Psicosi alcolica

Negli ultimi anni, nel nostro Paese si è assistito a un aumento dell'incidenza dell'alcolismo cronico (dipendenza da alcol) e a un notevole aumento dell'incidenza di una condizione come la psicosi alcolica, che riflette più accuratamente la prevalenza e la gravità dell'alcolismo cronico (dipendenza da alcol).

L'incidenza della psicosi alcolica è chiaramente correlata al livello di consumo di alcol e si attesta in media intorno al 10%. Si ritiene che maggiore sia questo livello, maggiore sia l'incidenza della psicosi alcolica.

Si nota anche una certa patomorfosi dell'alcolismo cronico nella direzione di un aumento del numero di deliri alcolici gravi e atipici, dello sviluppo precoce del primo delirio (3-5 anni dopo l'insorgenza della malattia) e dello sviluppo di psicosi alcolica negli adolescenti.

Molti autori moderni ritengono giustamente che la comparsa di disturbi psicotici in un paziente con alcolismo cronico indichi il passaggio della malattia a uno stadio avanzato e grave. Secondo diversi autori, non esiste una sindrome di astinenza da alcol e, di conseguenza, un alcolismo senza psicosi.

Il delirio alcolico, se non trattato correttamente, può portare alla morte; il tasso di mortalità è dell'1-2%. La mortalità nell'encefalopatia alcolica, secondo diversi autori, raggiunge il 30-70%.

Tutto quanto sopra ci consente di concludere circa l'importanza di una diagnosi tempestiva e corretta della psicosi alcolica.

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Cause della psicosi alcolica

La questione delle cause e dei meccanismi di sviluppo della psicosi alcolica rimane ancora aperta, ma è stata attivamente studiata negli ultimi anni a causa della rilevanza di questo problema. Lo sviluppo della psicosi alcolica non dipende dall'azione diretta, anche prolungata, dell'alcol, ma è associato all'influenza dei suoi prodotti di degradazione e al metabolismo alterato. Le psicosi più comuni – il delirio alcolico e l'allucinosi – non si verificano durante l'abbuffata alcolica, ma sullo sfondo di una sindrome da astinenza sviluppata (con una diminuzione del contenuto di alcol nel sangue). Spesso, l'insorgenza della psicosi è preceduta da lesioni, malattie infettive acute, avvelenamenti acuti (ad esempio, con sostituti dell'alcol, droghe, ecc.), patologie somatiche concomitanti, stress. Per questo motivo, in letteratura si incontra spesso il termine "psicosi metalcoliche", che sottolinea il loro sviluppo come conseguenza di un'intossicazione alcolica cronica e prolungata, che colpisce gli organi interni e altera il metabolismo in generale.

Si ritiene attualmente che una combinazione di diversi fattori svolga un ruolo importante nello sviluppo della psicosi alcolica: intossicazione endogena ed esogena, disturbi metabolici (principalmente neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale) e disturbi immunitari. Infatti, le psicosi si sviluppano, di norma, in pazienti con alcolismo cronico di stadio II-III con marcati disturbi dell'omeostasi.

Secondo i risultati di numerosi studi, il consumo sistematico di alcol interferisce con i processi metabolici del sistema nervoso centrale. L'alcol influenza in modo più attivo la funzione del sistema GABA e dei recettori dell'acido N-metil-D-aspartico. Il GABA è un neurotrasmettitore che riduce la sensibilità dei neuroni ai segnali esterni. Una singola assunzione di alcol aumenta l'attività dei recettori GABA; l'intossicazione cronica da alcol porta a una diminuzione della loro sensibilità e a una diminuzione dei livelli di GABA nel sistema nervoso centrale, il che spiega l'eccitazione del sistema nervoso osservata nella sindrome di Asperger alcolica.

Uno dei principali neurotrasmettitori eccitatori del sistema nervoso centrale è il glutammato, che interagisce con tre tipi di recettori, tra cui l'acido N-metil-D-aspartico, e svolge un ruolo importante nell'attuazione dei processi di apprendimento. È stato anche dimostrato il coinvolgimento dell'acido N-metil-D-aspartico nella patogenesi delle crisi convulsive. Una singola assunzione di alcol inibisce l'attività dei recettori dell'acido N-metil-D-aspartico; con l'uso sistematico di etanolo, il loro numero aumenta. Di conseguenza, con l'AS alcolica, l'effetto attivante del glutammato aumenta.

L'esposizione acuta all'alcol ha un effetto inibitorio sui canali del calcio neuronali, che porta a un aumento del numero di canali potenziale-dipendenti durante l'intossicazione cronica da alcol. Per questo motivo, durante il periodo di privazione di etanolo, il trasporto di calcio all'interno della cellula aumenta, accompagnato da una maggiore eccitabilità neuronale.

Il metabolismo di dopamina, endorfine, serotonina e acetilcolina è di grande importanza nella patogenesi della sindrome di Asperger alcolica. Secondo le concezioni moderne, le alterazioni nel metabolismo dei neurotrasmettitori classici sono secondarie (monoammine) o compensatorie (acetilcolina).

La dopamina coordina le funzioni motorie del sistema nervoso centrale e svolge un ruolo importante nell'attuazione dei meccanismi motivazionali e comportamentali. Una singola iniezione di alcol ne causa un aumento, mentre la somministrazione cronica ne causa una diminuzione. È dimostrato che esiste una relazione diretta tra il livello di questo neurotrasmettitore e la gravità del delirio alcolico: nei pazienti con psicosi sviluppata, la concentrazione di dopamina ha raggiunto il 300%. Tuttavia, i bloccanti del recettore della dopamina (neurolettici) sono inefficaci nel delirio alcolico. Apparentemente, ciò può essere spiegato dall'influenza di un disturbo metabolico meno evidente di altri neurotrasmettitori e modulatori del sistema nervoso centrale (serotonina, endorfine, ecc.), nonché da un cambiamento nell'effetto biologico della dopamina durante l'interazione del neurotrasmettitore con prodotti del catabolismo e neuropeptidi patologicamente alterati.

Il principale fattore patogenetico del delirium alcolico è apparentemente un disturbo dei processi metabolici e neurovegetativi. Il danno epatico porta a un disturbo della funzione di disintossicazione, all'inibizione della sintesi delle frazioni proteiche del sangue e di altri composti importanti. Di conseguenza, si sviluppa un danno tossico al sistema nervoso centrale, principalmente alle sue parti diencefaliche, che porta a una compromissione dei meccanismi compensatori neuroumorali. Una diminuzione delle riserve di disintossicazione del fegato interrompe e rallenta l'ossidazione dell'alcol, con conseguente formazione di prodotti di trasformazione sottoossidati più tossici. Un altro importante fattore predisponente allo sviluppo del delirium è un disturbo del metabolismo elettrolitico, in particolare della ridistribuzione degli elettroliti tra le cellule e il liquido extracellulare. Si ritiene che il fattore scatenante del delirium sia una brusca alterazione dell'omeostasi interna: lo sviluppo di sindrome di Asperger, malattie somatiche concomitanti, possibili disturbi circolatori locali e una diminuzione della permeabilità vascolare per le sostanze tossiche.

I meccanismi di insorgenza del delirium alcolico e delle encefalopatie acute sono apparentemente simili. Nella patogenesi delle encefalopatie alcoliche, oltre ai disturbi caratteristici del delirium, un ruolo importante è attribuito ai disturbi del metabolismo vitaminico, in particolare alla carenza di vitamine B1, B6 e PP.

Tra i rischi esogeni-organici, la maggiore importanza è attribuita alle conseguenze delle lesioni craniocerebrali e delle malattie somatiche croniche. Non si può negare il ruolo certo del fattore ereditario, che potrebbe determinare l'imperfezione dei meccanismi di omeostasi.

La patogenesi dell'allucinosi alcolica e della psicosi delirante è attualmente praticamente sconosciuta.

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Forme cliniche della psicosi alcolica

Esistono diversi approcci alla classificazione della psicosi alcolica. Dal punto di vista clinico, si distinguono psicosi acute, protratte e croniche, nonché le principali sindromi psicopatologiche presenti nel quadro clinico: delirio, allucinazione, delirio, ecc.

La psicosi alcolica è caratterizzata da fasi di sviluppo delle manifestazioni cliniche, spesso combinate con il loro polimorfismo (vale a dire che diversi disturbi psicotici coesistono contemporaneamente o si sostituiscono successivamente nella struttura).

Si dice che le psicosi alcoliche miste si verificano quando i sintomi di una forma, ad esempio il delirio, si combinano con fenomeni allucinatori o sintomi caratteristici della paranoia.

Nelle psicosi atipiche, i sintomi delle forme principali sono combinati con disturbi endomorfi, ad esempio con annebbiamenti onirici della coscienza o automatismi mentali.

Nelle psicosi alcoliche complesse si osserva un passaggio sequenziale da una psicosi all'altra, ad esempio dal delirio all'allucinosi, dall'allucinosi alla paranoia, ecc.

Nello sviluppo delle psicosi acute è molto importante tenere conto della gravità della condizione, poiché in tali pazienti, oltre ai disturbi psicotici, si osservano solitamente disturbi della regolazione neuroormonale, disfunzioni degli organi e degli apparati interni, stati di immunodeficienza, gravi disturbi neurologici (convulsioni, encefalopatia progressiva con edema cerebrale, ecc.).

Con la terapia moderna, la durata del delirio alcolico non supera gli 8-10 giorni, le allucinazioni e le psicosi alcoliche deliranti sono considerate acute se si riducono entro un mese, le psicosi prolungate (subacute) durano fino a 6 mesi e quelle croniche più di 6 mesi.

A seconda del tipo di decorso, la psicosi alcolica può essere:

• evento transitorio e una tantum;
• ricorrente, ripetuto due o più volte dopo le remissioni;
• misto - transitorio o ricorrente, il decorso è sostituito da uno stato psicotico cronico;
• con un decorso continuo subito dopo uno stato psicotico acuto o con una psicosi cronica che si sviluppa indipendentemente e che peggiora periodicamente.

Tipi di psicosi alcoliche (metalcoliche):

• Delirio alcolico.
• Allucinazioni alcoliche.
• Psicosi delirante alcolica.
• Encefalopatia alcolica.
• Forme rare di psicosi alcolica.

Anche la depressione alcolica, l'epilessia alcolica e la dipsomania sono tradizionalmente classificate come psicosi alcolica. Tuttavia, non tutti gli autori accettano questo punto di vista, poiché è fonte di numerose controversie. In base alle caratteristiche evolutive, la depressione alcolica e l'epilessia possono essere classificate come sindromi intermedie che insorgono sullo sfondo di un'intossicazione alcolica cronica. Ad esempio, G.V. Morozov (1983) classifica questo gruppo controverso come condizioni psicopatologiche che insorgono con l'alcolismo (depressione, epilessia) e le psicosi alcoliche o sono accompagnate da eccessi alcolici (dipsomania).

Attualmente, queste condizioni vengono solitamente considerate nell'ambito dei disturbi da astinenza (depressione alcolica), come manifestazione di un desiderio patologico di alcol (dipsomania o abbuffata di alcol) o come una malattia specifica, la cui causa è l'alcolismo cronico (epilessia alcolica).

Tuttavia, queste condizioni vengono qui individuate come un gruppo separato: "Forme speciali di psicosi alcoliche".

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Forme particolari di psicosi alcolica

Nonostante i punti di vista ambigui dei diversi ricercatori e la controversia che circonda l'aggiunta dell'epilessia alcolica, della depressione alcolica e della dipsomania alle psicosi alcoliche, per una trattazione più completa dell'argomento, questa sezione descrive le manifestazioni cliniche delle condizioni indicate che non sono identificate nell'ICD-10.

Epilessia alcolica

L'epilessia alcolica (sindrome epilettiforme nell'alcolismo, epilessia alcolica) è un tipo di epilessia sintomatica che si manifesta nell'alcolismo e nelle sue complicanze.

Nel 1852, M. Huss descrisse la comparsa di convulsioni nell'alcolismo cronico e ne sottolineò l'origine tossica. Tuttavia, non esiste ancora un'opinione generale sulla terminologia e la delimitazione nosologica dei disturbi epilettiformi nell'alcolismo cronico. Per designare questi disturbi, la maggior parte degli autori utilizza il termine "epilessia alcolica", proposto da Magnan nel 1859.

La definizione più completa dell'epilessia alcolica è stata data da S.G. Zhislin: "L'epilessia alcolica dovrebbe essere intesa come una delle varietà di epilessie sintomatiche e specificamente tossiche, cioè quelle forme in cui si può dimostrare che ogni crisi, senza eccezioni, è il risultato dell'intossicazione e in cui, dopo l'eliminazione del fattore di intossicazione, queste crisi e altri fenomeni epilettici scompaiono".

La frequenza delle crisi convulsive legate all'alcol, sia in caso di alcolismo che di sue complicazioni, è in media di circa il 10%. Descrivendo le crisi epilettiformi nell'alcolismo cronico, i ricercatori ne descrivono alcune caratteristiche.

Diagnosi differenziale tra epilessia genuina e crisi epilettiformi nella dipendenza da alcol

Crisi epilettiformi nella dipendenza da alcol	Epilessia genunin
L'insorgenza è associata a un consumo eccessivo di alcol prolungato. Il più delle volte, le crisi epilettiformi si verificano allo stadio II o III dell'alcolismo (tenere conto dei sintomi clinici dell'alcolismo).	La comparsa di crisi epilettiche non è correlata al consumo di alcol; le prime crisi possono formarsi molto prima della prima assunzione di alcol o verificarsi quando questo viene consumato in piccole quantità.
Si verifica solo in alcuni casi: al 2°-4° giorno di sviluppo della SA alcolica; all'esordio o durante il periodo dei fenomeni manifesti del delirio e dell'encefalopatia di Gayet-Wernicke	Lo sviluppo delle crisi epilettiche non dipende dallo stadio e dal periodo di coesistenza dell'alcolismo
Le più caratteristiche sono le crisi convulsive di grandi dimensioni senza trasformazione del quadro; ci sono crisi abortive.	Quando si verifica una crisi convulsiva, le piccole crisi epilettiche si trasformano in crisi più gravi.
Convulsioni minori, oligofagia post-convulsiva, annebbiamento crepuscolare della coscienza non sono tipici - sono molto rari, praticamente non accadono mai	La struttura delle crisi epilettiche è diversa e diversificata
L'aura non è tipica, a volte è vegetativa	L'aura è caratteristica, il "biglietto da visita" di ogni caso clinico, un'ampia varietà di manifestazioni cliniche
Assenza di convulsioni durante la remissione e l'intossicazione	Indipendentemente dalla durata e dalla quantità del consumo di alcol
Cambiamenti di personalità di tipo alcolico	Cambiamenti di personalità di tipo epilettico (degradazione epilettica)
Le alterazioni dell'elettroencefalogramma sono aspecifiche o assenti	Nella maggior parte dei casi vengono diagnosticate alterazioni specifiche nell'elettroencefalogramma.

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Depressione alcolica

La melanconia alcolica è un gruppo di condizioni che accomunano disturbi depressivi con diversa presentazione clinica e durata nei pazienti affetti da alcolismo cronico.

I disturbi depressivi si manifestano solitamente durante lo sviluppo della depressione alcolica, possono persistere anche dopo la sua risoluzione e sono meno frequenti dopo il delirio o l'allucinosi. In quest'ultimo caso, la depressione alcolica può essere classificata come una sindrome transitoria, che sostituisce la psicosi con sintomi produttivi.

Attualmente, le varianti di sviluppo della patologia affettiva nei pazienti con alcolismo sono chiaramente distinte. La prima è associata all'approfondimento delle caratteristiche premorbose con una tendenza a sviluppare vari disturbi affettivi a livello di ciclotimia o psicosi affettiva; la seconda è rappresentata dai disturbi affettivi acquisiti, che sono segno di danno cerebrale tossico e di sviluppo di encefalopatia. Nel primo caso, i pazienti presentano disturbi affettivi più profondi e intensi, le componenti vitali hanno un elevato peso specifico, idee di auto-umiliazione ed elementi di depersonalizzazione depressiva sono frequenti. Possono verificarsi tentativi di suicidio. Nella seconda variante, prevalgono depressioni ansiose superficiali con inclusioni ipocondriache, tendenza al pianto e labilità emotiva. Le depressioni disforiche sono spesso riscontrate nella pratica clinica. I pazienti lamentano umore depresso, un senso di disperazione, sono inclini al pianto, ma dopo poco tempo possono essere visti parlare animatamente con i loro vicini di reparto. Nella struttura della depressione alcolica predominano formazioni psicogene, manifestazioni isteriche e disforiche ed esaurimento. La durata di questi disturbi varia da 1-2 settimane a 1 mese o più.

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Una vera abbuffata

La dipsomania (la vera e propria abbuffata) è molto rara. Si osserva in persone che non soffrono di alcolismo cronico. Fu descritta per la prima volta nel 1817 a Mosca dal medico Silyvatori. Nel 1819, Hufeland propose di chiamare questa forma di ubriachezza "dipsomania". La dipsomania si sviluppa principalmente in personalità psicopatiche, soprattutto di tipo epilettoide, in persone affette da psicosi maniaco-depressiva, nella schizofrenia e anche in presenza di psicosindrome endocrina.

Il quadro clinico è caratterizzato da diversi segni imprescindibili. Una vera e propria abbuffata è preceduta da un umore depressivo-ansioso, una componente disforica significativamente marcata, aumento della stanchezza, disturbi del sonno, ansia e una sensazione di paura. In altre parole, sono necessariamente presenti tensione affettiva e infezione. Si manifesta un desiderio passionale e irrefrenabile di bere alcolici. Le componenti del craving per l'alcol (ideazionale, sensoriale, affettiva, comportamentale e vegetativa) sono espresse in misura significativa. Il craving per l'alcol è così forte che il paziente, nonostante qualsiasi ostacolo, inizia a bere e raggiunge un grave grado di intossicazione. L'alcol viene consumato in una varietà di forme e in grandi quantità, fino a 2-4 litri. Tuttavia, i sintomi di intossicazione sono insignificanti o assenti. Durante una tale abbuffata, il paziente abbandona il lavoro, tutti i suoi affari, la famiglia, esce di casa, può consumare tutti i suoi soldi e vestiti. Non ha appetito, il paziente non mangia praticamente nulla. Molti ricercatori notano lo sviluppo di dromomania durante un'abbuffata. La durata di questa condizione varia da diversi giorni a 2-3 settimane. La fine di un'abbuffata è solitamente improvvisa, con una persistente scomparsa e un trattamento dell'alcol, spesso con avversione. Non si osserva una graduale riduzione delle dosi di alcol, come avviene nella pseudo-abbuffata. Dopo un eccesso, l'umore spesso migliora, accompagnato da un'attività instancabile. Questo fatto, secondo S. G. Zhislin (1965), indica una connessione tra un'abbuffata e un'alterazione dell'umore. Un'abbuffata può concludersi con un sonno prolungato, a volte si osserva una parziale amnesia del periodo dell'abbuffata. Durante gli intervalli leggeri, i pazienti conducono uno stile di vita sobrio e non bevono bevande alcoliche.

Dalla metà del secolo scorso, la dipsomania è stata menzionata sempre meno come una forma nosologica indipendente. Sarebbe probabilmente più corretto classificarla come una forma speciale di alcolismo sintomatico.

Nello stadio III dell'alcolismo, una forma di abuso di alcol si distingue come abbuffata vera e propria. In questo caso, si manifesta spontaneamente un intenso desiderio di alcol, si verificano alterazioni caratteristiche dello stato mentale e somatico, la fine dell'abbuffata è associata a intolleranza e allo sviluppo di avversione all'alcol, e il ripetersi di abbuffate è ciclico.

Trattamento della psicosi alcolica

La terapia intensiva delle psicosi alcoliche acute si basa sulla correzione dei disturbi metabolici che insorgono a seguito del consumo sistematico di alcol. Tuttavia, a causa della scarsa comprensione dei meccanismi patogenetici di queste malattie, della diversità e complessità dei cambiamenti metabolici che si sviluppano con esse, i farmaci utilizzati causano effetti collaterali avversi, che portano a un peggioramento della malattia. Per questo motivo, si ricercano costantemente nuovi approcci terapeutici e l'ottimizzazione dei metodi tradizionali, volti ad accelerare il recupero dei pazienti da uno stato psicotico, minimizzando le perdite e preparandoli a remissioni di alta qualità e a lungo termine.

Decorso, patomorfosi e prognosi delle psicosi alcoliche

Le psicosi associate all'alcolismo possono manifestarsi una sola volta o ripetutamente. Lo sviluppo ripetuto di psicosi è causato da un solo motivo: l'abuso continuo di bevande alcoliche. Tuttavia, non vi è alcun feedback: la psicosi sofferta potrebbe essere l'unica, anche con un consumo continuativo di alcol.

La psicosi alcolica in uno stesso paziente può manifestarsi in modi diversi: come delirio, allucinosi uditiva, paranoia. Tali osservazioni cliniche indicano indubbiamente la vicinanza di forme "indipendenti" di psicosi alcolica.

Il tipo di decorso della psicosi alcolica e la prognosi successiva determinano in larga misura la gravità dell'encefalopatia alcolica, le caratteristiche del background costituzionale e ulteriori fattori esogeni dannosi.

L'insorgenza di psicosi alcoliche isolate dipende interamente dall'intossicazione alcolica cronica, in particolare dalla durata delle sbornie. Le psicosi isolate sono più tipiche dell'alcolismo di stadio II, con minore gravità dell'encefalopatia alcolica cronica. Di norma, in questo caso, si osserva delirium con un annebbiamento della coscienza piuttosto profondo, allucinazioni uditive con sintomi di delirium tremens, da un lato, e sintomi clinici transitori, dall'altro. Nel quadro clinico delle psicosi isolate (delirium e allucinazioni) si riscontrano praticamente assenti automatismi mentali, elementi della sindrome di Kandinsky-Clerambault, inganni nella percezione del contenuto erotico, deliri di gelosia e allucinazioni imperative. Le caratteristiche sopra menzionate della struttura psicopatologica delle psicosi sofferte sono valutate come prognosticamente favorevoli. Pertanto, se si osservano le suddette caratteristiche cliniche, vi è un'alta probabilità di uno sviluppo isolato di AP, senza tendenza a un'ulteriore recidiva.

La psicosi alcolica con decorso protratto e sfavorevole si sviluppa, di norma, negli stadi II-III dell'alcolismo, con forme intermittenti o costanti di abuso di alcol, sullo sfondo di un significativo deterioramento della personalità a seconda del tipo di alcolismo. Un ruolo importante è svolto dai momenti costituzionali: anomalie premorbose della personalità del circolo paranoide e schizoide. Segni prognosticamente sfavorevoli: l'inclusione nel quadro clinico della psicosi di complessi fenomeni allucinatorio-paranoide, delirio sistematizzato, la presenza nella struttura psicopatologica del delirio o dell'allucinosi di idee di gelosia, la comparsa di inganni nella percezione del contenuto erotico.

La ricaduta nella psicosi alcolica si verifica più spesso 1-2 anni dopo il primo attacco. Ciò è direttamente correlato alla progressione della malattia stessa e dell'encefalopatia alcolica: aumento del desiderio patologico di alcol, peggioramento delle abbuffate, approfondimento dei cambiamenti di personalità. L'intervallo tra la prima psicosi e le successive è sempre il più lungo, successivamente gli intervalli si accorciano. Le psicosi ripetute si verificano dopo abbuffate prolungate e gravi e dopo brevi (1-2 giorni) eccessi alcolici. Secondo M. S. Udaltsova (1974), una ricaduta di delirio è preceduta da un eccesso alcolico significativo ma di breve durata, e l'allucinosi dall'uso prolungato di basse dosi di alcol.

In più della metà dei casi di psicosi alcoliche ripetute, il quadro clinico precedente si conserva, ma può solo leggermente complicarsi o semplificarsi. Allo stesso tempo, le reazioni di tipo esogeno assumono necessariamente un ruolo predominante. In altri casi, il quadro clinico si trasforma, il numero di allucinosi e paranoie aumenta e si manifestano una varietà di quadri endoformi.

Nella dinamica della psicosi alcolica si rivela uno schema rigoroso: con la progressione dell'alcolismo, con l'aumentare della gravità dell'encefalopatia alcolica, si verifica una trasformazione del quadro clinico, passando dal delirio all'allucinosi e agli stati deliranti. L'endogenizzazione del quadro clinico e la crescente predominanza dei disturbi psicopatologici schizoformi si accompagnano a una diminuzione o addirittura alla scomparsa della sindrome obbligatoria delle psicosi esogene, ovvero l'annebbiamento della coscienza. In questi casi, la diagnosi differenziale con la schizofrenia può essere molto difficile. L'alcolismo cronico e il quadro clinico della psicosi (inclusa la dinamica dei disturbi mentali) sono di fondamentale importanza per la diagnosi di psicosi alcolica.

L'aggiunta di psicosi determina la gravità del decorso successivo dell'alcolismo: si osserva un'accelerazione della progressione della malattia, le remissioni diventano più brevi e le ricadute sono più lunghe e gravi.

Le psicosi alcoliche pregresse aumentano indubbiamente le manifestazioni dell'encefalopatia alcolica cronica. Ciò è dimostrato principalmente da una diminuzione delle qualifiche professionali, dalla commissione di atti antisociali e da azioni illegali. In questo caso, le psicosi acute possono essere sostituite da psicosi atipiche (endoformiche) e poi psicoorganiche.

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Qual è la prognosi della psicosi alcolica?

La prognosi della psicosi alcolica dipende in larga misura dalla forma di consumo di alcol e da fattori quali l'ereditarietà, la condizione premorbosa, ulteriori rischi esogeni e la presenza di malattie somatiche e neurologiche concomitanti.