Reazione cutanea eczematosa (eczema): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Tra le varie dermatosi, la reazione eczematosa è una delle più comuni. Si tratta di una reazione di intolleranza a vari stimoli. Può essere causata da molti fattori, sia endogeni che esogeni, che portano a danni all'epidermide. Focolai localizzati di epidermide danneggiata portano a un aumento locale della pressione osmotica, accompagnato da un aumento del flusso di fluido tissutale dal derma all'epidermide, con conseguente formazione di vescicole e, quando questo si sposta in superficie, alla formazione dei cosiddetti pozzetti sierosi.

Clinicamente, questa reazione è caratterizzata da manifestazioni prevalentemente eritemato-vescicolari nella fase acuta e, nel decorso cronico, da polimorfismo con noduli, erosioni e croste squamose. L'elemento principale di questa reazione è la vescicola spongiotica.

La reazione eczematosa si basa su disturbi immunitari simili a quelli della dermatite allergica da contatto. Nella maggior parte dei casi, la reazione eczematosa è una conseguenza della reazione antigene-anticorpo. I linfociti T immunocompetenti secernono mediatori (linfochine) a seguito dell'esposizione ai corrispondenti antigeni, e i linfociti trasformati secernono un fattore inibitorio dei macrofagi e un fattore citotossico dell'istamina libera, che inducono corrispondenti alterazioni nell'epidermide. AA Kubanova (1985) attribuisce grande importanza alle prostaglandine del gruppo E nello sviluppo di reazioni allergiche nei pazienti con eczema, che sono strettamente correlate alla formazione di cAMP, che inibisce il rilascio di mediatori delle reazioni allergiche (istamina, ecc.). Secondo l'autore, l'aumento della sintesi di prostaglandine e i disturbi del sistema dell'adenilato ciclasi portano allo sviluppo di una reazione infiammatoria della pelle e sono uno dei fattori che determinano lo sviluppo di disturbi immunitari e l'aumento della reattività allergica.

Patomorfologia della reazione cutanea eczematosa (eczema). In caso di reazione eczematosa, indipendentemente dal tipo, il quadro istologico è uniforme e varia solo in base alla gravità del processo.

Nelle reazioni eczematose acute, la dinamica del processo è caratterizzata da diverse fasi cliniche e morfologiche successive.

La fase eritematosa è caratterizzata da arrossamento cutaneo in una o più sedi. Istologicamente, si osserva edema della metà superiore del derma, infiltrati limitati, prevalentemente linfocitari, e dilatazione dei vasi del derma papillare.

Nella fase papulare o papulovescicolare, compaiono noduli su base eritematosa con un diametro fino a 1 mm, sulla cui superficie si formano rapidamente vescicole. Istologicamente, oltre a edema e infiltrati linfocitari nel derma, si riscontrano spongiosi, acantosi con allungamento delle escrescenze epidermiche, paracheratosi e lieve vescicolazione.

Nella fase di vescicolazione, che è la più caratteristica di questa reazione, si osserva una significativa spongiosi con dilatazione degli spazi intercellulari, distruzione dei desmosomi e formazione di vescicole di varie dimensioni contenenti linfociti e liquido sieroso nella zona vescicolare. Compaiono anche vescicole sottocorneali. Se il processo è complicato dalla pustolosi, le vescicole si trasformano in pustole ripiene di un gran numero di granulociti. Nell'epidermide si osservano acantosi ed esocitosi pronunciate, e un numero significativo di granulociti eosinofili compare negli infiltrati perivascolari del derma.

La formazione di croste è associata all'essiccazione dell'essudato sieroso sulla superficie dell'epidermide. Sono penetrati da granulociti neutrofili disintegrati e cellule epiteliali, mentre nel derma l'edema e l'infiltrazione sono meno pronunciati.

La fase squamosa è caratterizzata dall'epitelizzazione delle lesioni e dal rigetto di squame e croste squamose. L'esame istologico rivela acantosi e paracheratosi con esfoliazione dello strato corneo e lieve edema del derma superficiale.

L'esame microscopico elettronico della pelle nella fase acuta di questa reazione ha rivelato un edema intracellulare con formazione di vacuoli di varie dimensioni nel citoplasma delle cellule epiteliali situate attorno al nucleo (edema perinucleare). I nuclei si trovano in vari stadi di distrofia edematosa, spesso con liquefazione di ampie aree del carioplasma. I tonofilamenti sono nettamente rigonfi, omogenei e senza confini netti: mitocondri, reticolo citoplasmatico e apparato di Godgi non sono determinati. I noduli di cheratoialina non sono visibili nello strato granulare, indicando una grave ipossia delle cellule epiteliali. Con l'aumento dell'edema, i vacuoli compaiono non solo in prossimità del nucleo, ma anche alla periferia del citoplasma delle cellule epiteliali. Nella zona dermoepidermica si nota una rottura della placca densa, attraverso la quale il fluido e gli elementi figurati del sangue si spostano dal derma all'epidermide. Nel derma, il plesso venoso dello strato papillare è principalmente coinvolto nel processo, contribuendo alla formazione di un edema grave in queste aree del derma. Nei vasi si osserva ipertrofia degli endoteliociti senza necrosi cellulare pronunciata e un netto restringimento del lume. Studiando la morfologia delle cellule dell'infiltrato perivascolare, è stato dimostrato che le cellule infiammatorie sono costituite principalmente da linfociti B.

La fase cronica del processo eczematoso può svilupparsi come continuazione della fase acuta o subacuta a seguito di una prolungata esposizione a una sostanza irritante. I focolai di eczema cronico presentano un caratteristico colore rosso-livido. Si osservano infiltrazioni cutanee, aumento del rilievo cutaneo, tendenza a screpolature e desquamazione. Istologicamente, si osserva vasodilatazione nella metà superiore del derma, infiltrati perivascolari costituiti da istiociti con una piccola quantità di linfociti; l'edema, di norma, è debolmente marcato. Nell'epidermide: acantosi, ipercheratosi massiva, in alcuni punti cute basale a più strati, talvolta paracheratosi. La microscopia elettronica in questa fase ha rivelato una riduzione dell'edema, sebbene la struttura dei desmosomi rimanga alterata. Nel citoplasma delle cellule epiteliali sono stati riscontrati un gran numero di ribosomi e numerosi mitocondri di grandi dimensioni con alterazioni distrofiche.

R. Jones (1983), in seguito ad uno studio ultrastrutturale della cute in vari stadi del processo, ha dimostrato che i primi cambiamenti iniziano sempre dal derma, o più precisamente dal suo apparato vascolare, accompagnati da un forte rigonfiamento delle papille, da cui il fluido edematoso viene eliminato nell'epidermide attraverso la membrana dermoepidermica, quindi compare l'edema intracellulare sotto forma di vacuolizzazione delle cellule epiteliali con successiva rottura delle loro membrane e morte cellulare con formazione di vescicole spongiotiche.

Istogenesi della reazione cutanea eczematosa (eczema). I fattori immunitari umorali svolgono un ruolo significativo nello sviluppo delle reazioni eczematose. Dopo aver condotto uno studio quantitativo sulle cellule immunocompetenti del sangue periferico (linfociti T e B), VL Loseva (1981) ha dimostrato che il numero di linfociti T è leggermente aumentato nei pazienti con varie forme di eczema. Studiando l'infiltrato del derma, è emerso che la base dell'infiltrato è costituita da linfociti immuni e basofili tissutali degranulati, nonché da macrofagi. Studiando le impronte degli strisci e il fluido tissutale utilizzando il metodo della "finestra cutanea" in varie fasi della reazione eczematosa, lo stesso autore ha dimostrato che nella fase acuta, insieme alla migrazione di un gran numero di linfociti, si osserva eosinofilia tissutale. Nella fase subacuta, sono principalmente i macrofagi a migrare, il che indica il ruolo dell'ipersensibilità di entrambi i tipi nella patogenesi delle reazioni eczematose. Gli studi clinici, fisiologici, biochimici e patomorfologici da lei condotti danno ragione di ritenere che tutte le forme cliniche di eczema siano essenzialmente un singolo processo patologico con un meccanismo patogenetico comune.

È importante notare che le alterazioni immunomorfologiche più marcate si osservano in caso di contatto e soprattutto nell'eczema microbico. In quest'ultimo caso, la microscopia elettronica dell'infiltrato dermico rivela la presenza di cluster di piccoli linfociti, tra cui forme attivate con organelli ben sviluppati e grandi nuclei cerebriformi, macrofagi, cellule ad elevata attività di sintesi proteica, in via di differenziazione in plasmacellule, e forme degranulate di basofili tissutali. Si osservano contatti di macrofagi epidermici con linfociti. Nell'eczema da contatto si osserva un aumento del numero di macrofagi epidermici, spesso a contatto con linfociti, e edema dell'epidermide con presenza di linfociti e macrofagi negli spazi intercellulari dilatati. Nell'infiltrato dermico si riscontra un gran numero di macrofagi con molteplici strutture lisosomiali. I linfociti presentano talvolta un nucleo cerebriforme e organelli ben sviluppati.

Le alterazioni dei vasi sono simili a quelle della dermatite da contatto sperimentale e sono caratterizzate da segni di ipertrofia e iperplasia dell'endotelio e del peritelio, ispessimento e duplicazione della membrana basale.

I dati sopra riportati sull'istogenesi della reazione eczematosa indicano processi caratteristici dell'ipersensibilità di tipo ritardato.

Nello sviluppo della reazione eczematosa, in vari casi si manifesta un quadro clinico e morfologico specifico, a seconda dell'azione di un complesso di fattori sfavorevoli, tra cui l'infezione. A questo proposito, si distingue tra eczema disidrotico, microbico e seborroico.

L'eczema disidrotico è caratterizzato da un'eruzione cutanea, principalmente sui palmi delle mani e sulle dita, con piccole vescicole che possono fondersi a formare piccole vescicole e, una volta aperte, superfici erosive. L'essudazione è meno pronunciata rispetto all'eczema vero e proprio. A lungo termine, lesioni simil-eczematiche possono comparire su altre aree cutanee. Si osserva spesso un'infezione secondaria.

Patomorfologia. Si riscontrano vescicole intraepidermiche, talvolta così vicine tra loro che tra di esse sono visibili solo sottili strati di cellule epidermiche morte. Le vescicole possono essere spongiotiche, come nell'eczema vero e proprio. Alcuni autori associano la formazione di vescicole allo stiramento e alla rottura del dotto sudoriparo.

Eczema microbico. La sensibilizzazione ai batteri piogeni è di grande importanza nello sviluppo della malattia; spesso si sviluppa come complicanza di processi infiammatori cronici (ulcere varicose, osteomielite, ecc.). Clinicamente, si manifesta con la presenza di lesioni isolate, asimmetriche, sulla cute delle estremità distali (soprattutto sulle tibie), dai contorni piuttosto netti, infiltrate, spesso essudanti, ricoperte da croste squamose, lungo la periferia delle quali si riscontrano eruzioni cutanee vescicolo-pustolose. Con un decorso ricorrente a lungo termine, eruzioni cutanee eczematose possono comparire in sedi distanti dalla lesione principale.

Patomorfologia della reazione cutanea eczematosa (eczema). Il quadro clinico ricorda quello dell'eczema seborroico, ma è solitamente caratterizzato da una spongiosi massiva e dalla presenza di vescicole contenenti liquido sieroso con una miscela di granulociti neutrofili, spesso acantosi.

Eczema seborroico. Fattori costituzionali, disturbi metabolici e disfunzione delle ghiandole sebacee sono importanti nello sviluppo della malattia. Le lesioni si localizzano sulle cosiddette aree seborroiche sotto forma di placche giallo-rosse piuttosto definite, di forma ovale, rotonda o irregolare, abbondantemente ricoperte da croste squamose, che conferiscono loro un aspetto psoriasiforme. Spesso si riscontrano desquamazione diffusa a forma di crusca sul cuoio capelluto e acne. L'essudazione è solitamente insignificante, ad eccezione delle lesioni localizzate nelle pieghe.

Patomorfologia della reazione cutanea eczematosa (eczema). Solitamente si osservano ipercheratosi, paracheratosi, edema intra e intercellulare e lieve acantosi. Talvolta si possono osservare esocitosi, edema e vari gradi di infiltrazione dermica, principalmente di natura linfocitaria. Nell'area delle ulcere varicose, a queste alterazioni si aggiunge la fibrosi del derma, in cui sono visibili infiltrati linfoistiocitari, spesso con presenza di plasmacellule. Talvolta si può osservare acantosi con allungamento delle escrescenze epidermiche, che ricorda un quadro di neurodermite o psoriasi. Spesso si osserva perifollicolite. Talvolta si riscontrano lipidi nelle cellule superficiali degli strati germinativo e corneo, così come nell'endotelio dei vasi della rete dermica superficiale, cosa che non si verifica nell'eczema vero e proprio. Inoltre, una caratteristica distintiva dell'eczema seborroico è la presenza di flora coccica nelle porzioni superficiali dello strato corneo. Nel derma è presente un infiltrato perifollicolare contenente linfociti, granulociti neutrofili e talvolta plasmacellule. È possibile un lieve ispessimento delle pareti vasali. Le fibre elastiche e collagene solitamente non sono interessate.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]