Sintomi di ipotiroidismo

L'ipotiroidismo primario, rappresentato principalmente dalla sua forma "idiopatica", è più frequente nelle donne tra i 40 ei 60 anni. Negli ultimi decenni, c'è stato un aumento di tutte le malattie autoimmuni, incluso l'ipotiroidismo. A questo proposito, la fascia di età è significativamente aumentata (la malattia è stata osservata nei bambini, negli adolescenti e negli anziani) e il sesso ha cominciato a svanire. Di particolare importanza in termini di diagnosi e in termini di trattamento, ipotiroidismo acquisito in pazienti anziani, in cui un numero di sintomi generali non specifici può essere erroneamente attribuito all'involuzione naturale dell'età o alla patologia dell'organo.

Sintomo di ipotiroidismo è molto polimorfa, ed i pazienti impongono un sacco di lamentele: a letargia, lentezza, fatica e riduzione delle prestazioni, sonnolenza durante il giorno e dormire la notte, difficoltà di memoria, pelle secca, gonfiore del viso e delle estremità, fragilità e striature delle unghie, perdita di capelli, aumento peso corporeo, parestesia, spesso mestruazioni abbondanti o povere, a volte amenorrea. Molti dicono mal di schiena persistente, ma questo sintomo scompare a seguito di una terapia efficace della tiroide, non attira l'attenzione di medici e di solito è considerata come una manifestazione di osteocondrosi.

La gravità e la rapidità dello sviluppo dei sintomi dell'ipotiroidismo dipendono dalla causa della malattia, dal grado di insufficienza tiroidea e dalle caratteristiche individuali del paziente. La tiroidectomia totale porta a un rapido sviluppo dell'ipotiroidismo. Tuttavia, anche dopo un'operazione subtotale nel primo anno o nel futuro, l'ipotiroidismo si sviluppa nel 5-30% dei pazienti operati. La presenza di anticorpi antitiroidei può essere una delle sue cause.

Le manifestazioni iniziali della malattia sono caratterizzate da sintomi scarse e non specifici (debolezza, stanchezza, diminuzione delle prestazioni, il dolore del cuore, ecc), ed i pazienti possono continuamente senza successo osservato "la sclerosi cerebrale", "pielonefrite", "anemia", "angina" . "depressione", "malattia degenerativa del disco", ecc aLLE opinioni espresse dei pazienti ipotiroidismo è molto caratteristico: edema periorbitale, pallido, gonfio, e maschera facciale simile. Le caratteristiche facciali oculari e ingrandite a volte assomigliano all'acromegaloide. I pazienti si sentono freddo e avvolto in un abbigliamento caldo e a temperature ambiente elevate, a partire metabolismo basale, la termoregolazione alterata con una predominanza di calore sulla produzione di calore a ridurre la tolleranza al freddo. Il rallentamento del flusso sanguigno periferico, l'anemia associata spesso e l'edema specifico rendono la pelle pallida, rigida, fredda al tatto. Insieme a questo, in alcuni pazienti (donne) su uno sfondo di pallore generale appare un rossore luminoso, limitato sulle guance. La pelle è secca e squamosa, con aree di cheratinizzazione, specialmente sui piedi, la superficie frontale della parte inferiore della gambe, ginocchia, gomiti.

Gonfiore delle corde vocali e la lingua porta a rallentare, il discorso indistinto, il tono di voce è ridotta e grossolana. La lingua aumenta di volume, sulle sue superfici laterali sono visibili tracce, ammaccature dai denti. Un aumento della lingua e delle corde vocali provoca episodi di apnea notturna. A causa dell'edema dell'orecchio medio, l'udito è spesso ridotto. Note capelli fragili e secchi, diradamento sulla loro testa, ascelle, peli pubici nel terzo esterno delle sopracciglia. Ridotta secrezione delle ghiandole sebacee e sudoripare, sono spesso osservato ingiallimento della pelle, di solito sotto forma di macchie sulla superficie palmare delle mani a causa di un eccesso di circolante beta-carotene, un rallentato trasformati nel fegato in vitamina A. A questo proposito, a volte mal diagnosticato come epatite cronica. La mialgia, la diminuzione della forza muscolare e l'aumento dell'affaticamento muscolare sono noti, specialmente nei gruppi prossimali. Dolori muscolari, crampi, e rilassamento lento - la manifestazione più comune di miopatia ipotiroideo, e la sua gravità è proporzionale alla gravità di ipotiroidismo. La massa muscolare aumenta, i muscoli diventano densi, rigidi, ben sagomati. C'è una cosiddetta pseudoipertrofia dei muscoli.

Le lesioni ossee non sono caratteristiche dell'ipotiroidismo negli adulti. L'osteoporosi moderata si sviluppa solo con un decorso prolungato e grave. La riduzione del contenuto di minerali nel tessuto osseo può essere successiva alla tiroidectomia totale, ovviamente a causa di una carenza di calcitonina. Alla giovane età e nei pazienti con ipotiroidismo durante l'infanzia, ma maltrattato, può essere difettoso epifisi ossificazione lag "osso" della età cronologica, rallentamento della crescita lineare e un accorciamento degli arti. Spesso si osservano artralgia, artropatia, sinovite e artrosi. I disturbi del sistema cardiovascolare sono molto diversi. La sconfitta del miocardio con il successivo sviluppo del cuore ipotiroideo appare già nelle prime fasi della malattia. I pazienti sono turbati dal respiro affannoso, che aumenta anche con un leggero sforzo fisico, disagio e dolore al cuore e dietro lo sterno. A differenza della vera angina, spesso non sono associati all'attività fisica e non sono sempre fermati dalla nitroglicerina, ma questa differenza non può essere un criterio diagnostico differenziale affidabile. Modifiche specifiche nel miocardio (edema, gonfiore, degenerazione muscolare, ecc) indebolire la sua motilità, causando una diminuzione della gittata sistolica, gittata cardiaca nel suo complesso, riducendo circolante cubing sangue e allungando il tempo di circolazione. La sconfitta del miocardio, pericardio e tonogennaya dilatazione delle cavità aumentare il volume del cuore, che è clinicamente caratterizzata da percussioni e segni radiologici di espandere i suoi confini. L'ondulazione del cuore si indebolisce, la sonorità dei toni è attenuata.

La bradicardia con un impulso piccolo e lieve è un tipico sintomo di ipotiroidismo. È osservato nel 30-60% dei casi. Una percentuale significativa di pazienti ha una frequenza cardiaca entro i limiti normali e circa il 10% ha una tachicardia. Il basso bilancio metabolico dell'ossigeno negli organi e nei tessuti, e in questo contesto la relativa sicurezza della differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno, limita i meccanismi di insufficienza cardiovascolare. Dosi terapeutiche inadeguate di ormoni tiroidei, che aumentano l'utilizzo di ossigeno, possono provocarlo, specialmente nei pazienti anziani. Le violazioni del ritmo sono molto rare, ma possono comparire in relazione alla terapia tiroidea. La pressione del sangue può essere bassa, normale e elevata. L'ipertensione arteriosa, secondo diversi autori, è stata osservata nel 10-50% dei pazienti. Può diminuire e persino scomparire sotto l'influenza di un'efficace terapia tiroidea.

Numerosi studi statistici hanno dimostrato che l'aumento graduale correlato all'età della pressione arteriosa è più pronunciato nei pazienti ipotiroidei rispetto a quelli con funzionalità tiroidea normale. A questo proposito, l'ipotiroidismo può essere attribuito a fattori di rischio per lo sviluppo di ipertensione. Questo è anche evidenziato dalla sindrome da ipertensione post-tireotossica, che si verifica dopo l'intervento chirurgico per DTZ. Tuttavia, la visione tradizionale dell'effetto aterogenico dell'ipotiroidismo, che accelera lo sviluppo di aterosclerosi, ipertensione e malattia coronarica, è considerata ambiguamente oggi.

Endocrinologi hanno osservato ipertensione in 14 su 47 pazienti (29%). L'età media dei pazienti è di 46-52 anni. La maggior parte sono stati trattati senza successo per l'ipertensione negli ospedali terapeutici e cardiaci. L'ipertensione in alcuni pazienti era molto alta (220/140 mm Hg). Con la riduzione dei sintomi ipotiroidei, nella maggior parte dei pazienti la terapia di successo ha ridotto o normalizzato l'ipertensione. Si richiama l'attenzione sul fatto che l'effetto antipertensivo della terapia tiroidea viene rilevato abbastanza rapidamente dal momento del suo inizio e molto prima del completo compenso dell'insufficienza tiroidea. Quest'ultimo esclude l'associazione di ipertensione ipotiroidea con profondi cambiamenti strutturali nel miocardio e nei vasi. Tuttavia, negli anziani con lo sviluppo naturale dell'aterosclerosi, l'effetto ipotensivo è piccolo e instabile. Espressa l'ipertensione, mascherando e "spingendo" la sintomatologia ipotiroidea, è una delle ragioni frequenti della diagnosi prematura dell'ipotiroidismo e della somministrazione di preparati tiroidei.

Nel processo di adeguata terapia della tiroide in individui di età diverse in presenza di ipertensione e spesso scompaiono senza dolore al torace che è a lungo considerata stenokardicheskie. Ovviamente, in ipotiroidismo ci sono due clinicamente difficile distinguere il tipo di dolore: vera koronarogennye (in particolare gli anziani), che può essere amplificato e più frequenti, anche con molta attenzione il trattamento della tiroide e del metabolismo scomparire nel corso del trattamento.

Uno dei sintomi caratteristici nel 30-80% dei pazienti è la presenza di liquido nel pericardio. Il volume di versamento pericardico può essere piccolo (15-20 ml) e significativo (100-150 ml). Il liquido si accumula lentamente e gradualmente e un sintomo così terribile, come un tamponamento cardiaco, è estremamente raro. La pericardite può essere combinata con altre manifestazioni di poliserozit ipotiroideo - idrotorace, ascite, caratteristica delle lesioni autoimmuni con grave autoaggressione. Con la poliserozite grave, gli altri sintomi di ipotiroidismo potrebbero non essere così evidenti. Le osservazioni documentate da un trattamento efficace sono note quando l'effusione nelle membrane sierose era l'unica manifestazione di ipotiroidismo. Si ritiene che esista un parallelismo noto tra la gravità dell'ipotiroidismo, il livello di aumento della creatinfosfochinasi nel sangue e la presenza di versamento pericardico. Il metodo più sensibile e affidabile per rilevare il fluido nel pericardio è l'ecocardiografia, che consente anche di registrare la sua diminuzione, osservata dopo diversi mesi ea volte anni di trattamento adeguato. I processi metabolici nel miocardio, i sintomi pericardici, specialmente in presenza di versamento, e l'ipossia formano un complesso di cambiamenti nell'ECG in modo ampiamente non specifico. Un elettrocardiogramma a bassa tensione è osservato in circa un terzo dei pazienti. Spesso la deformazione nota della parte finale del complesso dello stomaco (diminuzione, bifasica e inversione dell'onda T) non ha valore diagnostico, poiché non sono meno tipici dell'aterosclerosi dell'arteria coronaria. Sono questi cambiamenti in combinazione con la sindrome del dolore, e talvolta con ipertensione, che porta alla diagnosi iperglicolaterale della malattia coronarica. La migliore evidenza della loro natura metabolica è la scomparsa del dolore e la dinamica ECG positiva durante il trattamento.

Le deviazioni dall'apparato respiratorio sono caratterizzate da discordanza muscolare, disturbi regolatori centrali, ipoventilazione alveolare, ipossia, ipercapnia ed edema della mucosa delle vie respiratorie. I pazienti sono inclini a bronchite, polmonite, che sono caratterizzati da un decorso lento, protratto, a volte senza reazioni di temperatura.

Ci sono un certo numero di disturbi gastrointestinali: diminuzione dell'appetito, nausea, flatulenza, stitichezza. Ridurre il tono della muscolatura dell'intestino e delle vie biliari provoca il ristagno della bile nella vescica e favorisce la formazione di calcoli, lo sviluppo di un megacolon e talvolta l'ostruzione intestinale con l'immagine di un "addome acuto".

L'escrezione del liquido da parte dei reni è ridotta anche a causa della bassa emodinamica periferica e come risultato di un aumento del livello di vasopressina; L'atonia del tratto urinario favorisce lo sviluppo dell'infezione. A volte può esserci leggera proteinuria, ridotta filtrazione e flusso sanguigno renale. In genere non si verificano gravi disturbi della dinamica emodinamica renale.

Disturbi del sistema nervoso periferico si manifestano con parestesie, nevralgie, rallentamento dei riflessi tendinei; la velocità di passaggio dell'impulso lungo il tendine di Achille con ipotiroidismo rallenta. I sintomi della polineuropatia possono essere non solo con ipotiroidismo evidente, ma anche con ipotiroidismo latente.

Questo o quel grado di disturbi mentali è osservato in tutti i pazienti e talvolta dominano nei sintomi clinici. Letargia caratteristica, apatia, alterazione della memoria, indifferenza per l'ambiente; la capacità di concentrare l'attenzione, l'acutezza della percezione e la reazione è ridotta. Il sonno è distorto, i malati sono disturbati dalla sonnolenza durante il giorno e dall'insonnia notturna. Insieme all'indifferenza mentale, potrebbe esserci un aumento di irritabilità e nervosismo. Con una malattia non trattata a lungo termine si sviluppa una grave psicosincronia ipotiroidea cronica, fino alla psicosi, che nella sua struttura si avvicina alla psicosi endogena (psicosi schizofreniforme, maniaco-depressiva, ecc.).

L'ipotiroidismo può essere accompagnato da alcune manifestazioni di oftalmopatia, ma sono molto meno comuni rispetto alla tireotossicosi e non tendono a progredire. Edema periorbitale di solito osservato, ptosi, anomalie refrattive. I cambiamenti nel nervo ottico e l'edema della retina sono molto rari.

Disturbi nel sangue si trovano più o meno nel 60-70% dei pazienti. Acloridria, la riduzione dell'assorbimento nel tratto gastrointestinale di ferro, vitamina B12 e l'acido folico l'inibizione dei processi metabolici nel midollo osseo alla base anemia "thyrogenous" che può essere ipocromica, normocromica e anche ipercromiche. Anemie di genesi autoimmune sono associate a forme autoimmuni gravi di ipotiroidismo; ci possono essere disproteinemia e diminuzione di proteine totali nel sangue a causa della sua uscita dal letto vascolare con conseguente aumento della permeabilità vascolare. I pazienti sono soggetti a processi ipercoagulabili a causa dell'aumentata tolleranza plasmatica all'eparina e dell'aumento del livello di fibrinogeno libero.

Il contenuto di zucchero nel sangue a digiuno è solitamente normale o leggermente ridotto. Come una complicanza rara, sono descritti anche i coma ipoglicemici. In relazione al lento assorbimento del glucosio nell'intestino e al suo utilizzo, la curva glicemica con il carico può essere appiattita. La combinazione di diabete mellito e ipotiroidismo è rara, di solito con lesioni autoimmuni poliendocrine. Quando l'ipotiroidismo scompensato, la necessità di insulina nei pazienti con diabete mellito può essere ridotta, e in condizioni di terapia sostitutiva completa - per aumentare.

L'ipotiroidismo è accompagnato da un aumento della sintesi di colesterolo (il suo livello a volte aumenta a 12-14 mmol / l) e una diminuzione del suo catabolismo; inibizione del metabolismo e del tasso di clearance dei chilomicroni, un aumento maggiore della quantità di trigliceridi e trigliceridi comuni delle lipoproteine a bassa densità. Tuttavia, in un certo numero di pazienti, lo spettro lipidico non è significativamente disturbato e il contenuto di colesterolo nel sangue rimane normale.

Negli ultimi anni, l'interesse è aumentato nella sindrome dell'ipotiroidismo primario della galattorrea-amenorrea. Aumento del livello di diagnosi della malattia e la sua differenziazione da altri sostanzialmente simile nella clinica, ma fondamentalmente differiscono sindromi patogenesi con violazione primaria regolamentazione centrale e la secrezione delle gonadotropine e prolattina (sindrome Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et al.). La particolarità della sindrome ha permesso di isolarlo in una forma clinica nota come sindrome di Van Vika-Henness-Ross.

Nel 1960, JJ Van Wyk e MM Grambah riportato un corso insolito di ipotiroidismo primario 3 femmine (7, 8 e 12 anni), accoppiato con makromastiey, galattorrea e disfunzione sessuale (menarca precoce e metrorragia in assenza dei peli sessuale). Prendendo atto del risultato della terapia tiroidea, lo stato generale di normalizzazione e la regressione dei sintomi di sviluppo sessuale precoce con un ritorno alla dopubertatnogo terminazione galaktorei stato e restauro della struttura e la dimensione della sella in precedenza allargata, autori hanno proposto il concetto di non-specifica patogenetico ormonale "chiasmo" non ha perso la sua attualità. Hanno anche indicato un meccanismo secondario di sviluppo dell'adenoma pituitario con un mixdeem non trattato a lungo termine. U. Hennes F. Ross e dopo il parto osservati per ipotiroidismo primario con laktoreey e amenorrea, metrorragia e, a volte, ma senza cambiamenti Sella. I meccanismi di ormonale 'attraversare' al livello dell'ipofisi, quando la riduzione dei livelli periferici di ormone tiroideo dopo stimolazione TRH aumenta il rilascio non solo del TSH, ma prolattina, gli autori hanno supposto che, insieme con l'effetto di stimolazione viene soppressa e fattore prolaktiningibiruyusheto (PIF), e LH fattore di riempimento. Quest'ultimo rompe la secrezione di gonadotropine e ormoni sessuali. Nella "crossing" possono essere coinvolti e comunicazione innovativa, come iperpigmentazione dovuta all'ormone melanintsitostimuliruyuschego eccesso e metrorragia derivante da un eccesso di gonadotropine.

Sindrome di Van Wick-Hennes Ross (elencando autori in questa sequenza corrisponde all'ordine cronologico) è una combinazione di ipotiroidismo primario, galattorrea, amenorrea o di altri disturbi mestruali adenoma ipofisario, o senza di essa. Nella sindrome, si dovrebbe distinguere una versione giovanile di Van Vika (con alcune specificità di età, quando alcuni dei parametri di maturazione sono maggiori e alcuni sono assenti) e la variante postnatale - Henness-Ross. La sindrome "croce" testimonia l'assenza di una stretta specializzazione dei meccanismi ipotalamici e ipofisari di feedback negativo. Nella ghiandola pituitaria, la riserva non solo di TSH, ma anche di prolattina (PRL), così come di STH, può essere drammaticamente aumentata, il che è dimostrato in modo più dimostrativo nella prova con tiroleiberina. Ovviamente, questa sindrome si sviluppa in pazienti con ipotiroidismo primario quando una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei periferici conduce l'intero sistema lattogenico (TGH, TTG, PRL) in uno stato di sforzo estremo. Lo stesso meccanismo combinato tireotrofov centrale e iperattività laktotrofov dalla loro iperplasia adenomatosa e trasformazione è più probabile che nel gruppo totale di pazienti con ipotiroidismo primario, stimola adenoma pituitario secondario. Nei pazienti non trattati a lungo termine, l'adenoma della ghiandola pituitaria può acquisire caratteristiche di autonomia e non rispondere né al TRH né al livello degli ormoni periferici. La radiografia e la scansione assistita da computer rivelano gli adenomi della ghiandola pituitaria, che in alcuni casi si estendono oltre la sella turca. Spesso ci sono difetti nei campi visivi, principalmente centrali (compressione del chiasma). La correzione dei difetti nei campi visivi e talvolta la regressione di alcuni sintomi radiologici dell'adenoma ipofisario si verificano in pochi mesi o anni di terapia tiroidea. La malattia è provocata dalla gravidanza e in particolare dal parto con iperprolattinemia fisiologica naturale e depressione del ciclo gonadotropinico. Dopo il parto, la galattorrea patologica, causata dall'ipotiroidismo, può essere riassunta, che potrebbe essere nascosta a lungo, e fisiologica, dopo il parto. Questa situazione porta alla manifestazione dell'ipotiroidismo e, d'altra parte, maschera la vera natura della malattia, rendendo difficile la diagnosi in tempo. I sintomi postnatali e ipotiroidei simulano il panipopituitarismo, ma il fatto di lactorrea e iperprolattinemia lo esclude.

Non ci sono differenze cliniche significative tra le forme espresse di ipotiroidismo primario e secondario. Tuttavia, la presenza nella ghiandola tiroidea della secrezione basale non stimolata di ormoni tiroidei allevia in qualche modo le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo secondario. La forma classica di insufficienza tiroidea secondaria è l'ipotiroidismo in pazienti con panipopituitarismo postpartum (sindrome di Shien). Mancanza della tiroide in varie malattie ipotalamo-ipofisi (nanismo ipofisario, acromegalia, sindrome di ipofisari) in combinazione con displasia, sviluppo sessuale, disturbi del metabolismo lipidico, diabete insipido.

La più grave, spesso fatale complicazione dell'ipotiroidismo è il coma ipotiroideo. Questa complicanza di solito si verifica in donne anziane con non diagnosticata o non trattati per un lungo periodo di tempo, così come il cattivo trattamento di ipotiroidismo. Precipitante momenti: raffreddamento, specialmente in combinazione con l'inattività fisica, insufficienza cardiaca, infarto miocardico, infezioni acute, sovraccarico psico-emotivo e muscolare, una varietà di malattie e condizioni che contribuiscono a ipotermia, cioè gastrointestinale e altre emorragie, intossicazione (alcol, anestesia, anestetici, barbiturici, oppiacei, tranquillanti, ecc.). I principali segni clinici: secca, itterici pallida, pelle fredda, a volte con piaghe sanguinanti, bradicardia, ipotensione, oliguria, respirazione rapida, riduzione e persino la scomparsa dei riflessi tendinei. Polisierosite Ipotiroidei con accumulo di liquido nel pericardio, pleura e la cavità addominale, che accompagna la forma più grave di ipotiroidismo, in combinazione con un vero e proprio collasso cardiovascolare, raramente osservata in ipotiroidismo e spesso con un coma, creare alcune difficoltà diagnostici differenziali. Studi di laboratorio rivelano ipossia, ipercapnia, ipoglicemia, iponatriemia, acidosi (anche aumentando i livelli di acido lattico), alti livelli di colesterolo e disturbi lipidici, aumento dell'ematocrito e viscosità del sangue. Cruciale per la diagnosi possono avere bassi livelli di ormoni tiroidei (T ₃, T ₄ ) nel sangue ed alta - TSH, ma l'urgente attuazione di questi studi non è sempre possibile.

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