Sintomi del diabete

I sintomi del diabete si manifestano in due modi. Ciò è dovuto alla carenza acuta o cronica di insulina, che a sua volta può essere assoluta o relativa. Carenza acuta di insulina provoca uno stato di scompenso di carboidrati e altri tipi di scambi, accompagnata da una clinicamente significativa iperglicemia, glicosuria, poliuria, polidipsia, perdita di peso su uno sfondo di iperfagia, chetoacidosi, coma diabetico fino. Carenza di insulina cronica tra il diabete flusso subcompensated e periodicamente compensato è accompagnata da segni clinici, caratterizzata da entrambi. "sindrome diabetica Late" (retino- diabetica, neuro e nefropatia), che si basa sulla microangiopatia diabetica e disturbi metabolici tipici del decorso cronico della malattia .

Il meccanismo delle manifestazioni cliniche acute, tra cui disturbi da carenza di insulina di carboidrati, proteine e il metabolismo dei grassi che causano iperglicemia giperaminotsidemiyu, iperlipidemia e chetoacidosi. Deficit di insulina stimola la gluconeogenesi e glicogenolisi e inibisce glicogenesi nel fegato. Dai carboidrati alimentari (glucosio) in misura minore rispetto a sano, metabolizzata nei tessuti del fegato e insulino-dipendente. La stimolazione di glucagone gluconeogenesi (in carenza di insulina) porta l'uso di aminoacidi (alanina) per la sintesi del glucosio nel fegato. Aminoacidi di origine - è amplificato disgregazione delle proteine tissutali. Come usato nel processo della gluconeogenesi, ammino acido alanina, un contenuto di amminoacidi ramificati (valina, leucina, isoleucina) sangue maggiore cui cessione nel tessuto muscolare per la sintesi proteica è anche ridotta. Pertanto, i pazienti sviluppano iperglicemia e aminocidemia. Maggiore consumo di proteine dei tessuti, e aminoacidi è accompagnata da un bilancio azotato negativo ed è uno dei motivi per pazienti di perdita di peso, e iperglicemia significativa - glicosuria e poliuria (come risultato della diuresi osmotica). La perdita di liquido dalle urine, che può raggiungere 3-6 l / giorno, provoca disidratazione intracellulare e polidipsia. Quando si riduce il volume ematico intravascolare diminuisce la pressione sanguigna ed ematocrito aumentato. In condizioni di carenza di insulina principali substrati energetici tessuto muscolare sono gli acidi grassi liberi che si formano nel tessuto adiposo, migliorando lipolisi - idrolisi dei trigliceridi (TG). Sua stimolazione dall'attivazione di cause lipasi ormone-sensibile aumento consegna al flusso sanguigno e fegato FFA e glicerolo. In primo luogo, ossidato nel fegato, sono una fonte di corpi chetonici (acido beta-idrossibutirrico e acetone acetacetico), che si accumulano nel sangue (muscoli parzialmente riciclati e cellule del SNC), contribuendo a chetoacidosi, riduzione del pH e ipossia tissutale. Parzialmente FFA nel fegato utilizzato per la sintesi di TG che inducono fegato grasso e entrano nel sangue, che spiega la spesso osservato nei pazienti con ipertrigliceridemia e aumentare FFA (iperlipidemia).

La progressione e la crescita di chetoacidosi migliorare disidratazione dei tessuti, ipovolemia, emoconcentrazione con una tendenza verso lo sviluppo della sindrome coagulazione intravascolare disseminata, deterioramento del flusso ematico, ipossia ed edema della corteccia cerebrale allo sviluppo di coma diabetico. Il forte riduzione del flusso sanguigno renale può causare necrosi tubulare renale e anuria irreversibile.

Le caratteristiche del diabete mellito, così come le sue manifestazioni cliniche, dipendono in gran parte dal suo tipo.

Il diabete di tipo I, di regola, si manifesta con sintomi clinici gravi, che riflettono la caratteristica carenza di insulina nel corpo. L'insorgenza della malattia è caratterizzata da significativi disturbi metabolici che causano manifestazioni cliniche di scompenso del diabete mellito (polidipsia, poliuria, perdita di peso, chetoacidosi) che si sviluppano in pochi mesi o giorni. Spesso la malattia si manifesta per la prima volta nel coma diabetico o nell'acidosi grave. Dopo il trattamento, incluso nella maggior parte dei casi, terapia insulinica e compensazione del diabete, c'è un miglioramento nel corso della malattia. Pertanto, anche dopo che è passato un coma diabetico, il fabbisogno giornaliero di insulina diminuisce gradualmente, a volte fino alla sua completa eliminazione. In molti pazienti è stato osservato un aumento della tolleranza al glucosio che porta alla possibilità di abolire la terapia insulinica dopo l'eliminazione di gravi disturbi metabolici caratteristici del periodo iniziale della malattia. La letteratura descrive casi abbastanza frequenti di recupero temporaneo di tali pazienti. Tuttavia, alcuni mesi dopo, e qualche volta 2-3 anni dopo, la malattia riprendeva (specialmente sullo sfondo di un'infezione virale) e la terapia insulinica divenne necessaria per tutta la vita. Questo modello noto da tempo nella letteratura straniera è stato definito "la luna di miele di un diabetico", quando c'è una remissione della malattia e non c'è bisogno di terapia insulinica. La sua durata dipende da due fattori: il grado di danno alle cellule beta del pancreas e la sua capacità di rigenerarsi. A seconda della prevalenza di uno di questi fattori, la malattia può immediatamente assumere la natura del diabete clinico o si verificherà una remissione. La durata della remissione è ulteriormente influenzata da fattori esterni come la frequenza e la gravità delle infezioni virali concomitanti. Abbiamo osservato pazienti con una durata della remissione di 2-3 anni sullo sfondo dell'assenza di infezioni virali e intercorrenti. In questo caso, non solo il profilo glicemico, ma anche il test di tolleranza al glucosio (GTT) nei pazienti non presentavano anomalie. Va notato che in un certo numero di studi i casi di remissione spontanea del diabete sono stati considerati come risultato dell'effetto terapeutico dei farmaci ipoglicemici o delle biguanidi sulfanilamide, mentre altri autori hanno attribuito questo effetto alla terapia dietetica.

Dopo l'insorgenza di diabete clinico persistente, la malattia è caratterizzata da un piccolo bisogno di insulina, che aumenta per 1 -2 anni e rimane stabile. Il decorso clinico nel futuro dipende dalla secrezione residua di insulina, che entro i limiti dei valori subnormali del peptide C può variare in modo significativo. A bassissimo residuo secrezione di insulina endogena si osserva corso labile del diabete con una tendenza a ipoglicemia, chetoacidosi e, a causa della grande a seconda delle condizioni processi metabolici di insulina, la dieta, lo stress e altre situazioni. Una maggiore secrezione residua di insulina fornisce un decorso più stabile del diabete e una minore necessità di insulina esogena (in assenza di insulino-resistenza).

A volte il diabete mellito di tipo I è combinato con malattie autoimmuni endocrine e non endocrine, che è una delle manifestazioni della sindrome poliendocrina autoimmune. Poiché la sindrome poliendocrina autoimmune può includere la sconfitta della corteccia surrenale, con una diminuzione della pressione arteriosa, è necessario chiarire il loro stato funzionale per prendere misure adeguate.

Con l'aumentare della durata della malattia (dopo 10-20 anni), le manifestazioni cliniche della sindrome del diabete in fase avanzata appaiono sotto forma di retinopatia e nefropatia, che progrediscono più lentamente con una buona compensazione per il diabete mellito. La principale causa di morte è l'insufficienza renale ed è molto meno comune - le complicanze dell'aterosclerosi.

Gravità del diabete di tipo I è diviso nelle forme medie e pesanti. Il grado medio di gravità della necessità di sostituzione è caratterizzata da insulina (indipendentemente dalla dose) in pazienti con diabete mellito non complicato o presenza di retinopatia I, II, fasi I nefropatia fase, neuropatia periferica senza dolore significativo e ulcere trofiche. Da grave riferisce diabete insulinodefitsitny in combinazione con retinopatia di II e III fasi o nefropatia II e III fasi di neuropatia periferica con dolore grave o ulcere trofiche, neurodistrofici cecità difficile da trattare, encefalopatia, gravi manifestazioni neuropatia autonomica, incline a chetoacidosi, ripetuta condizione in coma, corso labile della malattia. In presenza di queste manifestazioni microangiopatia il fabbisogno di insulina e livelli di glucosio nel sangue non sono conteggiati.

Il decorso clinico del diabete mellito di tipo II (insulino-indipendente) è caratterizzato dal suo esordio graduale, senza manifestazioni di scompenso. I pazienti si rivolgono spesso a un dermatologo, ginecologo, neurologo circa infezioni fungine, foruncoli, atleta, prurito nella vagina, dolore alle gambe, la malattia parodontale, disabilità visiva. Nell'esaminare tali pazienti, rilevano il diabete mellito. Spesso è la prima volta che diagnostichi il diabete durante infarto miocardico o ictus. A volte la malattia fa il suo debutto con un coma iperosmolare. A causa dell'inizio poco appariscente della malattia nella maggior parte dei pazienti [è molto difficile determinarne la durata. Ciò probabilmente spiega la comparsa relativamente rapida (in 5-8 anni) di segni clinici di retinopatia o la sua scoperta anche durante la diagnosi primaria di diabete mellito. Il decorso del diabete di tipo II è stabile, senza tendenza alla chetoacidosi e alle condizioni ipoglicemiche quando si utilizza solo una dieta o in combinazione con farmaci orali che riducono lo zucchero. Poiché questo tipo di diabete di solito si sviluppa nei pazienti di età superiore a 40 anni, v'è stata la sua combinazione frequenti con aterosclerosi, che ha la tendenza a rapida progressione a causa della presenza di fattori di rischio come iperinsulinemia e ipertensione. Complicazioni di aterosclerosi sono più spesso la causa della morte in questa categoria di pazienti con diabete mellito. La nefropatia diabetica si sviluppa molto meno frequentemente rispetto ai pazienti con diabete di tipo I.

Diabete mellito di tipo II in gravità diviso in 3 forme: lieve, moderata e grave. La forma lieve è caratterizzata dalla possibilità di compensare il diabete solo con la dieta. Probabilmente la sua combinazione con retinopatia di stadio I, nefropatia di stadio I, neuropatia transitoria. Per il diabete di media gravità, la malattia viene compensata con preparati orali riducenti lo zucchero. Forse una combinazione con fasi di retinopatia I e II, nefropatia del primo stadio, neuropatia transitoria. In forma grave, la malattia è compensata da farmaci per la riduzione dello zucchero o dalla somministrazione periodica di insulina. In questa fase, sono annotate retinopatia di stadio III, nefropatia di stadio II e III, gravi manifestazioni di neuropatia periferica o vegetativa, encefalopatia. A volte una forma grave di diabete viene diagnosticata in pazienti compensati dalla dieta, in presenza delle suddette manifestazioni di microangiopatia e neuropatia.

La neuropatia diabetica è una caratteristica manifestazione clinica del diabete mellito; è osservato nel 12-70% dei pazienti. La sua frequenza tra i pazienti aumenta significativamente dopo 5 anni o più dell'esistenza del diabete indipendentemente dal suo tipo. Tuttavia, la correlazione della neuropatia con la durata del diabete non è assoluta, quindi, vi è un parere che la natura della compensazione per il diabete mellito influisce sulla frequenza della neuropatia, indipendentemente dal grado della sua gravità e durata. L'assenza nella letteratura di dati chiari sulla prevalenza della neuropatia diabetica è in gran parte dovuta a informazioni insufficienti sulle sue manifestazioni subcliniche. La neuropatia diabetica include diverse sindromi cliniche: radicolopatia, mononeuropatia, polineuropatia, amiotrofia, neuropatia vegetativa (autonomica) ed encefalopatia.

La radicolopatia è una forma piuttosto rara di neuropatia periferica somatica, caratterizzata da forti dolori di tiro all'interno di un dermatoma. La base di questa patologia è demielinizzazione degli assoni nella radice dorsale e le colonne del midollo spinale, che è accompagnato da violazione della sensibilità muscolare profondo, scomparsa dei riflessi tendinei, atassia e instabilità in posizione Romberg. In alcuni casi, il quadro clinico della radicolopatia può essere combinato con la disuguaglianza delle pupille, che è considerata come uno pseudotubo diabetico. La radicolopatia diabetica deve essere differenziata dall'osteocondrosi e dalla spondilosi deformante della colonna vertebrale.

La mononeuropatia è il risultato della sconfitta dei singoli nervi periferici, inclusi i nervi craniocerebrali. Caratteristici sono il dolore spontaneo, la paresi, i disturbi della sensibilità, la diminuzione e la perdita dei riflessi tendinei nella zona nervosa interessata. Il processo patologico può danneggiare i tronchi nervosi delle coppie di nervi cranici III, V, VI-VIII. Molto più spesso di altre, le coppie III e VI soffrono: circa l'1% dei pazienti con diabete mellito ha una paralisi dei muscoli extraoculari, che si combina con dolore nella parte superiore della testa, diplopia e ptosi. La sconfitta del nervo trigemino (coppia V) si manifesta con attacchi di dolore intenso in una metà del viso. La patologia del nervo facciale (VII coppia) è caratterizzata da una paresi unilaterale dei muscoli facciali, e la coppia VIII è caratterizzata da una diminuzione dell'udito. La mononeuropatia viene rilevata sia sullo sfondo del diabete mellito di vecchia data, sia sulla ridotta tolleranza al glucosio.

La polineuropatia è la forma più comune di neuropatia diabetica periferica somatica, caratterizzata da disturbi distali, simmetrici e per lo più sensibili. Questi ultimi sono osservati sotto forma di una "sindrome di calze e guanti" e molto prima e più pesante questa patologia si manifesta sulle gambe. Diminuzione caratteristica della vibrazione, sensibilità tattile, dolorosa e termica, diminuzione e perdita di Achille e riflessi del ginocchio. La sconfitta degli arti superiori è meno comune e correlata alla durata del diabete mellito. Le sensazioni soggettive sotto forma di parestesia e intenso dolore notturno possono precedere la comparsa di segni oggettivi di disturbi neurologici. La sindrome del dolore pronunciata e iperalgesia, amplificando di notte, causano insonnia, depressione, perdita di appetito e nei casi gravi - una significativa riduzione del peso corporeo. Nel 1974, M. Ellenberg descrisse "cachessia diabetica polineuropatica". Questa sindrome si sviluppa principalmente negli uomini anziani ed è combinata con dolore intenso con anoressia e perdita di peso, raggiungendo il 60% del peso corporeo totale. Non sono state rilevate correlazioni con il grado di gravità e il tipo di diabete. Un caso simile di malattia in una donna anziana con diabete di tipo II è pubblicato nella letteratura russa. La polineuropatia distale è spesso causa di disturbi trofici come iperidrosi o anhidrosis, assottigliamento della pelle, perdita di capelli e molto meno ulcere trofiche, preferibilmente a piedi (ulcere neurotrofici). La loro caratteristica è la sicurezza del flusso sanguigno arterioso nei vasi degli arti inferiori. Le manifestazioni cliniche della neuropatia somatica distale diabetica di solito subiscono uno sviluppo inverso sotto l'influenza del trattamento nel periodo da diversi mesi a 1 anno.

Neyroartropatiya è una rara polineuropatia complicazione dostalnoy ed è caratterizzata da progressiva distruzione di una o più articolazioni del piede ( "piede diabetico"). Per la prima volta questa sindrome nel 1868 dal neurologo francese Charcot descrisse un paziente affetto da sifilide terziaria. Questa complicanza è osservato in molti stati, ma più spesso nei pazienti con diabete. La prevalenza della neuropatia è di circa 1 680-1000 pazienti. Significativamente più la sindrome di "piede diabetico" si sviluppa in un contesto di lungo termine (oltre 15 anni) di diabete mellito già esistente, e soprattutto negli anziani. Nel 60% dei pazienti che hanno la sconfitta del tarso e tarsometatarsale, il 30% - metatarso e il 10% - la caviglia. Nella maggior parte dei casi, il processo è unilaterale e solo il 20% dei pazienti - bilaterale. Apparire gonfiore, rossore zona delle articolazioni colpite, piede deformità, caviglia piaghe suole in assenza di dolore praticamente. Identificazione della malattia clinica è spesso 4-6 settimane preceduti da un trauma, che si estende i tendini, la formazione di callo osseo con conseguente ulcerazione e con la sconfitta della caviglia - frattura del terzo inferiore della tibia. Radiograficamente rivelato distruzione ossea massiccia con sequestro e riassorbimento osseo, le superfici articolari lordi violazione e modifiche tessuti molli periarticolari ipertrofiche, sclerosi subcondrale, formazione di osteofiti, fratture intra-articolari. Spesso pronunciato processo distruttivo radiologico non è accompagnata da sintomi clinici. Nella patogenesi della neyroartropatii negli anziani, oltre a polineuropatia, fattore di ischemia partecipa, a causa della sconfitta del microcircolo e le principali vasi. Partecipare infezione può essere accompagnata da cellulite e osteomielite.

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Manifestazioni cliniche del piede neuro-artropico e ischemico

Neira-artropaticheskaya	Piede ischemico
Buona pulsazione dei vasi sanguigni Tessuti del piede normale Mais in aree di compressione Riduzione o assenza del riflesso di Achille La tendenza verso un piede "a martello" Il "piede che cade" (steppa) Charco's Warp Piaghe senza dolore Heyroarthropathy (greco cheir - mano)	Assenza di pulsazione Atrofia dei tessuti molli Pelle sottile e secca Riflesso di Achille normale Arrossamento dei piedi Sbiancamento dei piedi quando sono sdraiati Ulcere dolorose

Un'altra manifestazione di neuroartropatia è l'eiezione di un paziente diabetico (neuroartropatia), la cui prevalenza è del 15-20% nei pazienti con una durata del diabete di tipo 1 tra 10 e 20 anni. Il primo segno della sindrome è un cambiamento nella pelle delle mani. Diventa asciutto, ceroso, compatto e ispessito. Quindi, l'estensione del mignolo diventa più difficile e diventa impossibile, e più tardi delle altre dita a causa di danni alle articolazioni. La neuro-artropatia di solito precede la comparsa di complicazioni croniche del diabete mellito (retinopatia, nefropatia). Il rischio di queste complicanze in presenza di neuro-artropatia aumenta di 4-8 volte.

L'amiotrofia è una rara forma di neuropatia diabetica. La sindrome è caratterizzata da debolezza e atrofia dei muscoli del cingolo pelvico, dolore muscolare, riduzione delle perdite e riflessi ginocchio, disturbi sensoriali nella zona del nervo femorale, singole fasciculations. Il processo inizia in modo asimmetrico, quindi diventa bilaterale e si verifica più spesso negli uomini anziani con diabete lieve. L'elettromiografia rivela la patologia primaria dei muscoli e dei danni ai nervi. La biopsia muscolare può rilevare l'atrofia delle singole fibre muscolari, la sicurezza della striatura trasversale, l'assenza di cambiamenti infiammatori e necrotici, l'accumulo di nuclei sotto il sarcolemma. Un simile modello di biopsia muscolare è osservato con miopatia alcolica. L'amiotrofia diabetica deve essere differenziata da polimiosite, sclerosi laterale amiotrofica, miopatia tireotossica e altre miopatie. La prognosi dell'amyotrophy diabetico è favorevole: di solito 1-2 anni o prima, si verifica il recupero.

Il sistema nervoso vegetativo regola l'attività della muscolatura liscia, delle ghiandole endocrine, del cuore e dei vasi sanguigni. La violazione dell'innervazione parasimpatica e simpatica è alla base dei cambiamenti nella funzione degli organi interni e del sistema cardiovascolare. Le manifestazioni cliniche della neuropatia autonomica sono osservate nel 30-70% dei casi, a seconda del contingente esaminato di pazienti con diabete mellito. La patologia gastrointestinale include una compromissione della funzionalità dell'esofago, dello stomaco, del duodeno e dell'intestino. La violazione della funzione dell'esofago è espressa in una diminuzione della sua peristalsi, nell'espansione e nella diminuzione del tono dello sfintere inferiore. Clinicamente, i pazienti sviluppano disfagia, bruciore di stomaco e occasionalmente ulcera dell'esofago. La gastropatia diabetica è osservata in pazienti con una lunga durata della malattia e si manifesta vomitando cibo mangiato il giorno prima. La radiografia rivela una diminuzione e paresi della peristalsi, un'espansione dello stomaco, un rallentamento nel suo svuotamento. Nel 25% dei pazienti, c'è un aumento e una diminuzione del tono del duodeno e del suo bulbo. La secrezione e l'acidità del succo gastrico sono ridotte. Nelle biopsie dello stomaco, ci sono segni di microangiopatia diabetica, che sono combinati con la presenza di retino- e neuropatia diabetica. L'enteropatia diabetica si manifesta con aumento della peristalsi dell'intestino tenue e diarrea che si manifesta periodicamente, più spesso durante la notte (la frequenza della defecazione raggiunge 20-30 volte al giorno). La diarrea diabetica di solito non è accompagnata da perdita di peso. La correlazione con il tipo di diabete e il grado della sua gravità non è stata osservata. Nei campioni bioptici della mucosa dell'intestino tenue infiammatoria e altri cambiamenti non sono stati rivelati. La diagnosi è complicata in relazione alla necessità di differenziazione da enterite di varia eziologia, sindromi da disturbi di aspirazione, ecc.

Neuropatia (atonia) vescica caratterizzata da una riduzione della sua capacità contrattile in forma di lento minzione, rallentandolo a 1-2 volte al giorno, la presenza di urina residua nella vescica, che contribuisce alla sua infezione. La diagnosi differenziale comprende ipertrofia prostatica, presenza di tumori nella cavità addominale, ascite, sclerosi multipla.

L'impotenza è un segno comune di neuropatia autonomica e può essere l'unica manifestazione osservata nel 40-50% dei pazienti con diabete mellito. Può essere temporaneo, ad esempio, in caso di scompenso del diabete mellito, ma in seguito diventa permanente. C'è una diminuzione della libido, una risposta inadeguata, un indebolimento dell'orgasmo. L'infertilità in un uomo con diabete mellito può essere associata all'eiaculazione retrograda, quando la debolezza dello sfintere della vescica porta a un pallino nel suo sperma. Nei pazienti con diabete mellito con impotenza non ci sono violazioni della funzione gonadotropica della ghiandola pituitaria, il contenuto di testosterone nel plasma è normale.

La patologia della sudorazione nelle fasi iniziali del diabete si esprime nella sua amplificazione. Con un aumento della durata della malattia, si osserva la sua diminuzione, fino all'anidrosi degli arti inferiori. Allo stesso tempo, molti sudori aumentano nelle parti superiori del tronco (testa, collo, petto), specialmente di notte, che simulano l'ipoglicemia. Nello studio della temperatura cutanea, vi è una violazione dei modelli orali-caudali e prossimali-regolari e delle reazioni al caldo e al freddo. Un particolare tipo neuropatia autonomica sudorazione gustativa, che è caratterizzata da sudorazione del viso, collo, torace, alcuni secondi dopo l'ingestione di alcuni alimenti (formaggi, sottaceti, aceto, alcool). Si verifica raramente. L'aumento locale della sudorazione è dovuto alla ridotta funzionalità del ganglio simpatico superiore del collo dell'utero.

Neuropatia diabetica autonomica cardiaca (DVKN) è caratterizzata da ipotensione ortostatica, tachicardia persistente, debole effetto terapeutico su di lei, una frequenza cardiaca fisso, ipersensibilità alle catecolamine, silenziosa infarto del miocardio, e qualche volta - la morte improvvisa del paziente. L'ipotensione posturale (ortostatica) è il segno più luminoso di neuropatia autonomica. Si manifesta nella comparsa di vertigini in pazienti con debolezza generale, debolezza, oscuramento degli occhi o visione alterata. Questo complesso di sintomi è spesso considerato una condizione ipoglicemica, ma in combinazione con la caduta posturale della pressione arteriosa la sua origine è fuori dubbio. Nel 1945, A. Rundles collegò prima l'ipotensione posturale con la neuropatia nel diabete. Manifestazioni ipotensione posturale può essere amplificato dopo l'assunzione di farmaci antipertensivi, diuretici, antidepressivi triciclici, serie farmaci fenotiazinici, vasodilatatori e nitroglicerina. Insulina può esacerbare ipotensione posturale, diminuzione ritorno venoso o danneggiare la permeabilità capillare endotelio con riduzione del volume plasmatico, mentre lo sviluppo di insufficienza cardiaca o sindrome nefrosica diminuisce ipotensione. Si ritiene che la sua presenza si spiega con ottundimento renina plasmatica reazione aumento a causa del deterioramento della innervazione simpatica del juxtaglomerulare, e anche di ridurre basale e stimolata (in piedi) i livelli plasmatici di noradrenalina o baroreceptors errori.

Pazienti con diabete mellito complicato da DVKN, a riposo, vi è un aumento della frequenza cardiaca a 90-100, e talvolta fino a 130 battiti al minuto. La tachicardia persistente, che non è suscettibile agli effetti terapeutici nei pazienti diabetici, è dovuta all'insufficienza parasimpatica e può servire come manifestazione della fase precoce dei disordini cardiaci autonomici. L'innervazione vagale del cuore è la causa della perdita della capacità di variazione normale del ritmo cardiaco nella cardiopatia diabetica e, di norma, precede la denervazione simpatica. Ridurre la variazione dei cardiointervalli a riposo può servire da indicatore del grado di disturbi funzionali del sistema nervoso autonomo.

La denervazione totale del cuore è rara e caratterizzata da una frequente frequenza cardiaca frequente. Il tipico dolore nello sviluppo di infarto miocardico è insolito per i pazienti affetti da DVIC. Nella maggior parte dei casi, i pazienti non sentono dolore o sono atipici al momento. Si presume che la causa degli attacchi cardiaci indolori in questi pazienti sia il danno ai nervi viscerali che determina la sensibilità al dolore del miocardio.

M. McPage e PJ Watkins hanno riportato 12 casi di "arresto cardiopolmonare" improvviso in 8 giovani affetti da diabete con grave neuropatia autonomica. Dati clinico-anatomici su infarto miocardico, aritmia cardiaca o stato ipoglicemico non lo erano. Nella maggior parte dei casi, la causa dell'attacco è stata l'inalazione di stupefacenti con anestesia generale, l'uso di altri farmaci o la broncopolmonite (5 attacchi si sono verificati immediatamente dopo aver somministrato l'anestesia). Pertanto, l'arresto cardiorespiratorio è un segno specifico di neuropatia autonomica e può essere fatale.

Encefalopatia diabetica. Cambiamenti persistenti nel sistema nervoso centrale nei giovani sono di solito associati con i disordini metabolici acuti trasferiti, e in età avanzata, come determinato dalla gravità dell'aterosclerosi nei vasi del cervello. Le principali manifestazioni cliniche dell'encefalopatia diabetica sono disturbi dell'attività mentale e sintomi cerebrali organici. La perdita di memoria più comune nei pazienti diabetici è la memoria. Influenza particolarmente pronunciata sullo sviluppo dei disturbi mnestici è esercitata dalle condizioni ipoglicemiche. Le violazioni dell'attività mentale possono manifestarsi anche con l'aumento della fatica, irritabilità, apatia, pianto, disturbi del sonno. Gravi disturbi mentali nel diabete mellito sono rari. Sintomi neurologici organici possono apparire mikrosimptomatikoy diffuso, indicando mi diffondo danni cerebrali, o sintomi organici lordi che indicano la presenza di lesioni cerebrali focali. Sviluppo di encefalopatia diabetica determinata dallo sviluppo di alterazioni degenerative neuroni del cervello, in particolare durante gli stati di ipoglicemia, e lesioni ischemiche in esso associata alla presenza di microangiopatia e aterosclerosi.

patologia cutanea. Per i pazienti con diabete, dermopatia diabetica, necrobiosi lipoide e xantoma diabetico sono più comuni, ma nessuno di questi è assolutamente specifico per il diabete.

Dermopatia ( "macchie atrofiche") è espressa dalla comparsa sulla superficie frontale della tibia simmetrica marrone rossiccio papule diametro di 5-12 mm, che vengono poi convertiti atrofiche macchie cutanee pigmentate. La dermopatia è più spesso rilevata negli uomini con una lunga durata di diabete mellito. La patogenesi della dermopatia è associata alla microangiopatia diabetica.

La necrobiosi lipoide è molto più comune nelle donne e nel 90% dei casi si trova su una o entrambe le gambe. In altri casi, il luogo della sconfitta è il tronco, le mani, il viso e la testa. La frequenza della necrobiosi lipidica è dello 0,1-0,3% rispetto a tutti i pazienti con diabete. La malattia è caratterizzata dall'aspetto di aree cutanee di colore rosso-marrone o giallo che variano in dimensioni da 0,5 a 25 cm, spesso ovali. Le lesioni cutanee sono circondate dal bordo eritematoso delle navi dilatate. La deposizione di lipidi e carotene provoca il colore giallo delle zone interessate della pelle. I segni clinici di necrobiosi lipidica possono superare di parecchi anni lo sviluppo del diabete di tipo I o essere rilevati sullo sfondo. Un sondaggio di 171 pazienti con necrobiosi lipidica nel 90% di essi comunicare la malattia è stata rilevata con il diabete: in bionecrosis alcuni pazienti il diabete sviluppato prima che la malattia o il suo sfondo, l'altra parte dei pazienti aveva una storia familiare di esso. Istologicamente, la pelle mostra segni di endarterite obliterante, microangiopatia diabetica e alterazioni necrobiotiche secondarie. La distruzione delle fibre elastiche, gli elementi della reazione infiammatoria nelle aree di necrosi e l'aspetto di cellule giganti sono stati osservati elettronicamente. Una ragione necrobiosis lipoid trovare aumentata aggregazione piastrinica in risposta a vari stimoli, che insieme con la proliferazione di piccoli vasi endoteliali provoca trombosi.

Lo xantoma diabetico si sviluppa a causa dell'iperlipidemia e il ruolo principale è giocato da un aumento del contenuto di chilomicroni e trigliceridi nel sangue. Le placche giallastre sono localizzate principalmente sulle superfici flessionali degli arti, del torace, del collo e del viso e sono costituite da un gruppo di istiociti e trigliceridi. In contrasto con lo xanth, osservato con ipercolesterolemia familiare, di solito sono circondati dalla frangia eritematosa. L'eliminazione dell'iperlipidemia porta alla scomparsa dello xantoma diabetico.

La vescica diabetica si riferisce a rare lesioni cutanee nel diabete mellito. Questa patologia fu descritta per la prima volta nel 1963 da RP Rocca ed E. Regeuga. Le bolle appaiono improvvisamente, senza rossore, sulle dita delle mani e dei piedi e anche sul piede. Le loro dimensioni variano da pochi millimetri a diversi centimetri. La bolla può aumentare per diversi giorni. Il fluido a bolle è trasparente, a volte emorragico e sempre sterile. La vescica diabetica scompare indipendentemente (senza autopsia) per 4-6 settimane. È stato notato un più frequente verificarsi di una vescica diabetica in pazienti con segni di neuropatia diabetica e una lunga durata del diabete, nonché contro chetoacidosi diabetica. L'esame istologico ha rivelato la localizzazione intradermica, subepidermica e surroginale della vescica. La patogenesi della vescica diabetica è sconosciuta. Differenziarlo dal pemfigo e dal metabolismo compromesso della porfirina.

Granuloma a forma di anello Darya può verificarsi in pazienti con diabete mellito ^{: gli} anziani, più spesso negli uomini. Sul tronco e le estremità come eruzioni risultare macchiata Nummular gonfie formazione rosato o giallastra inclini a crescita rapida periferico, e fusione di anelli e forme fantasiose policiclici plotnovata delimitato e un bordo rialzato. La colorazione della zona centrale zapadayuschey più non è cambiata. I pazienti si lamentano di un leggero prurito o sensazione di bruciore. Il decorso della malattia è lungo, recidivante. Di solito, le eruzioni cutanee dopo 2-3 settimane scompaiono e vengono sostituite da nuove. Istologicamente rilevare edema, vasodilatazione, infiltrazione perivascolare di neutrofili, istiociti, linfociti. La patogenesi della malattia non è stabilita. I fattori che provocano possono servire come reazioni allergiche alla sulfanilamide e ad altri farmaci.

La vitiligine (aree cutanee simmetriche depigmentate) viene rilevata in pazienti con diabete mellito nel 4,8% dei casi rispetto allo 0,7% della popolazione totale, e nelle donne è 2 volte più probabile. La vitiligine è combinata, di regola, con diabete mellito di tipo I, che conferma la genesi autoimmune di entrambe le malattie.

Molto più frequentemente che in altre malattie, il diabete è accompagnato foruncoli e carbonchi, che di solito si verificano sullo sfondo della malattia scompensata, ma può anche essere una manifestazione di precedere il diabete latente o ridotta tolleranza al glucosio. Una maggiore propensione dei pazienti diabetici alle malattie fungine si esprime nelle manifestazioni epidermofitiche, che si trovano principalmente negli intervalli interdigitali dei piedi. Più spesso di quelli con tolleranza ininterrotta a glucosio, dermatosi pruriginose, eczema, prurito nella zona genitale sono rivelati. La patogenesi di questa patologia cutanea è associata a una violazione del metabolismo del glucosio intracellulare e ad una diminuzione della resistenza alle infezioni.

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Patologia dell'organo della vista nel diabete mellito

Varie violazioni della funzione dell'organo della vista, fino alla cecità, si verificano nei pazienti con diabete mellito 25 volte più spesso che nella popolazione generale. Tra i pazienti con cecità, il 7% sono pazienti con diabete mellito. Disturbi della funzione dell'organo della vista possono essere dovuti a danni alla retina, all'iride, alla cornea: lente, nervo ottico, muscoli extraoculari, tessuto orbitale, ecc.

La retinopatia diabetica è una delle principali cause di ipovisione e cecità nei pazienti. Varie manifestazioni (sullo sfondo di una durata di 20 anni di diabete mellito) si riscontrano nel 60-80% dei pazienti. Tra i pazienti con diabete di tipo I con una durata della malattia superiore a 15 anni, questa complicazione è stata osservata nel 63-65%, di cui la retinopatia proliferante - nel 18-20% e completa cecità - nel 2%. Nei pazienti con diabete di tipo II, i sintomi si sviluppano con una durata più breve del diabete. Il 7,5% dei pazienti soffre di disturbi visivi significativi e metà di essi soffre di cecità completa. Il fattore di rischio per lo sviluppo e la progressione della retinopatia diabetica è la durata del diabete mellito, poiché esiste una correlazione diretta tra l'incidenza di questa sindrome e la durata del diabete di tipo I. Secondo B. Klein et al., 995 pazienti nel sondaggio, si è constatato che l'incidenza di valore aumenta visivi dal 17% in pazienti con diabete di durata non superiore a cinque anni, al 97,5% alla sua durata fino a 10-15 anni. Secondo altri autori, i casi di retinopatia fluttuano fino al 5% durante i primi 5 anni di malattia, fino all'80% - con una durata del diabete superiore a 25 anni.

Nei bambini, indipendentemente dalla durata della malattia e dal grado della sua compensazione, la retinopatia viene rilevata molto meno frequentemente e solo nel periodo post-puberale. Questo fatto ci consente di assumere il ruolo protettivo dei fattori ormonali (STH, somatomedina "C"). La probabilità di edema del disco del nervo ottico aumenta anche con la durata del diabete: fino a 5 anni - la sua assenza e dopo 20 anni - il 21% dei casi; in media, è del 9,5%. La retinopatia diabetica è caratterizzata dall'espansione delle venule, dalla comparsa di microaneurismi, essudati, emorragie e retiniti proliferative. Microanerotipi di capillari e, soprattutto, venule sono cambiamenti specifici nella retina nel diabete mellito. Il meccanismo della loro formazione è associato all'ipossia tissutale, causata da disordini metabolici. Caratteristica è la tendenza ad aumentare il numero di microaneurismi nell'area pre-sacrale. Lunghe esistenti microaneurysms possono scomparire a causa della loro rottura (sanguinamento), trombosi e o organizzazione a causa di depositi di proteine e lipidi materiale prevalentemente ialino. Gli essudati sotto forma di foci cerchiati di opacità di colore bianco-giallo sono solitamente localizzati nella regione delle emorragie in varie parti della retina. Circa il 25% dei pazienti con retinopatia diabetica presenta cambiamenti nella forma di retinite proliferativa. Di solito hanno un background nelle microaneurysms, emorragie retiniche ed essudati apparire emorragia del vitreo, che è accompagnata dalla formazione di tessuto connettivo e filamenti proliferativi vascolari che penetrano dalla retina nel vitreo. Il successivo restringimento del tessuto connettivo provoca il distacco della retina e la cecità. Il processo di formazione di nuovi vasi va anche nella retina, con una tendenza a danneggiare il disco visivo, che causa una diminuzione o una perdita totale della vista. La retinite proliferante ha una correlazione diretta con la durata del diabete mellito. I suoi segni si trovano di solito 15 anni dopo la scoperta del diabete nei pazienti giovani e in 6-10 anni - negli adulti. Una significativa frequenza di questa complicanza si osserva con una lunga durata della malattia in pazienti che si ammalano in giovane età. In molti pazienti, la retinite proliferativa è associata a manifestazioni cliniche di nefropatia diabetica.

Secondo la classificazione moderna (secondo E. Kohner e M. Porta), ci sono tre fasi di retinopatia diabetica. Stadio I - retinopatia non proliferativa. È caratterizzato dalla presenza di microaneurismi, emorragie, edema retinico, focolai essudativi nella retina. II stadio - retinopatia pre-proliferativa. Caratterizzata da anomalie venose (perline, tortuosità, raddoppiando e / o oscillazioni gravi calibro vascolare), una grande quantità di solidi e essudati "cotone", anomalie microvascolari intraretinica, emorragia retinica set grande. Stadio III - retinopatia proliferativa.

È caratterizzato da neovascolarizzazione del disco del nervo ottico e / o altre parti della retina, emorragie nel corpo vitreo con formazione di tessuto fibroso nell'area delle emorragie preretiniche. La causa della cecità nei diabetici è l'emorragia del corpo vitreo, la maculopatia, il distacco della retina, il glaucoma e la cataratta.

La retinopatia diabetica (incluso il proliferativo) è caratterizzata da un decorso ondulato con una tendenza alle remissioni spontanee e una periodica esacerbazione del processo. La progressione della retinopatia è facilitata dallo scompenso del diabete mellito, dell'ipertensione arteriosa, dell'insufficienza renale e in gran parte della gravidanza, nonché dell'ipoglicemia. Malattie delle palpebre (blefarite, holazion, orzo) non sono specifici per il diabete, ma è spesso combinato con esso sono caratterizzati da corso persistente e ricorrente, per violazione del metabolismo del tessuto del glucosio e la riduzione delle proprietà immunologiche dell'organismo.

Il cambiamento nei vasi della congiuntiva nei pazienti diabetici è espresso in presenza di flebopatia (allungamento e allargamento delle estremità venose dei capillari, microaneurisma) e talvolta essudato.

I cambiamenti nella cornea sono espressi nella cheratodistrofia puntata epiteliale, nella cheratite fibrosa e uveale, nelle ulcere corneali ricorrenti, che di solito non causano una diminuzione significativa della vista. Quando insufficiente compensazione del diabete si osserva talvolta glikogenopodobnogo materiale di deposizione nel dell'epitelio pigmentato della superficie posteriore dell'iride, provocando alterazioni degenerative depigmentazione e le sue rispettive sezioni. Sullo sfondo della retinopatia proliferativa in 4-6% dei pazienti diaframma rubeosis, espresso nella crescita dei vasi sanguigni neoformati sulla sua superficie anteriore e la camera anteriore dell'occhio, che può essere la causa di emorragica I glaucoma.

Cataratta, distinguere le specie metaboliche (diabetiche) e senili. Il primo si sviluppa in pazienti insulino-dipendenti scarsamente compensati ed è localizzato negli strati sottocapsulari della lente. In secondo luogo -. Gli anziani, nei pazienti con diabete, e in buona salute, ma matura molto più velocemente rispetto al primo, il che spiega la necessità di avere più frequente operativa (patogenesi intervento di cataratta diabetica associata ad un aumentato sullo sfondo della conversione iperglicemia del glucosio in sorbitolo nei tessuti lenti. Eccessivo accumulo provoca gonfiore delle cellule, che altera direttamente o indirettamente il metabolismo mionozita, che porta allo sviluppo di cataratta.

Il glaucoma si verifica nel 5% dei pazienti con diabete mellito rispetto al 2% sano. Aumento della pressione intraoculare di oltre 20 mm Hg. Art. Può danneggiare la funzione del nervo ottico e causare danni alla vista. Il diabete mellito è spesso associato a vari tipi di glaucoma (ad angolo aperto, convulsivo e dovuto a retinopatia proliferativa). Tipico per i pazienti è una forma aperta, caratterizzata da un difficile deflusso dell'umidità della camera a causa dell'obliterazione dell'apparato di drenaggio dell'occhio. I cambiamenti in esso (canale del casco) sono simili alle manifestazioni di microangiopatia diabetica.

La violazione della funzione dei muscoli oculomotori (oftalmoplegia) è causata dal danneggiamento delle coppie III, IV e VI dei nervi oculomotori cranici. I segni più caratteristici sono la diplopia e la ptosi, che sono più comuni nei pazienti con diabete di tipo I. In alcuni casi, la ptosi e la diplopia possono essere le prime manifestazioni del diabete clinico. La causa dell'oftalmoplegia è la mononeuropatia diabetica.

Disturbi transitori di acuità visiva si osservano in pazienti diabetici sullo sfondo del trattamento iniziale con insulina a causa di fluttuazioni significative della glicemia e anche come uno dei segni che precedono lo sviluppo della cataratta. Il decorso non compensato del diabete con iperglicemia significativa è accompagnato da un aumento della rifrazione, dovuto ad un aumento della capacità rifrattiva della lente. La miopia di solito si sviluppa prima dell'inizio della cataratta. Le suddette variazioni dell'acuità visiva possono essere dovute in larga misura all'accumulo di sorbitolo e liquido nella lente. È noto che l'iperglicemia migliora nella lente la conversione del glucosio in sorbitolo, che ha una pronunciata osmolarità che contribuisce alla ritenzione di liquidi. Questo a sua volta può causare cambiamenti nella forma della lente e le sue proprietà rifrattive. La riduzione della glicemia, specialmente sullo sfondo del trattamento con insulina, spesso contribuisce all'indebolimento della rifrazione. Nella patogenesi di questi disturbi è possibile ridurre la secrezione di umidità nella camera anteriore, che aiuta a cambiare la posizione della lente.

La sconfitta dei tessuti orbitali è rara ed è causata da un'infezione batterica o fungina. In questo processo, entrambi i tessuti orbitali e periorbitali partecipano al processo. Nei pazienti, appaiono proptosi del bulbo oculare, oftalmoplegia (fino alla fissazione centrale dell'occhio), deterioramento della vista, sindrome del dolore. Un pericolo maggiore per la vita è il coinvolgimento del seno cavernoso nel processo. Trattamento conservativo - farmaci antibatterici e antifungini.

L'atrofia dei nervi ottici non è una conseguenza diretta del diabete, ma si osserva in pazienti con una lunga durata della malattia in presenza di retinopatia e glaucoma diabetici proliferanti.

Per diagnosticare la patologia dell'organo della vista, è necessario determinarne la gravità e i campi, con l'aiuto della biomicroscopia della parte anteriore dell'occhio per rivelare i cambiamenti vascolari nella congiuntiva, il limbus, l'iride e il grado di opacizzazione della lente. L'oftalmoscopia diretta, l'angiografia fluorescente consente di valutare lo stato dei vasi retinici. I pazienti con diabete richiedono esami ripetuti da un oculista 1-2 volte l'anno.

Insufficienza cardiaca nel diabete mellito

La patologia cardiovascolare è il principale fattore che causa elevata letalità nei pazienti con diabete mellito. Le malattie cardiache nella malattia può essere dovuto a microangiopatia diabetica, infarto la distrofia, diabetica neuropatia autonomica cardiaca e aterosclerosi coronarica. Inoltre, i pazienti con diabete erano significativamente più probabile che i pazienti non diabetici, ci sono endocardite batterica, ascessi infarto con sepsi, pericardite in pazienti con insufficienza renale cronica e miocardite gipokaliemicheskoe in chetoacidosi.

Diabete mellito specifico per vasi microvascolari - microangiopatia diabetica - si trova nel muscolo cardiaco. Questo processo è istologicamente caratterizzato da ispessimento della membrana basale dei capillari, venule e arteriole, proliferazione dell'endotelio, comparsa di aneurismi. Nella patogenesi dell'ispessimento della membrana basale, la deposizione eccessiva di sostanze PAS-positive, l'invecchiamento precoce dei periciti, l'accumulo di collagene prendono parte. La microangiopatia diabetica, presente nel miocardio, contribuisce alla distruzione della sua attività funzionale.

Tra i pazienti con microcardiopatia idiopatica, la frequenza relativa dei pazienti con diabete mellito è significativamente aumentata. Allo stesso tempo, scoprire la sconfitta dei piccoli vasi (sotto principali arterie coronarie invariati), l'accumulo extravascolare dei livelli di collagene, trigliceridi e colesterolo tra le miofibrille, che non è accompagnata da iperlipidemia. Clinicamente, la miocardiopatia è caratterizzata da un periodo accorciato di espulsione ventricolare sinistra, un allungamento del periodo di stress, un aumento del volume diastolico. I cambiamenti inerenti alla miocardiopatia possono contribuire al frequente insorgere di insufficienza cardiaca durante un periodo acuto di infarto del miocardio ed elevata letalità. La patogenesi della distrofia miocardica diabetica è causata da disordini metabolici assenti in individui sani e pazienti diabetici ben compensati. Il deficit assoluto o relativo di insulina dà trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare, quindi la maggior parte del consumo energetico del miocardio è compensata da un aumento utilizzazione degli acidi grassi liberi, che si formano ad aumentato lipolisi (in condizioni di carenza di insulina). L'ossidazione insufficiente di FFA è accompagnata da un aumento dell'accumulo di trigliceridi. Un aumento del livello tissutale di glucosio-6-fosfato e fruttosio-6-fosfato provoca l'accumulo di glicogeno e polisaccaridi nel muscolo cardiaco. Il risarcimento per il diabete contribuisce alla normalizzazione dei processi metabolici nel miocardio e al miglioramento della sua funzione.

Autonomic neuropatia diabetica uno cardiaca delle manifestazioni cliniche della vegetoneyropatii diabetica che comprende la sindrome gastropatia, malassorbimento, atonia della vescica, l'impotenza e la violazione della sudorazione. DVKN caratterizzato da una serie di caratteristiche specifiche, compresa la tachicardia costanti, tasso fisso cardiaca, ipotensione ortostatica, ipersensibilità alle catecolamine, infarto miocardico silente e sindrome "arresto cardiopolmonare". È causato dalla sconfitta delle parti parasimpatiche e simpatiche del sistema nervoso centrale. Inizialmente rotto innervazione parasimpatico del cuore che appare nei tachicardia precedentemente menzionati 90-100 u. / Min, e in alcuni casi fino a 130 u. / Min, che risponde poco agli effetti terapeutici. L'indebolimento della funzione del vago è anche una causa di disturbo della regolazione del ritmo cardiaco, manifestata in assenza di variazioni respiratorie degli intervalli cardiaci. La sconfitta delle fibre nervose sensibili è anche spiegata da infarti miocardici relativamente frequenti in questi pazienti con una clinica atipica caratterizzata dall'assenza o debole manifestazione della sindrome del dolore. Con l'aumento della durata del diabete mellito da variazioni violazioni parasimpatico aderito innervazione simpatica delle fibre muscolari lisce dei vasi periferici, che provoca la comparsa di pazienti con ipotensione ortostatica. In questo caso, i pazienti avvertono vertigini, scurimento negli occhi e "mosche" lampeggianti. Questa condizione passa da sola, o il paziente è costretto ad accettare la posizione di partenza. Secondo AR Olshan et al., L'ipotensione ortostatica nei pazienti si verifica a causa di una diminuzione della sensibilità dei barocettori. N. Oikawa et al. Credere che in risposta all'aumento, il livello di adrenalina plasmatica diminuisca.

Un altro piuttosto rara manifestazione di disturbi del fallimento parasimpatico rappresenta l'insufficienza cardio-polmonare, descritto M. McPage PJ Watkins e in pazienti affetti da diabete di tipo I, e si caratterizza per la brusca cessazione dell'attività cardiaca e respiratoria. Degli 8 pazienti descritti, 3 sono deceduti durante questa condizione. Nella maggior parte dei casi, la causa della morte è l'inalazione di un analgesico narcotico durante l'anestesia per intervento chirurgico. Durante l'autopsia, la causa della morte non è stata stabilita. Arresto cardiopolmonare, secondo gli autori, è di origine polmonare primaria, riducendo la sensibilità del centro respiratorio e ipossia nei pazienti con neuropatia autonomica, come un vitello chemocettori carotidi e glossofaringea innervato e nervi vaghi. Come risultato, v'è ipossia e ipotensione, diminuzione del flusso sanguigno cerebrale si verifica e arresto respiratorio origine centrale, come evidenziato da una risposta rapida al paziente stimolanti respiratori. Campioni rilevano violazioni del sistema parasimpatico, basato sulla riduzione di variazione cardio (diminuire aritmia respiratoria) causati dai cambiamenti tessuto precedentemente descritto neurali. Il più comunemente usato per questo test Scopo Con registrazione delle variazioni della frequenza cardiaca durante la normale respirazione e profondo, modificato manovra di Valsalva, prova di Ewing e alcuni altri. Le violazioni di innervazione simpatica del cuore sono rilevate con l'aiuto di un test ortostatico e altri test. Tutti i metodi di diagnostica elencati sono diversi per semplicità di esecuzione, non invasività e alta informatività. Possono essere raccomandati per l'uso sia negli ospedali che in condizioni policliniche.

Aterosclerosi delle arterie coronarie. La localizzazione dell'aterosclerosi coronarica nei pazienti diabetici è la stessa dei pazienti senza diabete e si manifesta principalmente attraverso il coinvolgimento dell'arteria coronaria prossimale. L'unica differenza è l'insorgenza di aterosclerosi coronarica nei pazienti diabetici in giovane età con una manifestazione più grave. Apparentemente, diabete significativamente meno collaterale poiché i dati angiografia grandi arterie coronarie in pazienti con koronaroskleroza in presenza e assenza di diabete sono le stesse. In accordo con studi sperimentali suggeriscono che un ruolo di primo piano nella rapida progressione dell'aterosclerosi nei pazienti con diabete è iperinsulinemia endogena o insulina esogena, sopprimendo la lipolisi, aumenta la sintesi del colesterolo, fosfolipidi e trigliceridi nelle pareti dei vasi. La permeabilità delle cellule endoteliali, insulino-resistente, varia sotto l'influenza di catecolamine (per sfondo fluttuazioni glicemia) che promuove il contatto con le cellule muscolari lisce della parete insulina arteriosa, che stimola la proliferazione di queste cellule e la sintesi del tessuto connettivo nella parete vascolare. Le lipoproteine vengono catturate dalle cellule muscolari lisce e penetrano nello spazio extracellulare, dove formano placche aterosclerotiche. Questa ipotesi spiega la relazione tra il livello di soglia di glucosio nel sangue, e aterosclerosi, così come il fatto che i fattori di rischio stanno interessando lo sviluppo di aterosclerosi nei pazienti con diabete e in buona salute. E 'noto che la malattia di tipo II è caratterizzata da aumento del livello di insulina basale e aumentando la frequenza di aterosclerosi e malattie coronariche (CHD). Confrontando i pazienti con diabete e cardiopatia ischemica, con i pazienti senza diabete trovato un aumento risposta insulinica ad un carico orale di glucosio e un aumento più marcato della secrezione di insulina dopo un campione orale con tolbutamide. A diabete di tipo II in combinazione con aterosclerosi, il rapporto di insulina / glucosio è aumentato. Lo studio dei pazienti con aterosclerosi delle arterie coronarie, cerebrali e periferici senza diabete ha anche riscontrato un aumento della risposta insulinica ad un carico orale di glucosio. L'obesità è accompagnata da iperinsulinemia, sia in assenza che in presenza di diabete. Il rischio di cardiopatia ischemica è molto maggiore se vi è obesità di tipo androide.

Infarto del miocardio. In confronto con la prevalenza di esso in una popolazione in pazienti con diabete mellito di età simile, si presenta 2 volte più spesso. La malattia coronarica è la principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 2. La mortalità dovuta a infarto miocardico è estremamente alta in questi pazienti e raggiunge il 38% nei primi giorni dopo il suo verificarsi e il 75% nei prossimi 5 anni. Il decorso clinico di infarto nei pazienti diabetici ha le seguenti caratteristiche: il verificarsi di ampia infarto, complicazioni tromboemboliche frequentemente osservata fenomeno di insufficienza cardiaca, la prevalenza di recidiva di infarto e di un aumento della percentuale di mortalità nei acuta e spesso - clinica dell'infarto atipico con dolore lieve e assente. L'incidenza di questa complicanza è direttamente correlata con la durata del diabete (in particolare in pazienti con diabete di tipo I), all'età del paziente, la presenza di obesità, ipertensione, iperlipidemia, e in misura minore - al grado di severità del trattamento del diabete e la natura di esso. In molti casi, il diabete di tipo II debutta con infarto del miocardio.

Le maggiori difficoltà nella sua diagnosi sono manifestazioni atipiche. Circa il 42% dei pazienti durante l'infarto miocardico non sente dolore (rispetto al 6% dei pazienti senza diabete) o è atipico e lieve. Segni del miocardio nei pazienti diabetici può essere l'improvvisa apparizione di un fallimento totale, edema polmonare, nausea e vomito immotivata, scompenso del diabete con chetoacidosi e aumentando l'origine poco chiara glicemico, aritmie cardiache. Gli studi di pazienti con diabete che sono morti di infarto del miocardio, ha mostrato che il 30% di loro aveva precedenti attacchi di cuore non diagnosticata, e il 6,5% sono stati trovati cambiamenti che indicano 2 o più precedenti infarti miocardici indolore. I dati del sondaggio di Framingham indicano che l'infarto rilevato in uno studio random ECG è stato osservato nel 39% dei pazienti diabetici e nel 22% dei pazienti senza esso. Il verificarsi di diabete indolori infarto miocardico attualmente spesso associato con neuropatia autonomica e lesioni cardiache fibre nervose afferenti sensibili. Questa ipotesi è stata confermata dallo studio delle fibre nervose in pazienti deceduti durante l'infarto indolore. Nel gruppo di controllo del defunto (pazienti con e senza un attacco cardiaco doloroso, con o senza diabete), non sono stati rilevati cambiamenti simili nell'autopsia.

Nel periodo acuto di infarto miocardico, l'iperglicemia basale è rivelata nel 65-100% dei pazienti, che può essere il risultato del rilascio di catecolamine e glucocorticoidi in risposta a una situazione stressante. L'aumento significativo della secrezione di insulina endogena osservata in questo caso non elimina l'iperglicemia, poiché aumenta il contenuto di acidi grassi liberi nel sangue che sopprimono l'effetto biologico dell'insulina. La violazione della tolleranza ai carboidrati nel periodo acuto di infarto del miocardio ha spesso un carattere transitorio, ma indica quasi sempre il rischio di sviluppare il diabete. L'esame successivo (dopo 1-5 anni) di pazienti con iperglicemia transitoria che si verificano nel periodo acuto dell'infarto indica che il 32-80% di essi ha successivamente rilevato NTG o diabete clinico.

Danno renale nel diabete

La nefropatia diabetica (sindrome Kimmelstila-Wilson, glomerulosclerosi interkapillyarny) è una manifestazione della sindrome di ritardo diabetica. Si basa su una varietà di processi compresi nodulare e glomerulosclerosi diffusa, ispessimento della membrana basale dei capillari di renale glomeruli, arterio e arteriolosclerosis e fibrosi tubulo-interstiziale.

Questa complicanza è una delle principali cause di morte tra i pazienti diabetici, aumentando di 17 volte rispetto alla popolazione generale. Circa la metà di tutti i casi di nefropatia diabetica si sviluppa in pazienti che hanno sviluppato il diabete prima dei 20 anni di età. Le sue manifestazioni cliniche si riscontrano dopo 12-20 anni di malattia. Tuttavia, alcuni cambiamenti nella funzione renale e nei disturbi anatomici si sviluppano molto prima. Così, anche nel caso di diabete, un aumento della dimensione renale, lume dei tubuli e velocità di filtrazione glomerulare. Dopo il diabete pagamento dimensioni renali sono normalizzati, ma velocità di filtrazione glomerulare rimane elevata anche dopo 2-5 anni quando alla biopsia mostra ispessimento della membrana basale dei capillari di glomeruli, indicando che i (istologici) fasi della nefropatia diabetica iniziali. Clinicamente, altri cambiamenti relativi al periodo di 12-18 anni nei pazienti non viene rispettata, nonostante la progressione delle alterazioni anatomiche.

Il primo sintomo di nefropatia diabetica è la proteinuria transitoria, che si verifica, di regola, con sforzo fisico o ortostasi. Quindi diventa costante a una velocità di filtrazione glomerulare normale o leggermente ridotta. Un aumento significativo proteinuria superiore a 3 g / giorno e talvolta raggiungendo 3 g / l, seguito da disproteinemia caratterizzato ipoalbuminemia, diminuendo IgG, ipergammaglobulinemia e aumentare alfa2-macroglobulina. Allo stesso tempo, il 40-50% di Free sviluppare la sindrome nefrosica, appare tipo iperlipidemia IV rispettivamente Fridriksenu. Dopo 2-3 anni di esistenza di proteinuria permanente, appare l'azotemia, il contenuto di urea aumenta nel sangue, la creatinina, la filtrazione glomerulare diminuisce.

L'ulteriore progressione della malattia porta dopo altri 2-3 anni allo sviluppo di una sindrome clinica di insufficienza renale nella metà dei pazienti, in particolare un rapido aumento dell'ufficio in pazienti con proteinuria grave in combinazione con la sindrome nefrosica. Con lo sviluppo di insufficienza renale è drasticamente ridotta velocità di filtrazione glomerulare, aumento dei livelli di azoto residuo (più di 100 mg%), creatinina (mg più 10%) rivelato anemia ipo o normochromic. All'80-90% dei pazienti in questa fase della malattia, la pressione sanguigna è significativamente aumentata. La genesi dell'ipertensione arteriosa è principalmente dovuta alla ritenzione di sodio e all'ipervolemia. Ipertensione arteriosa pesante può essere combinata con insufficienza cardiaca nel tipo ventricolare destro o complicata da edema polmonare.

L'insufficienza renale è solitamente accompagnata da iperkaliemia, che può raggiungere 6 mmol / lo più, che si manifesta con i caratteristici cambiamenti dell'ECG. La sua patogenesi può essere causata da meccanismi extrarenali e renali. Il primo include una diminuzione del contenuto di insulina, aldosterone, norepinefrina e iperosmolarità, acidosi metabolica, beta-adrenoblokler. Al secondo - riduzione della filtrazione glomerulare, nefrite interstiziale, ipoaldosteronismo giporeninemico, inibitori delle prostaglandine (indometacina) e aldactone.

Il decorso clinico complicato da nefropatia diabetica, infezione del tratto urinario, pielonefrite cronica, contribuendo allo sviluppo di nefrite interstiziale. Pielonefrite cronica è spesso asintomatica e si manifesta deterioramento decorso clinico della nefropatia diabetica o di scompenso del diabete. Quest'ultimo (insieme i dati di sezione - 110%) combinata con papillita necrotico che può manifestarsi in una forma grave (1%), con febbre, ematuria macroscopica, colica renale, e anche nella forma latente, spesso non diagnosticata, dal momento che solo la sua manifestazione è microematuria . In alcuni pazienti con sintomi di insufficienza renale varia per il diabete, con una conseguente diminuzione del fabbisogno di insulina al giorno, a causa della ridotta pazienti appetito a causa di nausea e vomito, nonché a causa della diminuzione del degrado di insulina nei reni e aumentare il periodo del suo tempo di dimezzamento.

Il decorso clinico e la manifestazione della nefropatia diabetica in pazienti con tipi I e II di diabete presentano differenze significative. Nel diabete di tipo II, la nefropatia progredisce molto più lentamente e non è la principale causa di morte.

Le caratteristiche della manifestazione clinica della nefropatia diabetica in vari tipi di diabete sono apparentemente dovute al diverso grado di coinvolgimento nella sua patogenesi di cambiamenti reversibili o irreversibili nel tessuto renale.

Patogenesi della nefropatia diabetica secondo D'Elia.

Cambiamenti reversibili

1. Aumentare la filtrazione glomerulare senza aumentare il flusso plasmatico renale.
2. Proteinuria con iperglicemia, carenza di insulina, aumento con l'esercizio fisico e ortostasi.
3. Accumulo nel mesangio di immunoglobuline, prodotti di decadimento proteico, mesangio iperplasia.
4. Abbassare la capacità dei tubuli distali di secernere ioni di idrogeno.

Cambiamenti irreversibili

1. Aumento della sintesi di collagene nella membrana basale.
2. Sclerosi ialina di arteriole con danno all'apparato iuxtaglomerulare.
3. Aterosclerosi delle arterie con interessamento renale.
4. Necrosi delle papille.

Secondo la natura del decorso clinico, la nefropatia diabetica è divisa in forme latenti, clinicamente manifestate e terminali. Quest'ultimo è caratterizzato da uremia. Quando si suddivide la nefropatia, lo stadio utilizza la classificazione di Mogensen (1983), che si basa su dati clinici di laboratorio.

1. Lo stadio di iperfunzione si verifica durante l'insorgenza del diabete mellito ed è caratterizzato da iperfiltrazione, iperperfusione, ipertrofia renale e normoalbuminuria (<30 mg / die).
2. Stadio di cambiamenti iniziali nei reni. È caratterizzato da ispessimento della membrana glomerulare basale, espansione del mesangio, iperfiltrazione e normoalbuminuria (<30 mg / die). Questi cambiamenti si verificano quando la durata del diabete è superiore a 5 anni.
3. Lo stadio di avvio di ND si sviluppa dopo 5 anni o più. È caratterizzato dalla comparsa di microalbuminuria (da 30 a 300 mg / die), GFR normale o elevata.
4. Lo stadio di ND segnato si verifica in 10-15 anni di esistenza di SD. Proteina caratteristica (più di 0,5 g di proteine al giorno), ipertensione arteriosa, diminuzione della GFR. Questi segni sono causati dalla sclerosi del 50-70% dei glomeruli.
5. Stadio di insufficienza renale cronica (uremia). In questo caso, il GFR diminuisce (<10 ml / min). I cambiamenti nei reni corrispondono alla glomerulosclerosi totale, che si sviluppa con la durata di 15-20 anni.

Gli stadi I-III della nefropatia diabetica sono forme precliniche della malattia.

Nefropatia diabetica Stadio IV è caratterizzata dalla comparsa di proteinuria, diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, presenza gipoizostenurii, edema, resistente ipoproteinemia, iperlipidemia, pressione sanguigna elevata. In questo caso, la funzione escretoria dell'azoto è ridotta.

Fase V nefropatia diabetica - fase nefroskleroticheskaya, espressa in gradi renale cronica insufficienza III (edema, ipertensione, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, aumentando il livello di urea nel sangue, uremia). Caratteristica di un "miglioramento" del diabete mellito: ridotto glicosuria, iperglicemia, il fabbisogno giornaliero di insulina, a causa della ridotta attività enzimatica dell'insulinase nel rene, che scinde normale insulina. Nefropatia (stadio IV-V), di regola, è combinata con retinopatia diabetica II, III stadi.