Ipertensione nefrogenica (renale) - Panoramica informativa

L'ipertensione nefrogenica (renale) - ipertensione nefrovascolare - è una condizione patologica caratterizzata da un aumento persistente della pressione sanguigna.

Tra i numerosi pazienti affetti da ipertensione arteriosa, un terzo è affetto da questa patologia di natura nefrogenica, cioè causata da una malattia dei reni e dei loro vasi.

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Epidemiologia

L'ipertensione nefrogenica è una delle principali forme di ipertensione arteriosa secondaria o sintomatica e si verifica nel 5-16% dei pazienti. Porta a complicanze che causano una riduzione o perdita della capacità lavorativa e il decesso dei pazienti.

L'ipertensione vasorenale si verifica nell'1-7% dei pazienti con ipertensione arteriosa.

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Le cause ipertensione nefrogenica (renale)

Le cause dell'ipertensione nefrogenica sono malattie acquisite e congenite o condizioni patologiche.

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Cause congenite di ipertensione nefrogenica (renale)

• Displasia fibromuscolare dell'arteria renale (la causa congenita più comune), fistola artero-venosa renale, calcificazione, aneurisma, trombosi o embolia dell'arteria renale, ipoplasia dell'arteria renale, anomalie dello sviluppo dell'aorta e dell'arteria renale (atresia e ipoplasia dell'arteria renale), stenosi, trombosi delle vene, trauma vascolare renale, rene a ferro di cavallo, distopico e patologicamente mobile.
• Anomalie della vescica, dell'uretra e degli ureteri.

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Cause acquisite di ipertensione nefrogenica (renale)

Aterosclerosi dell'arteria renale (la causa più comune di ipertensione nefrovascolare), nefroptosi, trombosi dell'arteria renale o dei suoi grandi rami, aortoarterite aspecifica (malattia senza polso, malattia di Takayasu) con danno dell'arteria renale, periarterite nodulare, aneurisma dell'arteria renale, fistola arterovenosa (di solito a seguito di trauma), compressione dell'arteria renale dall'esterno (tumore, cisti renale, aderenze, ematoma).

L'ipertensione vasorenale è determinata nel 99% dei casi da due patologie: lesioni aterosclerotiche dell'arteria renale (60-70%) e la sua displasia fibromuscolare (30-40%). Altre cause sono estremamente rare e rappresentano insieme non più dell'1% dei casi.

Trombosi ed embolie, essendo forme occlusive di danno alle arterie renali, spesso portano a ipertensione arteriosa. Infine, l'ipertensione vasorenale può svilupparsi a seguito della compressione delle principali arterie renali da parte di un tumore, una cisti, aderenze, un ematoma organizzato, ecc.

L'ipertensione arteriosa renale parenchimatosa può verificarsi nel contesto di glomerulonefrite acuta e cronica, pielonefrite cronica, nefropatia ostruttiva, malattia renale policistica, cisti renali semplici, anche multiple, nefropatia diabetica, idronefrosi, ipoplasia renale congenita, traumi renali, tumori secernenti renina, condizioni di renopriv, ritenzione di sodio primaria (sindromi di Liddle e Gordon), malattie sistemiche del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia sistemica) e tubercolosi renale. Molto meno frequentemente (circa il 20%), l'ipertensione renale viene rilevata nelle malattie renali con lesioni tubulari e interstiziali (amiloidosi renale, nefrite interstiziale indotta da farmaci, tubulopatia).

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Patogenesi

Alla fine del XIX secolo, Tigerstedt e Bergman (1898), sperimentando con estratti della corteccia renale, scoprirono la renina, un ormone che ebbe un ruolo fondamentale nello studio dell'ipertensione arteriosa.

Studi hanno dimostrato che qualsiasi restringimento delle arterie renali, che porta a ischemia del parenchima renale, causa un aumento della produzione di renina nell'apparato iuxtaglomerulare (JGA) dei reni. La formazione di renina è un processo complesso. Il primo anello di questo processo è la sintesi della preprorenina, una proteina costituita da un peptide segnale e da una struttura di prorenina. Il peptide segnale viene scisso nel reticolo endoplasmatico e la prorenina glicosilata passa attraverso l'apparato di Golgi, dove viene convertita in renina attiva. Le molecole di renina formano granuli, che vengono poi spinti nello spazio intercellulare. La sintesi di renina da parte delle cellule JGA dipende dal tono delle arteriole afferenti o dalla loro pressione intramurale. La secrezione di renina è regolata dalla baroregolazione renale. La stenosi dell'arteria renale, che provoca una diminuzione della pressione arteriosa nei vasi distali e riduce il tono delle arteriole afferenti, stimola i barocettori della macula densa, una struttura tubulare strettamente associata alla vena giugulare, con conseguente aumento della sintesi di renina.

Diversi fattori influenzano la sintesi di renina da parte dell'acido glutammico giovanile (JGA) renale. La stimolazione dell'attività neuroumorale simpatica porta a un aumento della produzione di renina, indipendente dal flusso ematico renale e dalla filtrazione glomerulare. Questo effetto è mediato dall'azione sui recettori beta-adrenergici. Inoltre, nei reni sono presenti recettori alfa-adrenergici inibitori. La risposta alla stimolazione di entrambi i tipi di recettori dipende dall'effetto combinato delle variazioni della pressione di perfusione, del flusso ematico renale e della filtrazione glomerulare, tutti parametri che possono essere modificati sotto l'influenza dell'attività simpatica. Il carico di sodio inibisce, e la deplezione delle sue riserve stimola, l'espressione del gene della renina e la secrezione di renina. Una diminuzione della pressione di perfusione stimola, e un suo aumento sopprime, la secrezione di renina. Allo stesso tempo, molti altri fattori influenzano la secrezione di renina, in particolare l'angiotensina II, un prodotto attivo del metabolismo della renina, un enzima con un potente effetto ipertensivo. L'angiotensina II sopprime la secrezione di renina attraverso un meccanismo di feedback.

È noto che la renina sintetizzata nei reni, sotto l'influenza dell'enzima epatico angiotensinogeno, si combina con l'α1-globulina nel sangue, formando il polipeptide angiotensina, che ha un effetto vasopressorio. L'angiotensina esiste in due forme: angiotensina I inattiva e angiotensina II, che ha un potente effetto vasopressorio. La prima forma viene trasformata nella seconda sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Appartiene alle metalloproteasi contenenti zinco. La maggior parte dell'ACE è associata alle membrane cellulari. Esiste in due forme: endoteliale e testicolare. L'ACE è diffusa nella maggior parte dei tessuti del corpo. A differenza della renina, l'ACE non ha specificità ed è in grado di influenzare molti substrati. Uno di questi substrati è la bradichinina, una sostanza con proprietà depressori e correlata al sistema callicrenna-chinina. Una diminuzione dell'attività dell'ACE provoca una diminuzione della produzione di angiotensina II e contemporaneamente aumenta la sensibilità dei vasi sanguigni alla bradichinina, con conseguente diminuzione della pressione sanguigna.

L'angiotensina II ha un effetto ipertensivo sia direttamente, influenzando il tono delle arteriole, sia stimolando la secrezione di aldosterone. L'effetto ipertensivo dell'aldosterone è associato al suo effetto sul riassorbimento di sodio. Di conseguenza, il volume del liquido extracellulare e del plasma aumenta, il contenuto di sodio nelle pareti delle arteriole aumenta, il che porta al loro rigonfiamento, all'aumento del tono e a una maggiore sensibilità agli effetti pressori. Le interazioni tra renina, angiotensina e aldosterone, caratterizzate da feedback sia positivo che negativo, sono chiamate sistema renina-angiotensina-aldosterone.

È stato dimostrato che il tessuto renale è in grado di produrre sostanze con proprietà deprimenti dirette o indirette. Sono state scoperte l'azione deprimente del sistema callicreina-chinina e l'azione vasodilatatoria della prostaciclina, che stimola simultaneamente la secrezione di renina. Esiste una stretta relazione tra le sostanze pressorie e deprimenti prodotte dai reni.

Pertanto, la patogenesi dell'ipertensione arteriosa nefrogenica è molto complessa ed è associata a diversi fattori principali: ritenzione di sodio e acqua, disregolazione degli ormoni pressori e depressori (aumento dell'attività degli ormoni pressori renali e non renali e insufficienza della funzione depressore renale), stimolazione della secrezione di vasopressina, inibizione del rilascio del fattore natriuretico, aumento della formazione di radicali liberi, ischemia renale e disturbi genetici.

La funzionalità renale può essere normale, ma più spesso diminuisce lentamente ma progressivamente, raggiungendo un deficit dell'85-90% con lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

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Sintomi ipertensione nefrogenica (renale)

I sintomi dell'ipertensione nefrogenica sono causati da una ridotta perfusione tissutale renale dovuta a una malattia o condizione patologica che porta a una brusca riduzione del flusso ematico renale. In questo caso, i reni possono essere contemporaneamente la causa dell'ipertensione arteriosa e l'organo bersaglio di questa condizione patologica, aggravando il decorso e i sintomi dell'ipertensione nefrogenica (renale). La causa più comune di ipertensione nefrogenica (renale) è il restringimento aterosclerotico delle principali arterie renali. L'ipertensione vasorenale nella nefroptosi è solitamente di natura ortostatica ed è causata da una strozzatura o tensione nell'arteria renale.

In caso di sospetto di ipertensione arteriosa nefrogenica (renale), l'algoritmo diagnostico è complesso e si compone di diverse fasi, che si concludono con l'accertamento della causa (vasorenale o parenchimatosa) e la determinazione del significato funzionale delle lesioni dell'arteria renale rilevate nell'ipertensione vasorenale, poiché ciò influenza fondamentalmente la scelta della strategia terapeutica. Per un urologo, questo si riduce praticamente a confermare o escludere la causa vasorenale dell'ipertensione. In caso di patologia di natura vasorenale, il paziente è sotto la supervisione di un urologo (chirurgo vascolare) insieme a un terapista (cardiologo), durante la quale viene valutata la possibilità di un trattamento chirurgico della patologia al fine di ridurre o stabilizzare la pressione sanguigna. In assenza di dati sull'ipertensione vasorenale o se le condizioni del paziente non consentono un trattamento chirurgico radicale per l'ipertensione vasorenale, il paziente viene trasferito alla supervisione e al trattamento di un terapista (cardiologo).

La prima fase prevede un esame medico generale approfondito, che include uno studio mirato dei disturbi e dell'anamnesi del paziente, la misurazione della pressione arteriosa a livello di braccia e gambe e l'auscultazione del cuore e dei grandi vasi. Purtroppo, l'anamnesi e il decorso dell'ipertensione vasorenale non hanno la sensibilità e la specificità necessarie per stabilire una diagnosi. Alcuni dati anamnestici e sintomi suggeriscono solo la presenza di ipertensione vasorenale.

I risultati dell'esame obiettivo hanno un valore preliminare maggiore rispetto all'anamnesi per la diagnosi di ipertensione nefrovascolare, ma l'assenza di tali reperti oggettivi non esclude la diagnosi di ipertensione nefrovascolare. Il riscontro di soffi vascolari o di altre manifestazioni di vasculopatia sistemica suggerisce la presenza di ipertensione nefrovascolare, ma non ne stabilisce la diagnosi. I sintomi tipici dell'ipertensione nefrogenica includono un aumento improvviso e rapido della pressione arteriosa, la resistenza dell'ipertensione a una potente terapia di combinazione o una perdita "inspiegabile" del controllo pressorio. La stenosi dell'arteria renale è più comune nei pazienti con arteriopatia sistemica, in particolare aterosclerotica. Inoltre, la percussione può rivelare una marcata ipertrofia ventricolare sinistra dovuta a ipertensione grave prolungata.

L'ipertensione vasorenale non deve necessariamente avere un sintomo, ma è molto caratteristica quando il paziente ha una pressione sanguigna molto alta in un contesto di frequenza cardiaca normale o addirittura bradicardia.

Vengono eseguiti esami del sangue clinici e biochimici (questi ultimi comportano la determinazione del contenuto di urea, creatinina ed elettroliti nel sangue), analisi generale delle urine, analisi delle urine di Zimnitsky, test di Kakovsky-Addis e analisi batteriologica delle urine. L'esame del fondo oculare è obbligatorio. Viene eseguito un test con una singola dose di captopril.

I metodi strumentali utilizzati in questa fase includono l'ecografia renale e la nefroscintografia dinamica con I-hippuran. Nella seconda fase, viene eseguita l'angiografia per individuare lesioni delle arterie renali (aortografia tradizionale, angiografia selettiva delle arterie renali o angiografia a sottrazione digitale).

Nella terza fase, per chiarire la natura dell'ipertensione arteriosa, determinare il significato funzionale delle lesioni dell'arteria renale e ottimizzare la tattica intraoperatoria, viene esaminata l'emodinamica centrale, viene eseguito uno studio radioimmunologico del livello di renina nel sangue ottenuto dalle vene renali e dalla vena cava inferiore, nonché un test farmacoradiologico con captopril.

Forme

L'ipertensione arteriosa nefrogenica si divide in due forme: vasorenale e parenchimale.

L'ipertensione vasorenale è un'ipertensione arteriosa sintomatica che si verifica a seguito di ischemia del parenchima renale in concomitanza con un danno ai principali vasi arteriosi renali. Meno comunemente, l'ipertensione vasorenale è chiamata displasia fibromuscolare delle arterie renali e malformazione artero-venosa. L'ipertensione vasorenale si distingue in due forme: congenita e acquisita.

Quasi tutte le malattie renali diffuse, in cui l'ipertensione è associata a danni ai glomeruli e ai piccoli vasi arteriosi all'interno dell'organo, possono manifestarsi con ipertensione arteriosa renale parenchimatosa.

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Diagnostica ipertensione nefrogenica (renale)

La diagnosi di ipertensione nefrogenica comprende le seguenti fasi:

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Determinazione dei livelli di renina nel sangue periferico

È stato dimostrato che una riduzione dell'assunzione e dell'escrezione di sodio porta a un aumento del livello di renina. Nell'uomo, il livello di renina plasmatica oscilla bruscamente durante il giorno, pertanto la sua misurazione singola non è informativa. Inoltre, quasi tutti i farmaci antipertensivi hanno un effetto significativo sul livello di renina nel sangue. Pertanto, la loro assunzione deve essere interrotta almeno 2 settimane prima dello studio, il che è pericoloso per i pazienti con ipertensione grave.

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Test del captopril monouso

Dopo la creazione del primo inibitore sperimentale dell'angiotensina II, e successivamente di altri inibitori dell'angiotensina II e ACE-inibitori, gli studi hanno dimostrato che, sotto l'influenza degli inibitori dell'angiotensina II, nella stenosi dell'arteria renale, la secrezione di renina da parte del rene ischemico aumenta. Un risultato positivo a un singolo test al captopril indica la natura renina-dipendente dell'ipertensione arteriosa, ma non consente la diagnosi di ipertensione vasorenale. Per questo motivo, l'utilizzo di un singolo test al captopril per lo screening dell'ipertensione vasorenale non è sufficiente.

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Emocromo completo

Raramente può verificarsi eritrocitosi a causa di una produzione eccessiva di eritropoietina da parte del rene interessato.

In questo caso si osserva una stimolazione isolata del germe rosso del midollo osseo: reticolocitosi, un numero eccessivamente grande di eritrociti, un livello di emoglobina eccessivamente alto, ma corrispondente a eritrocitosi, sebbene ogni singolo eritrocita o reticolocita sia del tutto normale.

Analisi generale delle urine

Sono possibili una proteinuria lieve (fino a 1 g/giorno), eritrocituria e, meno comunemente, una leucocituria lieve.

Esame biochimico del sangue. In assenza di grave insufficienza renale cronica, le alterazioni potrebbero non essere rilevate e, nei pazienti con patologie concomitanti, vengono rilevate alterazioni caratteristiche di queste patologie (in pazienti con aterosclerosi diffusa - elevati livelli di lipoproteine a bassa e bassissima densità, colesterolo, ecc.).

Test di Reberg: per tutti i pazienti con ipertensione grave e cronica di qualsiasi origine, compresa quella sospetta nefrogenica, per rilevare l'insufficienza renale cronica.

L'escrezione proteica giornaliera viene studiata quando è necessaria una diagnosi differenziale con lesioni glomerulari primarie.

La determinazione dell'aldosterone nel sangue periferico viene eseguita per escludere o confermare l'iperaldosteronismo secondario contemporaneamente allo studio del livello di renina.

Il monitoraggio Holter della pressione sanguigna e dell'ECG è indicato per la diagnosi differenziale nei casi complessi e ambigui.

Metodi strumentali per la diagnosi dell'ipertensione nefrogenica

Il compito dei metodi di ricerca strumentali è individuare danni ai vasi renali e dimostrare la natura asimmetrica della nefropatia. Se il danno renale è simmetrico, ciò indica solitamente un'ipertensione renale parenchimatosa dovuta a diverse nefropatie e a nefrosclerosi simmetrica primaria.

Questi metodi di ricerca mirano a studiare la struttura dei reni, in particolare la loro vascolarizzazione, e ci permettono di valutarne la funzionalità. Gli studi strutturali e funzionali includono l'urografia escretoria, metodi di ricerca ecografica, TC e risonanza magnetica dell'apparato urinario.

L'urografia di sondaggio e l'urografia escretoria presentano diverse caratteristiche nella loro esecuzione. L'urografia escretoria viene solitamente eseguita durante uno studio angiografico per valutare lo stato strutturale e funzionale dei reni. In presenza di un evidente scompenso renale cronico, l'introduzione di RCA è controindicata a causa della loro nefrotossicità (rischio di una brusca esacerbazione dell'insufficienza renale cronica). Inoltre, lo studio in tale contesto è poco informativo.

È necessario astenersi dall'urografia escretoria in caso di ipertensione eccessivamente elevata ed eseguirla solo dopo una riduzione almeno temporanea della pressione sanguigna con un farmaco a breve durata d'azione (ad esempio, clonidina).

La prima immagine viene scattata subito dopo l'introduzione del contrasto, la seconda dopo 3-5 minuti, dopodiché le decisioni vengono prese in base ai risultati ottenuti nelle prime immagini.

Le caratteristiche peculiari includono il contrasto ritardato del rene sul lato interessato, l'asimmetria renale, il rilascio ritardato dell'agente di contrasto sul lato interessato nelle radiografie precoci, la nefrografia precoce e persistente, l'iperconcentrazione dell'agente di contrasto nelle urografia tardive sul lato interessato e, nella nefrosclerosi grave, il rene interessato potrebbe non essere affatto contrastato.

Esame ecografico dei reni e delle arterie renali

La valutazione ecografica delle dimensioni renali non è sufficientemente sensibile. Anche in caso di grave stenosi dell'arteria renale, le dimensioni renali rimangono normali. Inoltre, la determinazione ecografica delle dimensioni renali dipende fortemente dal metodo utilizzato. Pertanto, la valutazione comparativa delle dimensioni renali si è dimostrata inutile per lo screening della stenosi dell'arteria renale nell'ipertensione nefrovascolare.

L'ecografia Doppler e l'ecografia duplex (una combinazione di ecografia e Doppler) sono metodi più efficaci per la valutazione delle arterie renali. La stenosi arteriosa influenza la natura del flusso sanguigno intravascolare, aumentandone la velocità nell'area interessata e creando turbolenza nell'area di dilatazione poststenotica. Poiché l'ecografia duplex fornisce informazioni sul flusso sanguigno, è più importante per rilevare disturbi emodinamici nelle arterie renali che per rilevare la stenosi dell'arteria renale.

L'ecografia e l'ecografia Doppler possono quindi rivelare segni di alterazione del flusso sanguigno nell'arteria renale interessata, segni di nefrosclerosi sul lato interessato e possibile ipertrofia compensatoria del rene opposto.

L'ecografia intravascolare delle arterie renali è un metodo standard per studiarne le caratteristiche anatomiche in ambito clinico. Nella maggior parte dei casi, consente di individuare l'ipertensione vasorenale e di effettuare una diagnosi differenziale tra le sue due cause principali: aterosclerosi e displasia fibromuscolare. Tuttavia, a causa della natura invasiva del metodo, non può essere considerata adatta allo screening.

Scintigrafia renale radioisotopica

I metodi di diagnostica radioisotopica dell'ipertensione nefrogenica (renale) determinano la funzione secretoria dei tubuli prossimali, l'urodinamica delle vie urinarie superiori, nonché le caratteristiche topografico-anatomiche, funzionali e strutturali dei reni. A tale scopo, viene utilizzata la nefroscintigrafia dinamica con un farmaco, il cui trasporto avviene principalmente per secrezione nei tubuli prossimali dei reni: 131I-hippuran.

La renografia o la nefroscintigrafia dinamica possono rivelare un'asimmetria delle curve renografiche o delle immagini renali. Tuttavia, è possibile che la riduzione del diametro dell'arteria renale sia completamente compensata da un aumento della pressione arteriosa. In questo caso, l'asimmetria potrebbe non essere significativa. In tal caso, non è possibile fare a meno del test al captopril. A tal fine, la pressione arteriosa del paziente viene ridotta con captopril (solitamente 25-50 mg alla volta), quindi viene ripetuto lo studio isotopico. L'asimmetria delle curve o delle immagini dovrebbe comparire o aumentare (una riduzione della filtrazione sul lato interessato superiore al 10% del livello iniziale è considerata significativa). Questa procedura dimostra due fatti:

• l'ipertensione è vasorenale, poiché si verifica un calo significativo della filtrazione sul lato interessato in risposta a un calo della pressione arteriosa sistemica;
• l'ipertensione è caratterizzata da un alto livello di renina, caratteristica tipica della sindrome descritta, che sarà di ulteriore aiuto nella prescrizione di un regime terapeutico.

Tuttavia, l'ipertensione nefrovascolare non è sempre dovuta ad alti livelli di renina; a volte si verifica anche con livelli di renina normali.

Poiché il compito principale dei metodi di ricerca sugli isotopi è confermare o confutare la simmetria della nefropatia, è inutile ed economicamente inappropriato eseguirli nel caso di un singolo rene, quando tutte le questioni relative alla funzionalità renale vengono risolte mediante esami di laboratorio nefrologici.

La tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (TC) consentono di valutare le condizioni dei vasi addominali, principalmente dell'aorta e dei suoi rami, e di individuare patologie vascolari renali. La somministrazione endovenosa di RCA in quantità minime consente di visualizzare le pareti vasali. I dati della TC sono ben correlati con i risultati dell'angiografia. La tecnica più affidabile per identificare le cause dell'ipertensione vasorenale è la TCMS, che ha ormai praticamente sostituito l'arteriografia renale, eseguita per lo stesso scopo. In alcuni casi, la RM può rappresentare un'alternativa all'angiografia.

Angiografia nella diagnosi delle lesioni dell'arteria renale

Il metodo più affidabile per esaminare le arterie renali ai fini della diagnosi di ipertensione vasorenale è l'esame radiografico con mezzo di contrasto. L'angiografia determina la natura, l'estensione e la localizzazione del danno ai vasi renali.

L'esame radiografico intravitale dei vasi sanguigni umani con l'introduzione di un mezzo di contrasto fu eseguito per la prima volta da Sicard e Forestier nel 1923. Tra la fine degli anni '20 e l'inizio degli anni '30, l'aortoarteriografia, grazie al lavoro di Dos Santos et al., entrò gradualmente nella pratica clinica, ma non trovò ampia diffusione nella diagnosi delle patologie del sistema arterioso. L'atteggiamento cauto nei confronti dell'aortografia a quel tempo era spiegato dall'elevata tossicità dei mezzi di contrasto utilizzati e dalle gravi reazioni alla loro introduzione, nonché dal rischio di complicanze causate dalla puntura dell'aorta e delle arterie. Inoltre, la diagnosi di molte patologie del sistema arterioso, comprese le lesioni del sistema arterioso renale, era all'epoca di interesse puramente accademico, poiché la maggior parte dei pazienti con ipertensione vasorenale veniva sottoposta a nefrectomia.

Una nuova fase nello sviluppo dell'angiografia risale alla seconda metà degli anni '30. Ciò fu facilitato dalla sintesi di RCA a tossicità relativamente bassa e dai primi interventi radicali riusciti sull'aorta e sulle grandi arterie. Tra la fine degli anni '40 e l'inizio degli anni '50, l'aortografia si diffuse sempre più come metodo altamente informativo per la diagnosi di patologie del sistema arterioso, dei reni, dello spazio retroperitoneale, del cuore e del cervello. Nel 1953, S.J. Seldinger pubblicò un rapporto sulla tecnica di cateterizzazione aortica percutanea da lui sviluppata. Questa tecnica, utilizzando uno speciale conduttore, sostituisce l'ago nell'aorta con un catetere in polietilene. NA Lopatkin, il primo ricercatore russo, eseguì l'angiografia renale nel 1955.

Un ruolo importante nell'evoluzione della metodica aortoarteriografia è svolto dalla creazione di potenti unità radiologiche per angiografia con amplificazione elettro-ottica e sistema di osservazione televisiva, nonché dall'utilizzo di RCA organica a base di triioduro. I progressi nell'elettronica e nella tecnologia informatica alla fine degli anni '70 hanno portato alla creazione di un metodo fondamentalmente nuovo per l'esame radiografico con contrasto dei vasi: l'angiografia sottrattiva digitale.

Un ulteriore miglioramento del metodo è possibile grazie alla combinazione di raggi X e tecnologia informatica, che sfrutta simultaneamente il principio di miglioramento dell'immagine dei vasi e di sottrazione dell'immagine dei tessuti molli e delle ossa. L'essenza del metodo risiede nel fatto che l'elaborazione computerizzata dell'immagine radiografica ne sopprime lo sfondo, ovvero elimina l'immagine dei tessuti molli e delle ossa e contemporaneamente migliora il contrasto dei vasi. Questo consente una visualizzazione ottimale di arterie e vene. Tuttavia, il medico dovrebbe tenere presente la possibilità di un errore tecnico nell'identificazione di alcune forme di danno alle arterie renali e, qualora vi siano altri argomenti convincenti a favore della diagnosi di ipertensione vasorenale, proseguire la ricerca.

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Indicazioni per l'angiografia:

• ipertensione arteriosa elevata stabile o maligna resistente alla terapia antipertensiva combinata;
• pressione alta causata da altre malattie;
• malattie renali parenchimali (glomerulonefrite diffusa o pielonefrite cronica);
• tumori delle ghiandole surrenali che producono ormoni;
• coartazione dell'aorta, soprattutto nei pazienti giovani;
• malattie arteriose generalizzate (aterosclerosi, displasia fibromuscolare, periarterite nodosa, arterite dell'aorta e dei suoi rami);
• malattie caratterizzate dallo sviluppo di trombosi ed embolia delle arterie;
• riduzione della funzione secretoria del rene secondo i dati della nefroscintigrafia dinamica.

La presenza di segni di stenosi dell'arteria renale, identificati nelle fasi dell'esame precedente, costituisce un ulteriore criterio per l'appropriatezza dell'angiografia. L'angiografia è indicata per i pazienti potenzialmente soggetti a ricostruzione vascolare renale e consente di determinare forma, volume e localizzazione delle lesioni vascolari renali. In questo caso, durante l'esame, è possibile prelevare sangue separatamente da ciascun rene per la successiva determinazione del livello di renina, il che aumenta l'affidabilità dell'analisi.

L'assenza di qualsiasi disturbo in un paziente con ipertensione arteriosa stabile elevata, refrattaria alla terapia complessa, non solo non mette in discussione l'opportunità dell'angiografia dell'arteria renale, ma, al contrario, costituisce un ulteriore argomento a favore della sua esecuzione.

Le controindicazioni all'angiografia renale sono poche e per lo più non assolute. Pertanto, se il paziente è intollerante ai preparati iodati, è possibile utilizzare mezzi di contrasto non iodati. Nei pazienti con insufficienza renale, se vi sono chiare indicazioni all'esame angiografico, si consiglia l'angiografia digitale arteriosa sottrattiva al posto dell'angiografia tradizionale. I pazienti affetti da patologie associate a un aumento del sanguinamento devono sottoporsi a una terapia emostatica specifica durante la preparazione all'esame. L'angiografia non dovrebbe inoltre essere eseguita in presenza di ipertensione arteriosa elevata, poiché la probabilità di un ematoma nel sito di puntura dell'arteria femorale aumenta notevolmente.

Le controindicazioni assolute sono lo scompenso dell'insufficienza renale cronica (possibilità di sviluppo di insufficienza renale acuta), lo stadio terminale dell'insufficienza renale e le condizioni generali estremamente gravi del paziente.

Complicanze dell'angiografia. L'angiografia può presentare complicanze lievi e gravi. Tra le complicanze lievi si annoverano piccoli ematomi nell'area di puntura arteriosa, cefalea, nausea, vomito, aumento temporaneo della temperatura corporea, brividi, spasmo arterioso temporaneo, ecc. La maggior parte di queste complicanze è causata dall'azione dei composti iodati utilizzati come RCA. Con l'introduzione di RCA meno tossici nella pratica clinica, la frequenza di queste complicanze è significativamente diminuita.

Complicanze gravi dell'angiografia:

• disturbo circolatorio cerebrovascolare o coronarico acuto:
• insufficienza renale acuta;
• ipertensione arteriosa grave;
• tromboembolia massiva;
• danno all'intima dell'arteria, che porta alla dissezione della sua parete;
• perforazione della parete arteriosa, accompagnata da emorragia, formazione di un ematoma pulsante e anastomosi artero-venosa;
• distacco del catetere o della guida.

Una grave complicazione può causare la morte del paziente.

Lo svantaggio generale dei metodi descritti per l'esame del paziente è la natura indiretta delle informazioni sul danno alle arterie renali nell'ipertensione vasorenale. L'unico metodo che consente di determinare le alterazioni strutturali dei reni durante la vita è lo studio morfologico delle biopsie renali. Tuttavia, la biopsia renale è rischiosa a causa del rischio di emorragia interna. Inoltre, in alcuni casi, la sua esecuzione presenta controindicazioni mediche.

Indicazioni per la consultazione con altri specialisti

Tutti i pazienti con sospetta ipertensione vasorenale devono consultare un nefrologo e, in assenza di un nefrologo, un cardiologo. La consulenza nefrologica è particolarmente indicata per i pazienti con sospetta arteriopatia renale bilaterale, arteriopatia renale dell'unico rene funzionante o funzionante e insufficienza renale cronica. Tutti i pazienti devono consultare un oculista per valutare le condizioni del fondo oculare e identificare i segni oftalmologici di ipertensione maligna. Nella fase di definizione delle strategie terapeutiche, si raccomanda un consulto con un urologo o un chirurgo vascolare e un anestesista.

Diagnosi differenziale

L'ipertensione vasorenale deve essere differenziata da tutte le altre ipertensioni croniche sintomatiche e, meno frequentemente, dall'ipertensione arteriosa.

Ipertensione arteriosa renoparenchimatosa. L'esecuzione di uno studio radioisotopico che confermi la simmetria del danno renale consente di escludere definitivamente l'ipertensione vasorenale. Successivamente, il danno ai vasi renali viene diagnosticato o escluso mediante ecografia Doppler. Le ultime fasi della diagnosi differenziale sono lo studio isotopico con captopril e l'angiografia.

Iperaldosteronismo primario. Di solito, la condizione di questi pazienti è determinata non tanto dall'ipertensione quanto dall'ipokaliemia, e la gravità della condizione non dipende dall'entità del danno surrenalico. Sono tipici i sintomi di debolezza muscolare, che è incostante nel tempo e talvolta di estrema gravità; può essere presente edema e i diuretici (anti-ansa e tiazidici) peggiorano la condizione. La terapia ipotensiva è difficile da selezionare. Sono possibili disturbi del ritmo (con corrispondenti alterazioni dell'elettrocardiogramma) e poliuria a seguito di nefropatia ipokaliemica. Un aumento dei livelli di renina, rilevato in concomitanza con l'interruzione della terapia, consente di escludere chiaramente l'iperaldosteronismo primario.

Sindrome e malattia di Cushing. Queste malattie si presentano con un aspetto caratteristico, distrofia cutanea, lesioni ossee e diabete da steroidi. Possono essere presenti ritenzione di sodio e bassi livelli di renina. La diagnosi è confermata dal rilevamento di livelli elevati di corticosteroidi nel sangue.

Tumore renale che produce renina. L'origine dell'ipertensione in questi pazienti è la stessa della forma vasorenale, ma non si osservano alterazioni nelle arterie renali principali.

Feocromocitoma e altri tumori secernenti catecolamine. In circa la metà dei casi, la malattia si manifesta con le tipiche crisi catecolaminergiche con sintomi correlati e senza segni di danno renale. La crisi può essere arrestata con la somministrazione endovenosa dell'alfa-bloccante fentolamina, ma, data la rarità di questi pazienti e lo spettro estremamente ristretto di impiego della fentolamina, si utilizza solitamente il nitroprussiato di sodio. La diagnosi di feocromocitoma non deve basarsi su informazioni sull'efficacia di alcun farmaco.

Nella metà dei casi rimanenti, l'ipertensione è relativamente labile, con una componente vegetativa. L'estrema variabilità del quadro clinico della malattia impone che, quando si esaminano pazienti con sospetta ipertensione arteriosa sintomatica, sia inclusa l'analisi dell'escrezione urinaria dei prodotti del metabolismo delle catecolamine, che può essere eseguita durante la terapia.

Coartazione dell'aorta. Di solito, i pazienti giovani, nonostante l'ipertensione arteriosa elevata, in buona salute e con una resistenza fisica diffidentemente eccellente, presentano una muscolatura ben sviluppata degli arti superiori e ipotrofia muscolare (soprattutto nei polpacci) delle gambe. L'ipertensione arteriosa si rileva solo nelle arterie degli arti superiori. Si percepisce anche un soffio sistolico ruvido, determinato dall'auscultazione di routine del cuore e dei grandi vasi, tra le scapole.

L'ipertensione è una malattia che inizia lentamente in giovane età e, di norma, ha un decorso benigno. La dipendenza dell'ipertensione dallo stress fisico ed emotivo, dall'assunzione di liquidi è chiaramente visibile e le crisi ipertensive sono caratteristiche. Il riscontro di asimmetria nefropatica contraddice nettamente anche il decorso più maligno dell'ipertensione.

Tireotossicosi. Esteriormente, questi pazienti hanno un aspetto completamente opposto a quello dei pazienti con ipertensione vasorenale. Con l'ipertensione vasorenale, il paziente, indipendentemente dall'età, non appare gravemente malato, è normale, a volte leggermente inibito, e può presentare deficit di memoria a causa dell'encefalopatia da ipertensione grave prolungata. Con la tireotossicosi grave, i pazienti (di solito giovani donne) danno l'impressione di essere profondamente malati fisicamente o mentalmente. Le loro azioni, i loro giudizi e il loro linguaggio sono troppo rapidi e improduttivi, e i pensieri sono difficili da formulare. Durante l'esame obiettivo, non è tanto l'ipertensione ad attirare l'attenzione, quanto una forte e inspiegabile tachicardia, anche a riposo, e una tendenza ai disturbi del ritmo cardiaco (nei casi gravi, può verificarsi una fibrillazione atriale costante). I disturbi del ritmo cardiaco sono estremamente insoliti per l'ipertensione vasorenale e l'ipertrofia ventricolare sinistra è tipica. La diagnosi di tireotossicosi primaria è confermata dal rilevamento di livelli elevati di tiroxina e livelli estremamente bassi di ormone tireostimolante.

Eritremia. Di solito gli anziani soffrono di eritremia. La loro carnagione è rossa, ma non c'è edema, quasi sempre pressione alta, che tollerano peggio delle persone della loro età con ipertensione. Sono tipici i dolori di varie localizzazioni (alle mani, ai piedi, alla testa, al cuore, a volte anche alle ossa e alla milza), e il prurito cutaneo, che rende i pazienti insonni di notte. Un esame del sangue generale rivela un'attività eccessiva di tutti e tre i germogli del midollo osseo, cosa che non si verifica mai con l'eritrocitosi sintomatica. L'ipertensione vasorenale è contraddetta dal dolore alle ossa, che aumenta soprattutto con la percussione (segno di proliferazione del midollo osseo), dall'ingrossamento della milza e dal dolore in essa. Il rilevamento di alterazioni all'esame isotopico dei reni non esclude necessariamente la diagnosi di eritremia, poiché a causa dell'inadeguata disinibizione del germe piastrinico e della conseguente trombocitosi, la malattia può essere complicata dalla trombosi di qualsiasi vaso, incluso quello renale.

Trattamento ipertensione nefrogenica (renale)

Il trattamento dell'ipertensione nefrogenica consiste in: miglioramento del benessere, adeguato controllo della pressione sanguigna, rallentamento della progressione dell'insufficienza renale cronica, aumento dell'aspettativa di vita, anche senza dialisi.

Indicazioni al ricovero nell'ipertensione nefrogenica

Una diagnosi di ipertensione nefrogenica di recente acquisizione o il sospetto di essa costituiscono indicazione al ricovero ospedaliero per chiarire la natura causale della patologia.

In regime ambulatoriale è possibile la preparazione preoperatoria all'intervento chirurgico per l'ipertensione vasorenale, nonché la gestione dei pazienti in cui viene rilevata una forma parenchimatosa della malattia o in cui, a causa della gravità della condizione, il trattamento chirurgico per l'ipertensione vasorenale è controindicato.

Trattamento non farmacologico dell'ipertensione nefrogenica

Il ruolo del trattamento non farmacologico è limitato. I pazienti con ipertensione nefrogenica sono generalmente limitati nell'uso di sale da cucina e nell'assunzione di liquidi, sebbene l'efficacia di queste raccomandazioni sia discutibile. Sono piuttosto necessari per prevenire l'ipervolemia, che può verificarsi con un consumo eccessivo di sale e liquidi.

La necessità di strategie di trattamento attivo per i pazienti con lesioni dell'arteria renale è generalmente riconosciuta, poiché il trattamento chirurgico mira non solo a eliminare la sindrome ipertensiva, ma anche a preservare la funzionalità renale. L'aspettativa di vita dei pazienti con ipertensione vasorenale sottoposti a intervento chirurgico è significativamente più lunga rispetto a quella dei pazienti che, per un motivo o per l'altro, non sono stati operati. Durante il periodo di preparazione all'intervento chirurgico, se questo non è sufficientemente efficace o se non può essere eseguito, i pazienti con ipertensione vasorenale devono sottoporsi a trattamento farmacologico.

Tattiche del medico nel trattamento farmacologico dell'ipertensione vasorenale

Il trattamento chirurgico dei pazienti con ipertensione vasorenale non sempre porta a una riduzione o normalizzazione della pressione arteriosa. Inoltre, in molti pazienti con stenosi dell'arteria renale, soprattutto di origine aterosclerotica, l'aumento della pressione arteriosa è causato dall'ipertensione. Per questo motivo, la diagnosi definitiva di ipertensione vasorenale deve essere relativamente spesso formulata ex juvantibui, sulla base dei risultati del trattamento chirurgico.

Quanto più grave è l'ipertensione arteriosa nei pazienti con aterosclerosi o displasia fibromuscolare, tanto maggiore è la probabilità di una sua genesi vasorenale. Il trattamento chirurgico offre buoni risultati nei pazienti giovani con displasia fibromuscolare delle arterie renali. L'efficacia della chirurgia sulle arterie renali è minore nei pazienti con stenosi aterosclerotica, poiché molti di questi pazienti sono anziani e soffrono di ipertensione.

Possibili varianti del decorso della malattia che determinano la scelta della tattica terapeutica:

• ipertensione vasorenale vera, in cui la stenosi dell'arteria renale è l'unica causa di ipertensione arteriosa;
• ipertensione in cui le lesioni aterosclerotiche o fibromuscolari delle arterie renali non sono coinvolte nella genesi dell'ipertensione arteriosa;
• ipertensione, a cui si “sovrappone” l’ipertensione vasorenale.

L'obiettivo del trattamento farmacologico di questi pazienti è quello di mantenere costantemente sotto controllo la pressione arteriosa, adottare misure per ridurre al minimo i danni agli organi bersaglio e cercare di evitare gli effetti collaterali indesiderati dei farmaci utilizzati. I moderni farmaci antipertensivi consentono di controllare la pressione arteriosa in un paziente con ipertensione vasorenale e durante il periodo di preparazione all'intervento chirurgico.

Indicazioni per la terapia farmacologica dei pazienti con ipertensione arteriosa nefrogenica (renale), inclusa la genesi vasorenale:

• vecchiaia,
• aterosclerosi grave;
• segni angiografici dubbi di stenosi dell'arteria renale emodinamicamente significativa;
• alto rischio di intervento chirurgico;
• impossibilità di trattamento chirurgico a causa di difficoltà tecniche;
• rifiuto da parte del paziente di metodi di trattamento invasivi.

Trattamento farmacologico dell'ipertensione nefrogenica

La terapia farmacologica antipertensiva per l'ipertensione nefrogenica dovrebbe essere più aggressiva, raggiungendo uno stretto controllo della pressione arteriosa al livello target, sebbene questo sia difficile da ottenere. Tuttavia, il trattamento non dovrebbe ridurre rapidamente la pressione arteriosa, soprattutto nell'ipertensione nefrovascolare, indipendentemente dal farmaco o dalla combinazione di farmaci prescritti, poiché ciò porta a una riduzione della SCF nel lato interessato.

Di solito, per il trattamento dell'ipertensione nefrogenica, e principalmente della sua forma parenchimatosa, vengono utilizzate varie combinazioni dei seguenti gruppi di farmaci: beta-bloccanti, calcioantagonisti, ACE inibitori, diuretici, vasodilatatori periferici.

Nei pazienti con tachicardia, che non è tipica dell'ipertensione vasorenale, vengono prescritti i beta-bloccanti: nebivololo, betaxololo, bisoprololo, labetalolo, propranololo, pindololo, atenololo, che richiedono uno stretto controllo nell'insufficienza renale cronica.

Nei pazienti con bradicardia o frequenza cardiaca normale, i beta-bloccanti non sono indicati e i farmaci di prima linea sono gli antagonisti del calcio: amlodipina, felodipina (forme prolungate), felodipina, verapamil, diltiazem, nifedipina a rilascio prolungato.

Gli ACE-inibitori sono considerati farmaci di seconda linea, e talvolta di prima linea: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. È possibile prescrivere enalapril, ma le dosi del farmaco saranno molto probabilmente vicine a quelle massime.

In caso di ipertensione vasorenale, che nella stragrande maggioranza dei casi è caratterizzata da un elevato livello di renina, l'uso di ACE-inibitori presenta caratteristiche peculiari. La pressione arteriosa non deve essere ridotta bruscamente, poiché ciò potrebbe portare a un marcato deficit di filtrazione nel rene interessato, anche a causa di una diminuzione del tono delle arteriole efferenti, che a sua volta aumenta il deficit di filtrazione riducendo il gradiente pressorio di filtrazione. Pertanto, a causa del rischio di insufficienza renale acuta o di esacerbazione di insufficienza renale cronica, gli ACE-inibitori sono controindicati in caso di arteriopatia renale bilaterale o di malattia dell'arteria di un singolo rene.

Quando si esegue un test farmacologico, la forza del legame con l'enzima non è importante; è necessario un farmaco con la più breve durata d'azione e un rapido inizio dell'effetto. Tra gli ACE inibitori, il captopril possiede queste proprietà.

I farmaci ad azione centrale sono farmaci di riserva profonda nel trattamento dei pazienti con ipertensione nefrogenica, ma a volte, per le peculiarità del loro meccanismo d'azione, diventano farmaci di scelta. La caratteristica principale di questi farmaci è importante: la possibilità di somministrarli in caso di ipertensione elevata senza tachicardia concomitante. Inoltre, non riducono il flusso ematico renale quando la pressione arteriosa sistemica diminuisce e potenziano l'effetto di altri farmaci antipertensivi. La clonidina non è adatta all'uso continuativo, poiché causa una sindrome da astinenza e tachifilassi, ma è un farmaco di scelta quando è necessario ridurre la pressione arteriosa in modo rapido e sicuro.

Tra gli agonisti del recettore dell'imidazolina presenti sul mercato, la rilmenidina presenta alcuni vantaggi dovuti alla sua emivita più lunga.

Se viene rilevato un iperaldosteronismo secondario, è opportuno prescrivere lo spironolattone.

I diuretici per l'ipertensione vasorenale sono farmaci di riserva.

Questo perché la causa dell'ipertensione vasorenale non è la ritenzione idrica, e prescrivere diuretici per il loro effetto diuretico non ha molto senso. Inoltre, l'effetto ipotensivo dei diuretici, dovuto all'aumentata escrezione di sodio, è discutibile nell'ipertensione vasorenale, poiché un'aumentata escrezione di sodio da parte di un rene parzialmente sano porta a un aumento del rilascio di renina.

Gli antagonisti del recettore dell'angiotensina II sono molto simili nei loro effetti agli ACE inibitori, ma esistono differenze nei meccanismi d'azione che ne determinano le indicazioni d'uso. A questo proposito, se l'effetto degli ACE inibitori è insufficiente, è necessario ricorrere alla prescrizione di antagonisti del recettore dell'angiotensina II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. La seconda indicazione alla prescrizione di antagonisti del recettore dell'angiotensina II è determinata dalla tendenza degli ACE inibitori a provocare tosse. In queste situazioni, è consigliabile sostituire l'ACE inibitore con un antagonista del recettore dell'angiotensina II. Poiché tutti i farmaci di questo gruppo, rispetto agli ACE inibitori, hanno un effetto minore sul tono delle arteriole che irrorano il sangue e quindi riducono meno il gradiente di pressione di filtrazione, possono essere prescritti per lesioni bilaterali dell'arteria renale e per lesioni dell'arteria di un singolo rene sotto il controllo dei livelli di creatinina e potassio nel sangue.

In genere gli alfa-bloccanti non vengono prescritti per l'ipertensione nefrogenica, ma a un uomo anziano con ipertensione nefrogenica dovuta ad aterosclerosi e adenoma prostatico concomitante può essere prescritto in aggiunta alla terapia principale un alfa-bloccante a lunga durata d'azione.

In casi estremi, possono essere prescritti idralazina, un vasodilatatore periferico, nitrati (vasodilatatori periferici) e bloccanti gangliari. Nitrati e bloccanti gangliari possono essere utilizzati solo in ambito ospedaliero per ridurre la pressione sanguigna.

È necessario tenere presente che quando si prendono in considerazione i farmaci è stato preso in considerazione solo il fatto dell'ipertensione nefrogenica, tuttavia, in condizioni di insufficienza renale cronica o complicazioni cardiache, il regime di trattamento cambia in modo significativo.

L'efficacia dei bloccanti dei recettori beta-adrenergici, e in particolare degli ACE-inibitori, è spiegata dalla loro azione specifica sul sistema renina-angiotensina-aldosterone, che svolge un ruolo chiave nella patogenesi dell'ipertensione nefrogenica. Il blocco dei recettori beta-adrenergici, sopprimendo il rilascio di renina, inibisce significativamente la sintesi di angiotensina I e angiotensina II, le principali sostanze che causano vasocostrizione. Inoltre, i beta-bloccanti contribuiscono a ridurre la pressione arteriosa, riducendo la gittata cardiaca, deprimendo il sistema nervoso centrale, riducendo le resistenze vascolari periferiche e aumentando la soglia di sensibilità dei barocettori agli effetti delle catecolamine e dello stress. Nel trattamento dei pazienti con un'alta probabilità di ipertensione nefrogenica, i calcioantagonisti lenti sono piuttosto efficaci. Hanno un effetto vasodilatatore diretto sulle arteriole periferiche. Il vantaggio dei farmaci di questo gruppo per il trattamento dell'ipertensione vasorenale è il loro effetto più favorevole sullo stato funzionale dei reni rispetto a quello degli ACE-inibitori.

Complicanze ed effetti collaterali del trattamento farmacologico dell'ipertensione vasorenale

Nel trattamento dell'ipertensione vasorenale sono importanti una serie di disturbi funzionali e organici indesiderati, come ipo- e iperkaliemia, insufficienza renale acuta, diminuzione della perfusione renale, edema polmonare acuto e restringimento ischemico del rene dal lato della stenosi dell'arteria renale.

L'età avanzata del paziente, il diabete mellito e l'azotemia sono spesso accompagnati da iperkaliemia, che può raggiungere livelli pericolosi se trattata con calcioantagonisti e ACE-inibitori. L'insufficienza renale acuta si osserva spesso durante il trattamento di pazienti con stenosi bilaterale dell'arteria renale o stenosi grave di un singolo rene con ACE-inibitori. Sono stati descritti attacchi di edema polmonare in pazienti con stenosi monolaterale o bilaterale dell'arteria renale.

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Trattamento chirurgico dell'ipertensione vasorenale

Il trattamento chirurgico dell'ipertensione vasorenale si riduce alla correzione delle lesioni vascolari sottostanti. Esistono due approcci per risolvere questo problema:

• vari metodi di espansione di un'arteria stenotica utilizzando dispositivi montati all'estremità di un catetere inserito in essa (un palloncino, un ugello idraulico, una guida d'onda laser, ecc.);
• vari tipi di interventi sui vasi renali aperti, eseguiti in situ o extracorporeamente.

La prima opzione, accessibile non solo ai chirurghi ma anche agli specialisti nel campo dell'angiografia, nel nostro Paese è chiamata dilatazione endovascolare a raggi X o angioplastica transluminale percutanea.

Il termine "dilatazione endovascolare radiologica" è più coerente con il contenuto dell'intervento, che include non solo l'angioplastica, ma anche altri tipi di dilatazione chirurgica radiologica delle arterie renali: aterectomia transluminale, meccanica, laser o idraulica. Anche l'occlusione endovascolare radiologica dell'arteria afferente delle fistole artero-venose o delle fistole stesse rientra in quest'area del trattamento chirurgico dell'ipertensione vasorenale.

Dilatazione endovascolare con palloncino a raggi X

La dilatazione endovascolare radiologica della stenosi dell'arteria renale è stata descritta per la prima volta da A. Grntzig et al. (1978). Successivamente, CJ Tegtmeyer e TA Sos hanno semplificato e migliorato la tecnica di questa procedura. L'essenza del metodo consiste nell'inserimento di un catetere a doppio lume nell'arteria, all'estremità distale del quale è fissato un palloncino elastico ma difficile da allungare di un certo diametro. Il palloncino viene inserito attraverso l'arteria fino all'area stenotica, dopodiché viene pompato del fluido ad alta pressione. In questo caso, il palloncino viene raddrizzato più volte, raggiungendo il diametro stabilito, e l'arteria viene dilatata, schiacciando la placca o altre formazioni che la restringono.

Gli insuccessi tecnici includono la restenosi immediata dopo la dilatazione dell'arteria renale. Ciò può essere dovuto alla presenza di un lembo di tessuto che funge da valvola o all'ingresso di detriti ateromasici nell'arteria renale da una placca situata nell'aorta in prossimità dell'origine dell'arteria renale.

Se non è possibile eseguire la dilatazione endovascolare radiologica a causa di difficoltà tecniche, si ricorre alla terapia farmacologica, al posizionamento di stent, al bypass aorto-renale, all'aterectomia, inclusa l'energia laser. Talvolta, in presenza di una buona funzionalità del rene controlaterale, si esegue la nefrectomia o l'embolizzazione arteriosa.

Complicanze gravi della dilatazione endovascolare radiologica:

• perforazione dell'arteria renale mediante guida o catetere, complicata da emorragia:
• distacco intimale;
• formazione di ematoma intramurale o retroperitoneale;
• trombosi arteriosa;
• microembolia delle parti distali del letto vascolare renale da parte di detriti provenienti dalla placca danneggiata;
• un forte calo della pressione sanguigna dovuto all'inibizione della produzione di renina in combinazione con la sospensione della terapia antipertensiva preoperatoria:
• esacerbazione dell'insufficienza renale cronica.

L'angioplastica transluminale percutanea risulta efficace nel 90% dei pazienti con iperplasia fibromuscolare e nel 35% dei pazienti con ipertensione nefrovascolare aterosclerotica.

Embolizzazione superselettiva dell'arteria renale segmentale nella fistola artero-venosa dei vasi renali

In assenza di un trattamento farmacologico efficace dell'ipertensione arteriosa, è necessario ricorrere a interventi chirurgici, che in precedenza si limitavano alla resezione del rene o addirittura alla nefrectomia. I progressi nel campo della chirurgia endovascolare a raggi X, e in particolare nel metodo dell'emostasi endovascolare, consentono di ridurre il flusso ematico locale mediante l'occlusione endovascolare, liberando così il paziente da ematuria e ipertensione arteriosa.

L'occlusione radioendovascolare della fistola del seno cavernoso fu eseguita per la prima volta nel 1931 da Jahren. Negli ultimi due decenni, l'interesse per il metodo di occlusione radioendovascolare è aumentato, grazie al miglioramento delle apparecchiature e degli strumenti angiografici e alla creazione di nuovi materiali e dispositivi embolici. L'unico metodo per la diagnosi delle fistole artero-venose intrarenali è l'angiografia con metodi selettivi e superselettivi.

Le indicazioni per l'occlusione endovascolare radiologica dell'arteria afferente sono le fistole artero-venose complicate da ematuria e ipertensione arteriosa, derivanti da:

• lesione renale traumatica;
• anomalie vascolari congenite;
• complicanze iatrogene: biopsia renale percutanea o chirurgia renale percutanea endoscopica.

Le controindicazioni alla dilatazione endovascolare mediante raggi X sono solo una condizione estremamente grave del paziente o l'intolleranza alla dilatazione endovascolare mediante raggi X.

Interventi chirurgici aperti per l'ipertensione nefrogenica

L'indicazione principale per il trattamento chirurgico dell'ipertensione vasorenale è la pressione alta.

La funzionalità renale è solitamente considerata in termini di rischio di intervento, poiché la funzionalità renale totale nella maggior parte dei pazienti con ipertensione nefrovascolare rientra nella norma fisiologica. Una funzionalità renale totale compromessa si osserva più spesso nei pazienti con malattia bilaterale dell'arteria renale, così come nei casi di stenosi o occlusione grave di una delle arterie e compromissione della funzionalità del rene controlaterale.

I primi interventi chirurgici ricostruttivi di successo sulle arterie renali per il trattamento dell'ipertensione vasorenale furono eseguiti negli anni '50. Gli interventi chirurgici ricostruttivi diretti (endoarterectomia transaortica, resezione dell'arteria renale con reimpianto in aorta o anastomosi termino-terminale, anastomosi arteriosa splenorenale e interventi chirurgici con trapianto) si diffusero.

L'anastomosi aortorenale viene eseguita utilizzando una sezione di vena safena o una protesi sintetica. L'anastomosi viene eseguita tra l'aorta sottorenale e l'arteria renale distale alla stenosi. Questa procedura è più applicabile ai pazienti con iperplasia fibromuscolare, ma può essere efficace anche nei pazienti con placche aterosclerotiche.

La tromboendoarterectomia viene eseguita tramite arteriotomia. Per prevenire il restringimento dell'arteria, di solito viene applicato un lembo venoso nel sito dell'apertura.

In caso di grave aterosclerosi aortica, i chirurghi utilizzano tecniche chirurgiche alternative. Ad esempio, la creazione di un'anastomosi spleno-renale durante l'intervento chirurgico sui vasi del rene sinistro. A volte sono costretti a eseguire un autotrapianto di rene.

Uno dei metodi di correzione dell'ipertensione vasorenale rimane la nefrectomia. L'intervento chirurgico può alleviare l'ipertensione nel 50% dei pazienti e ridurre il dosaggio dei farmaci antipertensivi utilizzati nel restante 40%. L'aumento dell'aspettativa di vita, il controllo efficace dell'ipertensione arteriosa e la protezione della funzione renale sono fattori a favore di una terapia aggressiva per i pazienti con ipertensione nefrovascolare.

Ulteriore gestione dell'ipertensione nefrogenica

Indipendentemente dal fatto che l'intervento chirurgico sia stato eseguito o meno, la gestione successiva del paziente si limita al mantenimento dei livelli di pressione sanguigna.

Se il paziente è stato sottoposto a chirurgia ricostruttiva dei vasi renali, l'acido acetilsalicilico è necessariamente incluso nel regime terapeutico per prevenire la trombosi dell'arteria renale. Gli effetti collaterali a livello gastrointestinale vengono solitamente prevenuti prescrivendo forme farmaceutiche specifiche: compresse effervescenti, compresse tampone, ecc.

Un effetto antiaggregante più pronunciato è esercitato dai bloccanti del recettore piastrinico dell'ADP: ticlopidina e clopidogrel. Il clopidogrel presenta vantaggi dovuti alla sua azione dose-dipendente e irreversibile, alla possibilità di utilizzo in monoterapia (grazie all'azione aggiuntiva su trombina e collagene) e alla rapidità di ottenimento dell'effetto. La ticlopidina dovrebbe essere utilizzata in combinazione con acido acetilsalicilico, poiché il suo effetto angioaggregante si ottiene in circa 7 giorni. Purtroppo, l'uso diffuso dei moderni antiaggreganti altamente efficaci è ostacolato dal loro costo elevato.

Informazioni per il paziente

È necessario insegnare al paziente a controllare autonomamente il livello di pressione arteriosa. È utile che il paziente assuma i farmaci consapevolmente, e non meccanicamente. In questa situazione, è perfettamente in grado di apportare autonomamente piccole correzioni al regime terapeutico.

Previsione

Il tasso di sopravvivenza dei pazienti dipende direttamente dall'efficacia della correzione della pressione arteriosa. Con l'eliminazione chirurgica della causa dell'ipertensione, la prognosi è significativamente migliore. L'effetto ipotensivo degli interventi di chirurgia conservativa per l'ipertensione vasorenale è di circa il 99%, ma solo il 35% dei pazienti può interrompere completamente l'assunzione di farmaci ipotensivi. Il 20% dei pazienti operati mostra una significativa dinamica positiva degli indici funzionali del rene interessato.

La probabilità di una risoluzione radicale della situazione con un trattamento conservativo è impossibile, ma una terapia ipotensiva completa con farmaci moderni porta a una riduzione della pressione arteriosa nel 95% dei pazienti (senza considerare il grado di correzione, la durata dell'effetto, il costo del trattamento, ecc.). Tra i pazienti non trattati con un quadro clinico dettagliato di ipertensione vasorenale maligna, il tasso di sopravvivenza annuale non supera il 20%.

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