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Aterosclerosi delle arterie renali
Ultima recensione: 07.06.2024
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Le arterie medie e grandi del cervello, del cuore e di molti organi vitali, nonché degli arti inferiori, sono soggette a lesioni aterosclerotiche. L'aterosclerosi delle arterie renali, così come di altri vasi arteriosi viscerali, è associata all'ispessimento delle loro pareti e al restringimento del lume. Secondo l'ICD-10, il codice di questa malattia (nella classe delle malattie del sistema circolatorio) è I70.1.[1]
Epidemiologia
Secondo le statistiche cliniche, l'aterosclerosi dell'arteria renale rappresenta il 90% di tutti i casi tra le lesioni renovascolari. L’età della maggior parte dei pazienti è superiore ai 60 anni.
La prevalenza dell’ipercolesterolemia familiare è stimata in un caso ogni 250-300 persone.
La stenosi dell'arteria renale associata ad aterosclerosi (con una riduzione del lume vascolare pari o superiore al 60%) viene rilevata nel 15% dei pazienti.[2]
Le cause Aterosclerosi delle arterie renali
L'aterosclerosi dell'arteria renale è una malattia renovascolare le cui cause principali sono legate all'iperlipidemia (dislipidemia o iperlipoproteinemia) con un disturbo del metabolismo dei grassi e dei meccanismi del loro trasporto. Per questo motivo, i livelli di colesterolo (colesterolo) aumentano nel sangue e si sviluppa ipercolesterolemia .[3]
Di norma è interessato il terzo prossimale dell'arteria renale o il suo orifizio, ma la patologia può colpire anche l'aorta perirenale. Nei casi avanzati si può osservare un'aterosclerosi segmentale e diffusa delle arterie interlobulari intrarenali.
Dovrebbe essere considerato anche il fatto che il 30-50% dei pazienti con restringimento aterosclerotico dell'arteria renale presentano lesioni coronariche, cerebrali o arteriose periferiche sintomatiche.
Leggi anche - Aterosclerosi - Cause e fattori di rischio
Fattori di rischio
I fattori di rischio per le lesioni aterosclerotiche delle pareti dell'arteria renale comprendono: livelli ematici eccessivi di colesterolo, lipoproteine a bassa densità (LDL) e trigliceridi; pressione alta (ipertensione arteriosa); fumare; diabete mellito scarsamente controllato; sindrome metabolica e obesità; mancanza di attività fisica e assunzione di grassi saturi; ed età superiore ai 55-60 anni.
Il rischio di aterosclerosi dell’arteria renale è aumentato nell’ipercolesterolemia familiare causata da mutazioni nel: gene LDLR (che codifica per la proteina adattatrice del recettore delle lipoproteine a bassa densità 1), gene APOB (che codifica per la principale proteina LDL – apolipoproteina B), gene PCSK9 (che codifica per un enzima dell’arteriosclerosi renale) la famiglia delle proproteine convertasi, coinvolte nell’omeostasi del colesterolo).
I fattori di rischio includono l'iperomocisteinemia - accumulo dell'aminoacido omocisteina (che si forma durante la scomposizione delle proteine) nel corpo, soprattutto in caso di bassi livelli di ormone tiroideo e carenza di acido folico o cianocobalamina (vitamina B12).[4]
Patogenesi
La patogenesi dell'ispessimento focale o dell'ispessimento delle pareti arteriose nell'aterosclerosi è spiegata dalla formazione di placche ateromatose o aterosclerotiche (depositi di colesterolo) sul rivestimento interno dell'arteria (tunica intima) rivestita dall'endotelio, che regola il tono, l'emostasi e le risposte infiammatorie in tutta la circolazione. Per ulteriori informazioni, vedere. - Arterie
La formazione delle placche avviene gradualmente. L'endotelio arterioso reagisce a vari stimoli meccanici e molecolari mediante la formazione di radicali liberi e l'attivazione di fattori proinfiammatori, portando a danno e disfunzione delle cellule endoteliali vascolari.
Innanzitutto, c'è una deposizione di particelle di colesterolo LDL ossidate dai radicali liberi sulla parete interna della nave, che provoca l'accumulo di leucociti e cellule monocitiche - macrofagi.
Inoltre, sotto l'azione delle molecole di adesione cellulare e intercellulare attratte dal sito dei depositi di grasso, si formano cellule schiumose, che sono un tipo di macrofagi nei depositi di grasso, che assorbono le lipoproteine a bassa densità per endocitosi (il colesterolo libero si sposta nel reticolo endoplasmatico dei macrofagi, viene esterificato e ivi immagazzinato). Allo stesso tempo, le cellule schiumose che formano inclusioni grasse di placche ateromatose nell'intima dei vasi sanguigni secernono citochine proinfiammatorie, chemochine e specie reattive dell'ossigeno.
Man mano che i depositi aumentano, possono indurirsi, sporgendo nel lume dell’arteria e riducendo il flusso sanguigno.[5]
Sintomi Aterosclerosi delle arterie renali
L'insidiosità dell'aterosclerosi dell'arteria renale è che il suo stadio iniziale è latente, cioè asintomatico.
E i sintomi – anni dopo – cominciano a manifestarsi come ipertensione arteriosa persistente, che viene definita ipertensione renovascolare, vasorenale o nefrogenica (renale) . Cioè, i pazienti avvertono sintomi di pressione alta (che non scompaiono dopo aver assunto farmaci per abbassarla).
Successivamente, a causa del restringimento delle arterie renali, si verifica una diminuzione della funzionalità renale - con aumento delle proteine nelle urine - proteinuria , con gonfiore delle caviglie o dei piedi dovuto alla ritenzione di liquidi.
Il deterioramento dell'afflusso di sangue ai reni porta all'ischemia dei suoi tessuti e al progressivo danno con comparsa di sintomi di insufficienza renale cronica .[6]
Complicazioni e conseguenze
Le principali complicanze e conseguenze delle lesioni aterosclerotiche delle arterie renali sono:
- aumento persistente della pressione arteriosa pericoloso per la vita;
- Stenosi aterosclerotica dell'arteria renale ;[7]
- nefropatia ischemica e insufficienza renale funzionale associata a diminuzione del flusso sanguigno renale e insufficiente apporto di sangue all'organo;
- sviluppo della malattia renale ateroembolica in pazienti con aterosclerosi grave - blocco delle sue arteriole da parte di particelle di placche aterosclerotiche distrutte delle arterie renali che sono entrate nel flusso sanguigno;
- progressione dell'aterosclerosi sistemica e sviluppo della sindrome da destabilizzazione cardiaca con transizione alla malattia cardiovascolare. Secondo alcuni dati, al 12-39% dei pazienti con stenosi aterosclerotica delle arterie renali viene diagnosticata una malattia coronarica (che progredisce di quasi il 50% entro cinque anni).
Inoltre, quando una placca aterosclerotica si rompe, si forma un coagulo di sangue (trombo) che blocca il flusso sanguigno e può portare a un’improvvisa trombosi catastrofica, mentre un coagulo che si rompe può portare a morte improvvisa.[8]
Diagnostica Aterosclerosi delle arterie renali
La diagnosi inizia con una revisione della storia del paziente, compresa l'anamnesi familiare e l'esame obiettivo.
Esami del sangue per LDL, HDL, LDL-CS, colesterolo totale e trigliceridi; proteina e proteina C-reattiva; creatinina, azoto ureico e omocisteina; e gli ormoni renina e aldosterone. Sono inoltre necessari esami del sangue e delle urine per valutare la funzionalità renale.
La diagnostica strumentale comprende: ecografia renale, ecografia Doppler rene vascolare, angiografia tomografica computerizzata (CTA), angiografia con risonanza magnetica (MRA).[9]
Viene eseguita la diagnosi differenziale con trombosi dell'arteria renale, displasia fibromuscolare (iperplasia) della parete vascolare, nefropatia diabetica.
Leggi anche - Stenosi dell'arteria renale - Diagnosi
Chi contattare?
Trattamento Aterosclerosi delle arterie renali
Il trattamento dell'ipercolesterolemia è farmacologico e i farmaci principali sono agenti ipolipemizzanti che abbassano il colesterolo di vari gruppi farmacologici. [10],
Possono essere assegnati:
- farmaci del gruppo delle statine (inibitori dell'enzima HMG-CoA reduttasi, che forniscono il metabolismo del colesterolo): Simvastatina (Simvacard, Vabadin), Fluvastatina, Lovastatina ( Mevacor ), Rosuvastatina e altri. Tuttavia, questi agenti sono controindicati in caso di diabete non controllato e ipotiroidismo.
- farmaci che legano gli acidi biliari nell'intestino: colestiramina (Colestid, colestiramina, colestipolo, ecc. Il loro uso può essere accompagnato da effetti collaterali come bruciore di stomaco, nausea, vomito, stitichezza o diarrea. Non sono prescritti in presenza di disturbi della coagulazione del sangue, reflusso gastroesofageo e ulcera peptica, cirrosi epatica autoimmune e calcoli biliari.
- agenti che inibiscono la sintesi del colesterolo nel fegato: Fenofibrato (Lipantil), Clofibrato (Atromid-C), Bezafibrato, Atorvastatina (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Va tenuto presente che i preparati a base di acido fibroico possono causare dolori addominali e muscolari, disturbi del ritmo cardiaco e colelitiasi.
- inibitori selettivi dell'assorbimento del colesterolo Ezetimibe (Ezetrol, Lipobon);
- niacina - vitamina PP (acido nicotinico) .
Maggiori informazioni negli articoli:
Inoltre, è necessario trattare l’ipertensione arteriosa e il diabete, poiché queste comorbidità accelerano la progressione dell’aterosclerosi dell’arteria renale. E assicurati di mangiare correttamente, dettagli:
Il trattamento chirurgico con angioplastica con palloncino e stent percutaneo del vaso interessato viene utilizzato per ripristinare il lume dell'arteria renale in caso di stenosi.[11]
Prevenzione
La prevenzione dell'aterosclerosi dell'arteria renale consiste nel prevenire l'aumento dei livelli di colesterolo e LDL nel sangue. E a questo scopo è necessario:
- smettere di fumare;
- eliminare i grassi trans dalla dieta e aggiungere frutta, verdura e grassi sani (presenti nella frutta secca e nei frutti di mare);
- per controllare i livelli di zucchero nel sangue;
- sbarazzarsi del peso extra e muoversi di più.
Previsione
L'aterosclerosi delle arterie renali è una malattia progressiva e la stenosi di questi vasi, che nell'80% dei casi si associa a lesioni aterosclerotiche, incide negativamente sulla prognosi in termini di ridotta funzionalità renale, raggiungendo spesso uno stadio terminale.