Principali malattie renali nei bambini

Quando si esaminano le malattie renali nei bambini, è molto importante interrogare attentamente la madre o il bambino (se è più grande) su eventuali disturbi urinari e sul momento della loro comparsa. È necessario scoprire quanta urina il paziente espelle. C'è minzione frequente (pollachiuria) o dolore durante la minzione?

È importante scoprire quanto beve il bambino, se ha sete, quando si è manifestata la malattia; cosa ha preceduto la malattia attuale; se il bambino ha sofferto in precedenza di malattie respiratorie acute, tonsillite, scarlattina; se il bambino ha fatto vaccinazioni; quanti giorni dopo la malattia o la vaccinazione sono comparsi problemi urinari.

Dall'anamnesi è possibile identificare una serie di disturbi caratteristici delle malattie renali: mal di testa, dolore lombare, nonché comparsa di edemi e cambiamenti nel colore della pelle (pallore - con nefrite, soprattutto con una componente nefrosica, tinta grigio pallido - con pielonefrite, ecc.).

Quando si esamina la malattia renale nei bambini, è caratteristico un cambiamento nel colore della pelle: pallore, gonfiore del viso (facies nephritica).

Il caratteristico pallore "renale" o "marmorizzato" è causato da spasmo vascolare (con aumento della pressione sanguigna) o dalla compressione dei vasi dovuta a edema. Meno frequentemente, il pallore è determinato dall'anemia.

La sindrome da edema presenta anche diverse varianti cliniche. Con una lieve manifestazione della sindrome da edema, si osservano aumento del peso corporeo, diminuzione della diuresi, accelerazione del riassorbimento di una vescicola al test cutaneo dell'acqua e, occasionalmente, pastosità delle palpebre. In caso di malattie renali diffuse, si sviluppa un edema evidente (periferico, idrotorace, ascite, fino all'anasarca). La loro formazione può essere molto rapida.

Nelle malattie renali, l'edema si localizza inizialmente sul viso, meno su tronco e arti. Per individuare un edema nascosto, il paziente viene sistematicamente pesato e l'idrofilia dei tessuti viene determinata utilizzando il "test della vescica" di McClure-Aldrich. Una siringa con ago sottile viene iniettata per via intradermica nell'avambraccio con 0,2 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, dopodiché si forma una vescica sulla pelle, che in un bambino sano del primo anno di vita si riassorbe in 15-20 minuti, da 1 anno a 5 anni in 20-25 minuti, nei bambini più grandi e negli adulti dopo 40 minuti.

È necessario prestare attenzione alla forma e alle dimensioni dell'addome, che cambiano con lo sviluppo dell'ascite.

La patogenesi comporta un aumento del volume del sangue circolante e del liquido extravascolare, con lo sviluppo di ipoalbuminemia e iponicia del sangue. Successivamente, l'ipovolemia aumenta con un aumento della produzione di renina e aldosterone. La secrezione di peptide natriuretico atriale diminuisce e l'escrezione di sodio nelle urine diminuisce.

La sindrome dolorosa è spesso associata a disuria ed è determinata da ostruzione organica (anomalie nello sviluppo dell'apparato urinario) o funzionale delle vie urinarie e da stiramento della capsula renale. Il dolore è localizzato nel basso addome e nella regione lombare, irradiandosi lungo l'uretere e fino alla regione inguinale. La sindrome dolorosa è particolarmente caratteristica dei processi infiammatori microbici nei reni e nelle vie urinarie (cistite, uretrite).

La sindrome ipertensiva si sviluppa solitamente con un aumento del contenuto di vasocostrittori come le amine biogene e l'attivazione dei sistemi renina-aldosterone-angiotensina, che porta a un aumento della pressione arteriosa sia sistolica che diastolica. Questo è accompagnato da pallore e cefalea. La sindrome ipertensiva è particolarmente caratteristica della nefrite acuta e cronica, delle anomalie e malattie delle arterie renali e dell'insufficienza renale acuta e cronica. Il quadro opposto, ovvero una diminuzione della pressione arteriosa, può essere osservato nella nefropatia dismetabolica e nella tubulopatia prima dello sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Nelle lesioni renali diffuse si osserva ipertensione, che può essere transitoria o persistente. In associazione all'ipertensione nella nefrite, si osserva spesso un'alterazione dei margini cardiaci (espansione a sinistra), si udiranno toni amplificati, in particolare il I all'apice, e nel secondo spazio intercostale destro (aorta) un'accentuazione del II tono.

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Glomerulonefrite acuta (post-streptococcica)

La glomerulonefrite acuta (post-streptococcica) si verifica più spesso nei bambini in età scolare, spontaneamente dopo un certo periodo di tempo da un'infezione streptococcica del rinofaringe o delle vie respiratorie. Molto meno frequentemente, la nefrite si verifica dopo un'infezione di altra localizzazione. L'intervallo di tempo dopo l'infezione da streptococco beta-emolitico di gruppo A può essere di 7-14 giorni. I sintomi si manifestano con malessere generale, cefalea e debolezza, con l'aggiunta graduale di pallore e lieve gonfiore cutaneo, con edema prevalentemente localizzato a palpebre, dorso delle mani e piedi. Il colore dell'urina può variare, fino a raggiungere un colore "a poltiglia", e la sua quantità è leggermente ridotta. Gli esami delle urine rivelano un elevato numero di eritrociti, un aumento della quantità di proteine, leucociti e cilindri eritrocitari. Relativamente raramente e come segno di una forma grave della malattia, la pressione sanguigna può aumentare e possono verificarsi attacchi di encefalopatia con sindrome convulsiva. Un aumento improvviso e brusco della pressione sanguigna crea un rischio di scompenso cardiaco.

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Sindrome nefrosica

Questa sindrome, o complesso sintomatico, si osserva principalmente nei bambini in età prescolare e può essere correlata a un'ampia gamma di patologie renali sia proprie che sistemiche. I criteri per la sindrome nefrosica sono considerati una triade: proteinuria, peraltro significativamente espressa, ipoalbuminemia ed edema. Quest'ultimo può essere non solo periorbitale o dell'intero viso, ma anche piuttosto diffuso e accompagnato dall'accumulo di trasudato edematoso nelle cavità, più spesso nella cavità addominale sotto forma di ascite, quindi nelle cavità pleuriche (versamento pleurico). La sindrome nefrosica è spesso accompagnata da dolore addominale persistente, vomito e diarrea. L'ipovolemia che si manifesta con edema diffuso, vomito e diarrea porta a ipotensione arteriosa e collasso circolatorio. Edema e ipovolemia sono alla base del ricovero ospedaliero e della terapia infusionale. Le infezioni, ovvero il rischio di peritonite, rappresentano un grave pericolo per i pazienti con ascite.

La base per lo sviluppo della sindrome nefrosica primaria sono i processi immunopatologici e l'azione diretta delle citochine proinfiammatorie, che determinano un'elevata permeabilità delle strutture glomerulari alle proteine.

La sindrome nefrosica congenita è ereditata con modalità autosomica recessiva. In sostanza, si differenzia sostanzialmente dalle forme acquisite della malattia, poiché la causa principale è la microdisplasia renale, determinata dal tipo di microcistosi. Talvolta, l'edema placentare è già presente alla nascita. Nel bambino, la sindrome nefrosica marcata viene rilevata nel primo anno di vita, in concomitanza con proteinuria e ipoalbuminemia.

La nefrite nella tossicosi capillare emorragica (malattia di Schonlein-Henoch) accompagna alcuni casi di questa malattia e si manifesta quasi esclusivamente con ematuria durante periodi di sindrome emorragica cutanea accentuata. Solo in singoli pazienti si osserva una cronicizzazione relativamente rapida del danno renale, talvolta con predominanza di sindrome nefrosica.

Nefrite interstiziale

La nefrite interstiziale è una malattia infiammatoria acuta o cronica aspecifica, con infiammazione localizzata principalmente nel tessuto interstiziale dei reni. La malattia riflette la reazione dei reni a effetti tossici, virus, ipossia, danno indotto da farmaci, circolazione di interleuchine vasotropiche e immunocomplessi. La nefrite interstiziale acuta è caratterizzata da necrosi papillare e segni di ipossia corticale. Può svilupparsi insufficienza renale acuta.

Le manifestazioni cliniche sono spesso scarsamente espresse. La base per il riconoscimento è una sindrome urinaria isolata con un profilo mononucleare di leucocituria e alterazioni funzionali con un quadro predominante di disfunzione o insufficienza tubulare. È possibile rilevare una riduzione della funzione secretoria ed escretoria dei tubuli, una diminuzione della capacità di concentrazione, una diminuzione dell'escrezione di ammoniaca con tendenza ad aumentare la perdita di sodio e potassio.

Infezioni del tratto urinario

Le infezioni delle vie urinarie sono malattie estremamente comuni in età infantile, soprattutto nella prima infanzia, e sono particolarmente frequenti nelle bambine a causa della predisposizione anatomica alle infezioni dell'uretra. Le infezioni delle vie urinarie sono particolarmente pericolose per i bambini con alterata motilità delle vie urinarie, principalmente reflusso vescico-ureterale. La presenza di reflusso crea i prerequisiti per la penetrazione dell'infezione nelle vie urinarie superiori, nella pelvi renale e nel calice, e per la persistenza a lungo termine di un'infiammazione infettiva sia nelle vie urinarie che nell'interstizio renale. Quest'ultima caratteristica caratterizza l'insorgenza di pielonefrite cronica. I sintomi delle infezioni delle vie urinarie possono essere molto aspecifici e creare difficoltà per un rapido riconoscimento della malattia. Pertanto, nella prima infanzia o nel neonato, i sintomi dell'infezione possono essere limitati ad ansia, scarso aumento di peso, vomito, frequenti "crolli" delle feci (diarrea) e febbre di tipo anomalo. Solo l'analisi delle urine, le sue colture e le caratteristiche quantitative della batteriuria presente forniscono la chiave per riconoscere la natura della malattia febbrile acuta e grave. I fattori eziologici sono spesso microrganismi intestinali.

Sindrome da disfunzione vescicale neurogena

La sindrome da alterata coordinazione motoria della vescica, dei suoi muscoli, dei muscoli delle vie urinarie afferenti ed effluenti, porta a disturbi sia della ritenzione che dell'escrezione urinaria (minzione). I disturbi urodinamici a livello vescicale sono causa di disturbi soggettivi del benessere, lamentele e restrizioni nello stile di vita o nell'istruzione. Parallelamente, la disfunzione neurogena può essere una componente di disturbi motori più comuni che aggravano le manifestazioni ostruttive e da reflusso, contribuendo alla comparsa di infezioni ascendenti. La causa della disordinazione può essere un'alterazione dei livelli superiori di regolazione del sistema nervoso autonomo, sia a livello segmentale che soprasegmentale.

Esistono due diversi tipi di disfunzione neurogena: iporeflessia e iperreflessia. Nel secondo tipo, predomina la pollachiuria, ovvero un aumento dello stimolo a urinare con piccole quantità di urina. Nel primo tipo, il tono vescicale è ridotto, la minzione è rara anche con un volume di urina elevato e l'atto stesso della minzione è prolungato. Esiste anche un tipo di disfunzione neurogena che si manifesta solo in posizione verticale: la vescica "posturale".

Sindrome da ostruzione delle vie urinarie

L'interruzione del normale deflusso dell'urina prodotta nei reni attraverso le vie urinarie è una causa comune di malattie croniche dell'apparato urinario. L'ostruzione, anche monolaterale e parziale, crea le condizioni per lesioni distrofiche e infettivo-infiammatorie dei reni stessi e delle strutture sottostanti dell'apparato urinario. Il risultato finale di qualsiasi sindrome ostruttiva è un'infezione ascendente - pielonefrite - e una disfunzione renale ascendente dal lato dell'ostruzione - da disturbi tubulari parziali a disfunzioni combinate di tubuli e glomeruli.

Le cause dell'ostruzione possono essere di natura organica, in particolare anomalie della struttura dei reni o calcoli delle vie urinarie, nonché caratteristiche funzionali delle vie di efflusso urinario legate a fenomeni patologici della loro motilità, come il reflusso.

L'ostruzione anatomica che porta alla formazione di idronefrosi renale si osserva più spesso a livello della giunzione pielo-ureterale. Qui si può osservare una stenosi interna dell'uretere o la sua compressione esterna da parte di un'arteria renale aberrante e dei suoi rami. Spesso, tale ostruzione è causata dalla presenza di un rene a ferro di cavallo in un bambino.

L'ostruzione a livello della giunzione vescico-ureterale causa inizialmente una graduale dilatazione dell'uretere o lo sviluppo di un megauretere. Questo tipo di ostruzione può essere osservato in presenza di un uretere duplicato, complicato da reflusso vescico-ureterale.

L'ostruzione associata alla presenza di una valvola uretrale posteriore nei ragazzi è molto comune. Causa dilatazione dell'uretra prostatica, ipertrofia della parete muscolare della vescica con dimensioni vescicali relativamente ridotte e, di norma, reflusso vescico-ureterale.

Reflusso vescico-ureterale e nefropatia da reflusso nei bambini

Il reflusso di urina dalla vescica all'uretere e al rene è solitamente associato a un'insufficienza congenita della giunzione vescico-ureterale; meno frequentemente, questa insufficienza si verifica come complicazione o conseguenza di una pregressa infezione delle vie urinarie. Il reflusso può verificarsi in diversi membri della famiglia. Un fattore predisponente alla comparsa di reflusso è un'alterazione del rapporto anatomico tra lunghezza e diametro del "tunnel" ureterale nella parete vescicale: il rapporto normale è (4... 5): 1. Il reflusso è accompagnato da un rapporto di 2: 1 e inferiore. Una simile violazione della protezione contro il reflusso di urina si osserva in caso di disfunzione anatomica del triangolo ureterale, duplicazione o diverticolo dell'uretere. La vescica neurologica, soprattutto in combinazione con mielomeningocele, è complicata da reflusso in quasi la metà dei casi. Il principale effetto patogeno del reflusso sulle strutture e sulla funzione renale è associato all'aumento della pressione idrostatica dell'urina sulla pelvi e sulla sostanza renale durante la minzione, quando tale pressione idrostatica è massima. Inoltre, la stasi urinaria o la sua inversione sono le condizioni più "favorevoli" per la trasmissione dell'infezione ascendente. Nella classificazione del reflusso vescico-ureterale, si distinguono diversi gradi. Al grado I, si nota solo la presenza di un reflusso di una sostanza radiopaca nell'uretere. Ai gradi IV e V di gravità del reflusso, sono già visibili dilatazione e tortuosità dell'uretere, dilatazione della pelvi e dei calici renali. Le manifestazioni cliniche di un reflusso anche grave possono essere minime, spesso limitate a una sindrome urinaria isolata. Se viene rilevato un reflusso di un tipo, ci si può aspettare la presenza di altre forme di reflusso nel bambino, inclusi diversi tipi di reflusso intrarenale.

La nefropatia da reflusso è una complicanza delle sindromi da reflusso del sistema urinario, che porta allo sviluppo e alla progressione di una nefrite interstiziale minima e puramente locale - nefrosclerosi - e alla successiva espansione della sua area con esito finale in insufficienza renale cronica già nei giovani. La presenza di nefropatia da reflusso può anche essere uno dei fattori che portano alla formazione precoce di ipertensione arteriosa nei bambini e negli adolescenti. La nefropatia da reflusso progredisce particolarmente rapidamente nei bambini con ipoplasia renale. Le cause e i meccanismi della nefropatia da reflusso includono l'ischemia del parenchima renale, l'effetto citotossico dei leucociti che infiltrano il tessuto ischemico e la possibile formazione di reazioni autoimmuni.

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Sindrome da insufficienza renale

Il termine "insufficienza renale" comprende l'intero insieme di manifestazioni cliniche e funzionali di laboratorio del disordine delle funzioni omeostatiche intrinseche al rene. Le principali manifestazioni dell'insufficienza renale sono aumento dell'azotemia, dielettrolitemia, acidosi metabolica, insufficiente o, molto meno frequentemente, eccessiva escrezione di acqua.

L'insufficienza renale può essere parziale o totale. Per insufficienza renale parziale si intende una riduzione persistente di una qualsiasi funzione renale (ad esempio, l'acidogenesi, ecc.). Nell'insufficienza renale totale, si osservano alterazioni di tutte le funzioni renali. Di solito si sviluppa quando solo il 20% dei nefroni conserva la propria funzione. A seconda del decorso, l'insufficienza renale si distingue in acuta e cronica.

Insufficienza renale acuta (IRA)

La sua essenza è determinata dal fatto che le attuali capacità di filtrazione glomerulare e le funzioni tubulari non riescono a fornire la necessaria rimozione di azoto e altri prodotti di scarto, nonché di acqua. Ciò porta a una profonda alterazione dell'omeostasi idrica ed elettrolitica.

L'insufficienza renale acuta nei bambini può essere osservata in caso di glomerulonefrite, sindrome uremica emolitica, necrosi renale, varie malattie gravi (sepsi e altre infezioni), nonché all'esordio di glomerulonefrite acuta e pielonefrite. La IRA si verifica più spesso con trasfusioni accidentali di sangue incompatibile, avvelenamento da barbiturici, veleni nefrotossici (mercurio, composti del piombo) e antibiotici. Da quanto già detto, è chiaro che cause molto comuni di IRA sono cause non renali. È consuetudine distinguere

In questo gruppo di cause rientrano le cosiddette "prerenali". Sono tutte simili per un aspetto: la comparsa di un'insufficienza renale, possibile in caso di shock, avvelenamento, emorragia o malattia generale (insufficienza cardiaca), che porta a una diminuzione della pressione arteriosa o del flusso sanguigno efficace nei reni. Da questo momento, inizia il danno renale vero e proprio.

Il sintomo principale dell'insufficienza renale acuta è l'oliguria, che si trasforma in anuria, accompagnata da mal di testa, anoressia, convulsioni, sete, nausea e vomito. Il peso corporeo aumenta rapidamente e compare edema periferico. Si aggiungono prurito cutaneo, rifiuto di mangiare, disturbi del sonno, disturbi intestinali e dolore addominale. La respirazione diventa acidotica, la pressione sanguigna può aumentare temporaneamente, quindi si verificano ipotensione arteriosa e scompenso emodinamico con edema polmonare o cerebrale con coma e convulsioni. Gli esami del sangue rivelano azotemia, iperkaliemia e ipocalcemia.

In caso di insufficienza renale acuta benigna, la fase poliurica si verifica solitamente dopo 3-4 giorni, durante la quale vengono escreti con le urine grandi quantità di sali e scorie azotate. Successivamente, la funzionalità dei tubuli viene in parte ripristinata.

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Insufficienza renale cronica nei bambini

L'insufficienza renale cronica (IRC) viene talvolta diagnosticata nei bambini con malattie renali che si sono sviluppate in modo piuttosto acuto ma che poi sono diventate croniche. La distinzione tra insufficienza renale acuta e cronica si basa su differenze significative sia nel quadro clinico che nelle dinamiche della funzionalità renale compromessa. Tali criteri sono:

• diminuzione della clearance della creatinina endogena di 20 ml/min o meno di 1,73 m2;
• un aumento dei livelli di creatinina sierica superiore a 177 μmol/l;
• diminuzione della clearance della creatinina endogena a 20 ml/min o meno per 1,73 m2;
• un aumento dei livelli di creatinina sierica superiore a 177 μmol/l per 3 mesi o più.

Nella maggior parte dei casi, l'IRC si sviluppa gradualmente. Inizialmente, le sue manifestazioni cliniche non si osservano, poi i pazienti sviluppano sete moderata e poliuria. Le loro manifestazioni possono aumentare lentamente, spesso accompagnate da pallore associato ad anemia e, spesso, si verificano aumento della pressione sanguigna, nicturia e ipostenuria. Successivamente, la densità dell'urina diventa uguale a quella del plasma sanguigno e si verificano alterazioni elettrolitiche (ipopotassiemia, iponatriemia). I pazienti presentano un ritardo nella crescita, si sentono significativamente esausti, presentano crescente debolezza muscolare generale, sonnolenza, mal di testa, perdita di appetito, secchezza delle fauci, debolezza muscolare (ipocalcemia) e alito uremico. Successivamente, si manifesta un quadro critico di uremia con perdita di coscienza, disturbi significativi di vari apparati corporei (cardiovascolare, digestivo, ecc.) e del metabolismo.

Attualmente, nello sviluppo del quadro clinico dell'uremia vera e propria, si attribuisce sempre più importanza non al contenuto di azoto residuo (ritenzione di scorie nell'organismo), ma ai disturbi del metabolismo elettrolitico e dell'equilibrio acido-base. Sia con l'IRA che con l'uremia vera e propria, si riscontra un aumento significativo del contenuto di magnesio nel sangue (fino a 2,5 mmol/l). Con l'ipermagnesemia si verificano fenomeni simili all'iperkaliemia: disturbi del sistema nervoso centrale, fino allo stato comatoso e alla paralisi; all'ECG si riscontrano un allungamento del complesso atrioventricolare, un'onda T alta e appuntita, un allargamento del complesso QRS. Con la dialisi, durante la quale gli ioni magnesio in eccesso vengono rimossi dall'organismo, anche i fenomeni uremici scompaiono. Con l'uremia, si verifica anche una ritenzione di acido ossalico, solforico e fosforico nell'organismo.

Nei bambini, lo sviluppo di insufficienza renale, sia generalizzata che isolata, è più frequente e il tasso di progressione è solitamente più significativo rispetto agli adulti. Ciò è dovuto alle minori capacità compensatorie dei reni dovute alle peculiarità della loro struttura, nonché all'immaturità dei meccanismi regolatori svolti dal sistema nervoso e dalle ghiandole endocrine. La permeabilità delle membrane cellulari nei bambini è maggiore rispetto agli adulti. Ciò fa sì che i metaboliti penetrino più facilmente nel sistema nervoso centrale e in altri organi, causando danni tossici.

Negli ultimi decenni, l'insufficienza renale cronica (IRC) ha cessato di essere sinonimo di catastrofe per i bambini con malattie renali. L'uso sistematico dell'emodialisi, comprese le procedure di dialisi peritoneale ambulatoriale e domiciliare, il trattamento con preparati di eritropoietina geneticamente modificati, uno scrupoloso monitoraggio dietetico e biochimico-funzionale della malattia possono migliorare significativamente la loro qualità di vita e garantirne il prolungamento. Risultati ancora più significativi, immediati e a distanza, possono essere ottenuti con il trapianto di rene da parenti o altri donatori compatibili.

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Enuresi nei bambini

L'enuresi notturna è una delle patologie più comuni nei bambini in età prescolare e primaria, che spesso si protrae fino all'adolescenza e all'età adulta, determinando significative limitazioni nelle opportunità di vita di una persona durante questi periodi. In sostanza, l'enuresi non è una singola malattia, ma il risultato di un'implementazione, o sindrome, derivante dal decorso di molte altre caratteristiche e patologie costituzionali. In diverse patologie, il ruolo principale nella genesi dell'enuresi notturna è svolto da diversi fattori, condizioni e caratteristiche del bambino nel suo complesso o del suo sistema urinario, nervoso o endocrino. Le componenti della sindrome possono essere malattie delle basse vie urinarie come vescica neurogena, cistite o uretrite cervicale, ostruzione infravescicale, anomalie ureterali. Queste componenti sono predominanti nel 7-10% dei casi di enuresi notturna.

Disturbi a livello dei centri spinali sono responsabili del 20-25% dei casi di enuresi notturna. Un ruolo diretto è svolto dall'insufficienza organica residua dei centri spinali, dalla loro ischemia nelle lesioni regionali dei vasi del midollo spinale e dalle disfunzioni neurogene associate di tipo iporeflesso o iperreflesso. Si può anche parlare di un ruolo significativo dell'insufficienza organica residua o della disfunzione dei centri cerebrali superiori deputati alla regolazione della minzione. È stata dimostrata in modo convincente la correlazione tra l'incontinenza urinaria, la profondità e la natura fasica del sonno notturno, e le caratteristiche dell'elettroencefalogramma dei bambini malati, sia a riposo che durante l'addormentamento. La minzione si verifica durante il periodo del sonno "lento" più profondo, sullo sfondo di alcuni segni di immaturità legata all'età, secondo i rapporti delle caratteristiche di frequenza EEG. Questo gruppo rappresenta fino al 50% o più dell'intero gruppo di bambini con enuresi.

Le malattie o le accentuazioni mentali possono svolgere un certo ruolo, laddove l'enuresi riflette reazioni di protesta attiva e passiva (fino al 5-7%), ma le nevrosi sistemiche sono molto più significative, rappresentando fino al 15% di tutti i casi di enuresi.

Il legame tra enuresi notturna e fattori di maturazione è confermato da una significativa diminuzione della frequenza dell'enuresi notturna nella scuola superiore e nell'adolescenza.

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Malattie degli organi genitali nei ragazzi. Disturbi della discesa testicolare

I testicoli si sviluppano come strutture all'interno della cavità addominale e si muovono verso l'ingresso del canale inguinale durante il settimo mese di sviluppo intrauterino. Al momento della nascita, i testicoli sono solitamente già nello scroto, ma spesso la transizione allo scroto avviene nelle prime due settimane di vita o anche poco dopo. La regolazione del movimento del testicolo è effettuata da stimoli ormonali: gonadotropine, androgeni e il fattore inibitore del dotto paramesonefrico. La discesa spontanea del testicolo dopo un anno di vita diventa improbabile.

Spesso, il medico o i genitori affermano erroneamente che il testicolo non è disceso. Il motivo è un riflesso cremasterico accentuato e il testicolo/i viene/vengono tirato/i verso l'uscita del canale inguinale al momento della palpazione.

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Discesa incompleta dei testicoli (testicolo)

Si può affermare che il testicolo si trovi in una zona del suo normale percorso verso lo scroto. Se si trova nella cavità addominale o all'interno del canale inguinale, la palpazione dei testicoli è impossibile. Durante il trattamento chirurgico, spesso attirano l'attenzione per le loro piccole dimensioni, la consistenza molle e la separazione del testicolo e del suo appendice. La presenza di un ampio sacco erniario è caratteristica. La spermatogenesi è solitamente gravemente compromessa.

Ectopia dei testicoli

Nell'ectopia, i testicoli passano attraverso il canale inguinale, ma una volta usciti, il loro normale movimento è interrotto e possono essere localizzati nel perineo, nella coscia o nella sinfisi pubica. I testicoli ectopici sono facilmente individuabili alla palpazione e durante l'intervento chirurgico appaiono normali. Il sacco erniario è spesso assente.

Fimosi

Nei ragazzi, il prepuzio è strettamente collegato al glande durante il primo anno di vita, e in questo periodo non si dovrebbero fare tentativi di aprirne il glande. La separazione spontanea avviene tra 1 e 4 anni di vita. Ripetute balaniti e traumi al prepuzio durante i tentativi di aprirne il glande portano alla comparsa di cicatrici e alla stenosi dell'orifizio del prepuzio, la fimosi.

Ipospadia

Una delle anomalie congenite più comuni degli organi genitali maschili. In questo caso, l'apertura dell'uretra si apre molto più prossimalmente del normale.