Peritonite - Cause e patogenesi

Cause di peritonite

La causa principale della malattia è l'invasione microbica.

Quest'ultima è fondamentalmente possibile nelle pazienti ginecologiche grazie all'azione di tre meccanismi:

1. Infezione ematogena o linfogena del peritoneo - la cosiddetta peritonite idiopatica senza focolaio di pus o distruzione nella cavità addominale - una forma estremamente rara di peritonite nelle ragazze o nelle giovani donne. Patogeni: streptococco emolitico, pneumococco, flora associativa.
2. Progressione dell'infiammazione purulenta acuta (via ascendente dell'infezione):
   • Salpingite purulenta specifica - peritonite pelvica - peritonite (agenti patogeni - gonococco in associazione con malattie sessualmente trasmissibili, talvolta anaerobi).
   • Peritonite ostetrica da progressione di endometrite: endometrite - endomiometrite - panmetrite - peritonite (patogeni - flora associativa con predominanza di gram-negativi e anaerobi) oppure, in alternativa: endomiometrite - salpingo-ooforite purulenta - peritonite pelvica - peritonite (patogeni - gonococco in associazione con anaerobi).
   • Peritonite da interventi criminali: endometrite - endomiometrite - panmetrite - peritonite (patogeni - flora associativa con predominanza di anaerobi).
   • Peritonite dopo taglio cesareo (infezione diretta del peritoneo durante l'intervento chirurgico o a causa del fallimento delle suture uterine). Patogeni: flora associativa con predominanza di batteri Gram-negativi.
3. Infezione della cavità addominale in presenza di un focolaio purulento cronico nella cavità addominale.
   • Perforazione o rottura di un ascesso incapsulato nella cavità addominale libera - rottura del piosalpinge, pio-ovaio, formazione tubo-ovarica purulenta, ascessi extragenitali. Patogeni: flora associativa (anaerobica e gram-negativa), meno frequentemente gram-positiva.
   • Perforazione o rottura di un ascesso incapsulato in pazienti con complicanze tardive del taglio cesareo (formazione di insufficienza secondaria della sutura uterina e altri focolai purulenti sullo sfondo di endometrite) - rottura di una formazione tubo-ovarica purulenta, ascessi extragenitali, ascesso dello spazio di Douglas. Patogeni - flora associativa con predominanza di batteri Gram-negativi e anaerobi.

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Patogenesi della peritonite

La forma più grave di peritonite anaerobica è causata da B. fragilis, P. melannogenicus e altri batteri, con rottura dei tessuti, formazione di focolai purulenti isolati e frequente sviluppo di tromboflebite pelvica e sepsi.

Le componenti imprescindibili della peritonite nella fase iniziale sono l'iperemia del peritoneo e la formazione di depositi fibrinosi su di esso. Questi ultimi costituiscono la principale sede di concentrazione della flora microbica.

Il ruolo principale nella patogenesi della peritonite è svolto dall'intossicazione causata dall'azione di prodotti di decomposizione batterica (tossine), proteasi tissutali, ammine biogene, nonché ipovolemia e paresi dello stomaco e dell'intestino.

Oltre agli effetti riflessi, le sostanze tossiche di origine batterica aumentano la permeabilità capillare e portano alla formazione di essudato infiammatorio. La perdita di liquidi può raggiungere il 50% del liquido extracellulare totale del corpo (fino a 7-8 litri) a causa del suo passaggio negli organi addominali, nonché della deposizione e del sequestro nei vasi della cavità addominale. L'ipovolemia è uno dei principali fattori patogenetici della peritonite diffusa. Un altro fattore importante sono i disturbi del microcircolo, che contribuiscono in larga misura allo sviluppo e all'approfondimento dell'ipovolemia.

Un ulteriore aumento dell'intossicazione durante la peritonite e l'aumento delle perdite proteiche (ipoproteinemia e disproteinemia) portano all'aggravamento dei disturbi microcircolatori. Se nelle fasi iniziali di questi disturbi proteine e liquidi passano dai tessuti al flusso sanguigno, durante lo scompenso si verifica il movimento inverso. Ciò è facilitato dalla crescente aggregazione di elementi figurati, dalla trombosi capillare e dall'accumulo di sostanze che dilatano i vasi sanguigni (istamina, serotonina), che aumentano ulteriormente la permeabilità delle pareti vascolari. Gli indicatori emodinamici centrali non riflettono completamente lo stato della circolazione periferica. Una variazione significativa della pressione arteriosa e dell'indice cardiaco si verifica spesso quando si verificano fenomeni irreversibili nel sistema microcircolatorio.

Con il progredire della peritonite e l'aumento dell'intossicazione, il fegato, che rappresenta la principale barriera contro le tossine, perde gradualmente la sua funzione antitossica e le crescenti alterazioni sono aggravate da disturbi metabolici nel fegato stesso e in altri organi. A questo proposito, contrastare l'intossicazione è uno dei compiti principali nel trattamento della peritonite.

Un ruolo speciale nella patogenesi della peritonite spetta all'ostruzione funzionale del tratto gastrointestinale. Si distinguono diversi meccanismi che ne determinano lo sviluppo. Il principale è l'inibizione neuroriflessa, che si verifica quando il peritoneo viene irritato da riflessi viscero-viscerali e reazioni del sistema nervoso centrale. In seguito, la motilità intestinale viene ulteriormente soppressa a causa di effetti tossici sia sul sistema nervoso centrale che sull'apparato nervoso e muscolare dell'intestino. In diverse fasi dello sviluppo e del decorso della peritonite, lo stato del tratto gastrointestinale è influenzato anche da disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base, poiché l'ipokaliemia e l'acidosi riducono significativamente la contrattilità della parete muscolare intestinale.

L'ostruzione intestinale funzionale rende impossibile una corretta alimentazione, aggravando tutti i tipi di processi metabolici, causando carenza di vitamine, disidratazione, squilibri elettrolitici, compromettendo il sistema surrenale ed enzimatico. Lo sviluppo e il decorso della peritonite sono sempre associati a notevoli perdite proteiche da parte dell'organismo. Le perdite di albumina sono particolarmente elevate.