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Psicosi di Korsakovsky
Ultima recensione: 23.04.2024
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La psicosi di Korsakov (AWP) è una complicazione tardiva dell'encefalopatia persistente di Wernicke, che si manifesta con alterata memoria, confusione e cambiamenti nel comportamento. La sindrome procede classicamente alla manifestazione di una triade clinica di sintomi: confusione, atassia e nistagmo. Nel 1881, Wernicke descrisse per primo la malattia in 3 pazienti, che era caratterizzata da paralisi dei movimenti oculari, atassia, confusione. All'autopsia, Wernicke trovò delle emorragie appuntite nella materia grigia attorno al terzo e al quarto ventricolo e all'acquedotto sylvian. Sergey Korsakov, uno psichiatra russo, ha descritto la menomazione della memoria nei pazienti con alcolismo cronico nei suoi articoli dal 1887 al 1891. Ha definito questa sindrome da psicosi "polyneuritica", ritenendo che un tipico deficit di memoria combinato con la polineuropatia sia un aspetto diverso della stessa malattia.
Le cause psicosi di Korsakovsky
La psicosi di Korsakovsky (sindrome di Korsakovsky amnestico) è osservata nell'80% dei pazienti non trattati con encefalopatia di Wernicke. L'astinenza da alcool severa o ripetitiva con delirio può provocare lo sviluppo della psicosi di Korsakov, indipendentemente dal fatto che siano stati osservati i primi segni tipici dell'encefalopatia di Wernicke. La carenza di tiamina (vitamina B1) è responsabile dello sviluppo del complesso della sindrome di Wernicke-Korsakov.
Fattori di rischio
Provocando fattori includono emorragia subaracnoidea, emorragia nel talamo, ictus ischemico talamo e, raramente, un tumore nella parte posteriore del campo talamo paramediana. Non è chiaro il motivo per cui la psicosi di Korsakoff si sviluppa solo in alcuni pazienti con encefalopatia di Wernicke.
Altri fattori di rischio:
- Chirurgia bariatrica Il recupero di solito avviene entro 3-6 mesi dall'inizio del trattamento, ma può essere incompleto.
- Diete specifiche
- Persone con anoressia nervosa, schizofrenia o forme incurabili di cancro.
- Vomito in donne in gravidanza.
- Malattia infiammatoria intestinale
- Ascessi della cavità addominale.
- Tubercolosi.
- Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).
- Uremia.
- Trapianto di cellule staminali.
- Emodialisi cronica.
- Neonati allattati al seno con insufficiente apporto di tiamina.
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Patogenesi
La tiamina è assorbita dal duodeno. La tiamina è metabolizzata nella forma attiva - pirofosfato di tiamina in cellule neuronali e gliali. Il pirofosfato di tiamina funge da cofattore per un numero di enzimi, tra cui transketolase, piruvato deidrogenasi e alfa-KG. La funzione principale di questi enzimi è la partecipazione al metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, la sintesi di aminoacidi, glucosio e neurotrasmettitori.
La tiamina svolge un ruolo nel condurre impulsi nervosi lungo gli assoni, specialmente nei neuroni GABA-ergici e serotoninergici. Ridurre la funzione di questi enzimi porta a lesioni diffuse, compromissione del metabolismo del glucosio in aree chiave del cervello, che porta a disordini metabolici a livello cellulare.
Sintomi psicosi di Korsakovsky
Violazioni pronunciate osservate della memoria a breve termine; l'amnesia retrograda e anterograda sono espresse in vari gradi. I pazienti possono avere ricordi di eventi di lunga data, mentre la memoria di eventi recenti è più disturbata. Di norma, c'è disorientamento nel tempo. Spesso ci sono disturbi emotivi: apatia, indifferenza, leggera euforia con una reazione ridotta o assente agli eventi, anche in pericolo di vita. La spontaneità e l'iniziativa possono diminuire.
Le confabulazioni sono spesso un primo segno luminoso; i pazienti confusi producono inconsciamente storie immaginarie o distorte su eventi che non riescono a ricordare; queste storie possono essere così convincenti che il disturbo sottostante non può essere riconosciuto.
Trattamento psicosi di Korsakovsky
Il trattamento consiste nella prescrizione di tiamina e un'adeguata idratazione.
Previsione
La prognosi è abbastanza favorevole per i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, emorragia subaracnoidea o una loro combinazione. Prognosi peggiore in caso di carenza di tiamina o infarto; è richiesto un trattamento ospedaliero a lungo termine in circa il 25% dei pazienti e solo il 20% guarisce completamente. Tuttavia, il miglioramento può verificarsi anche 12-24 mesi dopo l'insorgenza della malattia e i pazienti non devono essere collocati prematuramente nelle case d'imbarco.
La mortalità nei casi gravi è del 10-15%.