la formazione di strati fibrinosi su di esso. Questi ultimi servono da sito principale per la concentrazione della flora microbica.

Il ruolo principale nella patogenesi di peritonite hanno intossicazione da prodotti di degradazione batterica azione (tossine), proteasi tissutali, ammine biogene, e ipovolemia e gastroparesi e intestini.

Insieme agli effetti riflessi, le sostanze tossiche di origine batterica aumentano la permeabilità dei capillari e portano alla formazione di essudato infiammatorio. La perdita di liquido può raggiungere il 50% dell'intero fluido extracellulare del corpo (fino a 7-8 L) spostandolo verso gli organi addominali, così come la deposizione e il sequestro nei vasi della cavità addominale. L'ipovolemia è uno dei principali legami patogenetici della peritonite diffusa. Un altro collegamento importante è il disturbo della microcircolazione, che in molti modi contribuisce allo sviluppo e all'approfondimento dell'ipovolemia.

Un ulteriore aumento dell'intossicazione da peritonite e un aumento delle perdite proteiche (ipo e disproteinemia) portano ad un approfondimento dei disturbi del microcircolo. Se nei primi stadi di questi disturbi, la proteina e il fluido passano dai tessuti al flusso sanguigno, quindi durante lo scompenso, si verifica il movimento inverso. Ciò è facilitato dalla crescente aggregazione degli elementi formati, dalla trombosi capillare e dall'accumulo di sostanze che dilatano i vasi (istamina, serotonina), che aumentano ulteriormente la permeabilità delle pareti vascolari. Gli indici di emodinamica centrale non riflettono completamente lo stato della circolazione periferica. Un notevole cambiamento nella pressione sanguigna e nell'indice cardiaco si verifica spesso quando si verificano fenomeni irreversibili nel sistema di microcircolazione.

Con la progressione di peritonite e tossicità epatica accumulo, che è il principale ostacolo alle tossine, perde progressivamente la sua funzione antitossica e cambiamenti crescenti esacerbati da disturbi del metabolismo nel fegato stesso, e di altri organi. A questo proposito, la lotta contro l'intossicazione è uno dei compiti principali nel trattamento della peritonite.

Un ruolo speciale nella patogenesi della peritonite appartiene all'ostruzione funzionale del tratto gastrointestinale. Esistono diversi meccanismi per il suo sviluppo. Il principale è l'inibizione del riflesso neurale, che si verifica quando il peritoneo è irritato dal tipo di riflessi viscerali e viscerali e dal sistema nervoso centrale. In futuro, la motilità intestinale è ulteriormente inibita da effetti tossici sul sistema nervoso centrale e sull'apparato nervoso e muscolare dell'intestino. A vari stadi di sviluppo e decorso della condizione di peritonite disturbi gastrointestinali interessano anche il saldo equilibrio elettrolitico e acido-base, come acidosi e hypokalemia riducono significativamente la contrattilità del muscolo della parete intestinale.

Con l'ostruzione intestinale funzionale, è impossibile una nutrizione completa, che aggrava tutti i tipi di processi metabolici, provoca carenza di vitamine, disidratazione, disturbi dell'equilibrio elettrolitico, sistemi surrenali ed enzimatici. Lo sviluppo e il flusso di peritonite sono sempre associati a grandi perdite di proteine corporee. Particolarmente grandi perdite di albumina.