Gotta: cause, sintomi, fasi, diagnosi, trattamento, prognosi

La gotta è una malattia sistemica in cui i cristalli di monourato di sodio si depositano in vari tessuti e l'infiammazione a causa di fattori esterni e / o genetici si sviluppa in persone con iperuricemia.

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Epidemiologia

Secondo stime di esperti, almeno l'1-3% della popolazione adulta soffre di gotta. L'incidenza di gotta in varie popolazioni varia da 5 a 50 per 1.000 uomini e da 1 a 9 a 1.000 donne. Il numero di nuovi casi all'anno è 1-3 per 1000 per gli uomini e 0,2 per 1000 per le donne, il rapporto tra uomini e donne è 7: 1. L'incidenza di picco si osserva in 40-50 anni negli uomini. 60 anni e più - nelle donne.

Le cause podagrы

Iperuricemia persistente (livello elevato di acido urico sierico) è un fattore di rischio obbligatorio per la gotta. In precedenza l'iperuricemia era considerata un livello di acido urico superiore a 420 μmol / l, basato sul punto di sovrasaturazione del siero degli urati, a cui iniziano a formarsi cristalli di monoaurato di sodio. EULAR raccomanda un livello di acido urico iperuricemia superiore a 60 pmol / L (6 mg / dl), che si basa loro risultati di ricerca ha dimostrato a 4 volte maggiore rischio di gotta tra gli uomini e 17 volte nelle donne supera un livello specificato acido urico sierico.

Cause di iperuricemia: obesità, ipertensione, farmaci, difetti genetici che portano ad iperproduzione di urati, altre malattie concomitanti, assunzione di alcool.

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Patogenesi

Forte intensità del dolore in gotta è dovuto alla sintesi locale di una vastissima gamma di mediatori coinvolti nella sensibilizzazione dei nocicettori Bole sfoglie, che includono prostaglandine, bradichinina e la sostanza P. Ricordiamo che la sostanza P viene rilasciata dalle fibre nervose amieliniche e porta alla vasodilatazione, stravaso delle proteine plasmatiche , il rilascio di prostaglandine e citochine.

Deposizione di cristalli di urato nelle articolazioni e tessuti periarticolari meccanismo principale di artrite gottosa acuta e cronica. Interazione dei cristalli di urato con differenti cellule congiunte (monociti, macrofagi, sinoviociti tipo A e B, neutrofili, osteoblasti) conduce alla sintesi di un ampio spettro di citochine pro-infiammatorie (IL-1, IL-6, Lang a), chemochine (IL-8, monocyte chemoattractant proteina 1, ecc.), metaboliti dell'acido arachidonico, radicali dell'ossigeno superossido, proteinasi. A loro volta, questi mediatori e chinina, componenti del complemento e istamina indotta infiammazione articolare, definiti clinicamente come artrite gottosa e reazioni sistemiche lunghezza caratteristica riacutizzazione della gotta. Discusso importanza fisiopatologica e altri mediatori urlanti Singe, in particolare il monossido di azoto (N0). Si dimostra che i cristalli gon acclamazioni non hanno la capacità di stimolare direttamente le cellule macrofagi J774 sintesi di ossido nitrico e macrofagi midollari. Tuttavia, essi inducono l'espressione dell'RNA messaggero e proteina inducibile sintetasi monossido di azoto e la sintesi di ossido nitrico da queste cellule predstimulirovannymi interferone. Il processo prevede la fosforilazione di ERK 1/2 e traslokatsiey nucleare NF-kV in risposta alla stimolazione con interferone. In particolare, i cristalli di urato inducono la sintesi di ossido di azoto (e anche metalloproteinasi della matrice e condrociti, questo effetto non è secondario, associato con le sintesi induzione citochine "proinfiammatorie", quali IL-1ß. Partecipa p38 mitogeno-activated protein kinase nella realizzazione di questo processo, blocco che annulla effetto dei cristalli di urato.

Tra le numerose cellule coinvolte nello sviluppo dell'infiammazione gottosa, un ruolo speciale è attribuito ai neutrofili, una infiltrazione pronunciata grazie alla quale il tessuto anale blu è visto come un segno caratteristico dell'artrite gottosa.

È stato accertato che l'attivazione dei neutrofili cristalli urato risultati nel rilascio di una vasta gamma di mediatori proinfiammatori: leucotrieni, IL-1, IL-8, enzimi lisosomiali radicali dell'ossigeno superossido che svolgono un ruolo importante danno al tessuto. Inoltre, l'attivazione dei neutrofili in artrite gottosa accompagnata da attivazione di fosfolipasi A2 e D, mobilizzazione del calcio intracellulare, formazione di inositolo-1,4,5-trifosfato e la valorizzazione di proteina chinasi fosforilazione. L'interazione tra cristalli di urato e neutrofili umani avviene tramite i recettori Fcy IIIB (CD16) e CD11b / CD18.

Il ruolo dei componenti del complemento attivato nel "reclutamento" di neutrofili nella zona di infiammazione gottosa è intensamente studiato. Nei primi studi, un aumento della concentrazione del complemento nel tessuto sinoviale è stato trovato in pazienti con artrite gottosa. I componenti del complemento attivato (Clq, Clr, Cls) mostrano sulla superficie dei cristalli di urato presenti nel plasma. Cristalli di urato hanno la capacità di attivare il sistema del complemento sulle vie classici e alternativi, con conseguente formazione di anafilatossina (SCA e C5a), che hanno la capacità di modulare la migrazione dei leucociti in un'infiammazione della zona articolare. Nel "reclutamento" di neutrofili nella cavità articolare in risposta ai cristalli di urato, il complesso di attacco della membrana (C5a-C9) svolge un ruolo speciale.

L'endotelina-1, un peptide endoteliale, può anche avere un valore definito, uno dei numerosi effetti di cui è la regolazione della migrazione dei neutrofili. Ci sono dati che l'introduzione di antagonisti del recettore endoteliale negli animali da laboratorio sopprime l'ingresso di neutrofili nella cavità peritoneale, indotto dalla somministrazione intraperitoneale di cristalli di urato.

L'interazione tra leucociti e le cellule endoteliali vascolari è una fase chiave nello sviluppo dell'infiammazione, compresa la gotta. Si è trovato che il supernatante di coltura di cristalli stimolate monociti urato contiene fattori (citochine proinfiammatorie IL-1 e TNF-a) determinando l'espressione di E-selectina, ICAM-1 e VCAM-1 nella coltura di cellule endoteliali della vena ombelicale, e TNF-a blocco inibisce l'espressione E-selectina n "reclutamento" dei neutrofili nella cavità articolare in cavie con artrite indotta da cristalli di urato.

Le chemochine importanti che forniscono "reclutamento" di leucociti nella zona di infiammazione microcristallina includono chemochine. Sul modello di artrite, indotto dai cristalli di urato nei conigli, è stato riscontrato che l'infiammazione è inibita dalla somministrazione di anticorpi contro IL-8. In altri studi, è stato dimostrato che nei topi carenti di recettori IL-8, i neutrofili non entrano nella zona di infiammazione dopo la somministrazione di cristalli di urato.

Per decifrare i meccanismi molecolari alla base dell'infiammazione gottosa, le molecole di segnalazione che partecipano alla realizzazione della risposta dei neutrofili ai cristalli di urato sono attivamente studiate. È stato stabilito che le tirosin chinasi Syk, Lyn e Hck sono coinvolte nell'attivazione dei neutrofili nei cristalli di urato. Inoltre, sono stati identificati diversi substrati tirosina fosforilati: p38 segnale chinasi extracellulare 1/2, paxilina, Cb1 e SAM68. Ricordiamo che la tirosina chinasi Syk è coinvolta nella regolazione della fagocitosi e nell'attivazione dei neutrofili in risposta ai cristalli di urato. Syk-SH2 inibisce la sintesi dei leucotrieni e l'attivazione della proteina chinasi / fosfolipasi attivata dal mitogeno.

Una caratteristica caratteristica dell'artrite gottosa acuta è la sua natura auto-limitante. Potenziali cristalli proinfiammatorio urato ridotti possono essere dovuto alla loro capacità di legarsi a loro apolipoproteine superficiali B ed E. E 'noto che apolipoproteina E, viene sintetizzato da macrofagi presenti in eccesso nel liquido sinoviale di pazienti con cristalli artrite e urato gotta rivestite apolipoproteina B, perdendo capacità di indurre la degranulazione dei neutrofili. Si presume che ciò sia dovuto alla capacità di apolipoproteina B per spostare "cristalli proinfiammatorie» urato IgG dalla superficie, con conseguente perdita della capacità di indurre l'attivazione dei neutrofili.

Un altro potenziale meccanismo associato con l'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che si manifesta nella sintesi di melanocortina (ormone adrenocorticotropo, ormone melanotropo), che a sua volta, presentano una forte attività antiinfiammatoria.

Ci sono prove che i cristalli di urato inducono la sintesi non solo di pro-infiammatori, ma anche di un numero di mediatori anti-infiammatori. Questi includono gli antagonisti del recettore IL-1 e IL-10, che hanno la capacità di abbassare l'infiammazione indotta dai cristalli di urato, così come il fattore di crescita trasformante b. Particolare attenzione è rivolta al fattore di crescita trasformante b, che si trova nel liquido sinoviale nei pazienti con artrite gottosa e ha la capacità di sopprimere l'infiammazione microcristallina negli animali da laboratorio.

Un altro meccanismo unico per determinare il tipo di artrite gottosa è che i cristalli di urato hanno la capacità di indurre rapidamente e selettivamente l'espressione dei perossisomi recettore y attivato dal proliferatore (proliferatori dei perossisomi attivato recettore y - PPAR-y). I PPAR sono membri della superfamiglia del recettore dell'ormone nucleare, che agiscono come fattori di trascrizione dipendenti dal ligando. Per molto tempo si è pensato che il PPRA-y si esprimesse principalmente nelle cellule di tessuto adiposo (adinociti) ed è coinvolto nella regolazione del metabolismo dei lipidi e del glucosio. Tuttavia, è stato ora trovato che il PPAR è espresso in moltissime cellule, inclusi monociti e macrofagi. Secondo le idee moderne, il significato fondamentale del PPAR è la regolazione negativa della risposta infiammatoria.

Pertanto, la base per lo sviluppo dell'infiammazione gottosa è la complessa interazione di diversi tipi di cellule, portando a uno squilibrio tra la sintesi di mediatori pro-infiammatori e anti-infiammatori.

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Sintomi podagrы

L'artrite gottosa acuta caratterizza un improvviso e rapido aumento del dolore intenso, di solito in un'articolazione, arrossamento della pelle, gonfiore e compromissione della funzionalità dell'articolazione interessata. L'attacco spesso si sviluppa "di notte o nelle prime ore del mattino. All'inizio della malattia, la durata dell'attacco varia da 1 a 10 giorni e procede con un recupero completo, a volte spontaneo e senza sintomi tra le crisi. Spesso hanno rivelato fattori provocatori: traumi, imprecisioni nella dieta, assunzione di alcol, procedure chirurgiche, assunzione di diuretici. Il primo attacco gottoso nella maggior parte dei pazienti si manifesta con la lesione della prima articolazione del piede metatarso-falangea. L'alta specificità di questa caratteristica è dimostrata da numerosi studi, tuttavia la lesione della prima articolazione metatarso-falangea può verificarsi in altre artriti.

In assenza di terapia antihyperurichemic, più della metà dell'attacco grande e ripetuto si sviluppa entro il primo anno. In futuro, ci sono più attacchi, una diminuzione della durata del periodo asintomatico, un prolungato decorso di artrite. Nonostante la terapia antinfiammatoria in corso, nuove articolazioni sono coinvolte nel processo patologico, le lesioni acquisiscono carattere oligo e poliarticolare.

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Gola tofusnaya cronica

La formazione di depositi di cristalli di monoaurato di sodio sotto forma di tofu è un sintomo caratteristico della malattia osservata con la gotta quasi in tutti gli organi e tessuti. Lo sviluppo di tofu visibile, più spesso sottocutaneo o intradermico, nella regione delle dita delle mani e dei piedi, delle articolazioni del ginocchio, sui gomiti e sui padiglioni auricolari è caratteristico dello stadio cronico della gotta. Occasionalmente, l'ulcerazione della pelle si verifica sopra i tofusos con rilascio spontaneo del contenuto sotto forma di una massa bianca simile a pasta.

Tofusy può essere formato praticamente in qualsiasi parte del corpo e organi interni, tra cui intraosseo (sintomo "piercer").

Paphrolithiasis con gotta è indicato anche come una delle forme di tofus, come i componenti delle pietre sono urato.

Il tofuso può comparire nella prima fase della malattia di gotta, che dipende dalla gravità dell'iperuricemia e dal tasso di formazione dei cristalli. Questo è spesso osservato nell'insufficienza renale cronica: nelle donne anziane che assumono diuretici; con alcune forme di gotta giovanile, malattie mieloproliferative e gst post-trapianto (ciclosporina). Di solito la presenza di tofu di qualsiasi localizzazione è combinata con l'artrite cronica gottosa, in cui non esiste un periodo asintomatico, e il danno articolare è oligo- o poliarticolare.

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Fasi

Distinti:

• Artrite gottosa acuta.
• Periodo interictale della malattia
• Gola tofusnaya cronica.

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Diagnostica podagrы

Per stabilire la diagnosi di gotta, vengono utilizzati i criteri sviluppati da SL Wallace.

Criteri di classificazione per l'artrite gottosa acuta

• Rilevazione di cristalli caratteristici di monourato di sodio nel liquido articolare.
• La presenza di tofu, il contenuto di cristalli di monoaurato di sodio in cui è confermata la microscopia chimica o di polarizzazione.
• La presenza di sei dei seguenti 12 segni:
  • più di uno e la stessa artrite acuta nell'anamnesi;
  • massima infiammazione dell'articolazione il primo giorno di malattia;
  • monoartrit;
  • iperemia della pelle sopra l'articolazione colpita;
  • gonfiore e dolore nella prima articolazione metatarso-falangea;
  • lesione unilaterale della prima articolazione metatarso-falangea;
  • lesione unilaterale delle articolazioni del piede;
  • sospetto di tofusi;
  • giperurikemiya;
  • edema asimmetrico delle articolazioni;
  • cisti sottocorticali senza erosione (con radiografia);
  • risultati negativi durante la semina di liquido sinoviale.

Per la diagnosi adeguata della gotta, è necessaria un'ampia applicazione della microscopia di polarizzazione. La diagnosi di gotta, basata su segni clinici, può essere vera, ma non definitiva, se la presenza di cristalli di monoaurato di sodio non è confermata. Diagnosi accurata di gotta sia durante l'acuta che nel periodo interictale della malattia è possibile solo dopo aver rilevato cristallo monourata sodio contenuto liquido o sinovilnoy tophi mediante microscopia polarizzante. La ricerca di routine per i cristalli è raccomandata in qualsiasi liquido sinoviale ottenuto da un'articolazione infiammata in pazienti senza diagnosi definitiva.

In assenza di un microscopio polarizzatore tipiche manifestazioni cliniche della gotta (intermittente primo metatarso infiammazione delle articolazioni e attacco acuto con il rapido sviluppo acuto dolore, eritema e l'infiammazione, raggiungendo un massimo nel 6-12 h) consentono presto sospetta gotta e hanno elevata sensibilità e specificità.

Diagnosi di laboratorio della gotta

La determinazione del livello di acido urico sierico deve essere eseguita prima dell'inizio della terapia antihyperurichemic e per il suo controllo. Nonostante l'iperuricemia sia un comprovato fattore di rischio per la gotta, l'acido urico sierico non è un indicatore che esclude o conferma la gotta. Quindi, molte persone con iperuricemia non sviluppano la gotta. Durante la determinazione attacco gottosa acuta del livello di acido urico siero per diagnosi di iperuricemia uninformative poiché quasi la metà dei pazienti in questo periodo e può raggiungere livelli normali a causa di una aumentata escrezione di acido urico dai reni.

Per determinare la patologia concomitante, si raccomanda di condurre uno studio biochimico del siero del sangue con la determinazione dello spettro lipidico, degli enzimi epatici, della creatinina, dell'urea e uno studio nel glucosio nel plasma sanguigno.

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Indagine sul liquido sinoviale

Polarizzazione microscopia del liquido sinoviale e altri tessuti (ad esempio tophi) rivela cristalli sodio monourata (3-30 micrometri caratteristica forma aghiforme e proprietà ottiche - fascio birifrangenza negativo).

Radiografia delle articolazioni colpite con la gotta

Il sintomo del "piercer" è un tofus intraosseo negativo ai raggi X (un segno tipico, ma uno tardo). Nei pazienti anziani con gotta e concomitante osteoartrite, sono possibili difficoltà nell'esecuzione di diagnosi differenziale di cisti.

Il sintomo "piercer" è utile per la diagnosi delle forme di tofus e la determinazione del grado di lesioni tofusnogo del tessuto osseo.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene eseguita con:

• artrite settica (in connessione con l'elevato rischio di morbilità e mortalità nel sospetto settica colorazione artrite Gram e studi di coltura liquido sinoviale deve essere effettuata in qualsiasi toeletta artrite nosologici, anche nel caso di identificazione cristalli monourata sodio; quando confermando carattere settica artrite paziente convertito nel reparto di chirurgia purulenta);
• artropatia pirofosfatica;
• artrite reattiva:
• artrite reumatoide;
• osteoartrite (spesso associata alla gotta);
• artrite psoriasica.

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Trattamento podagrы

Il trattamento della gotta ha diversi scopi:

• Sollievo rapido e sicuro di artrite gottosa acuta.
• Prevenzione della recidiva dell'artrite e sviluppo di complicanze associate all'iperuricemia.
• Prevenzione e trattamento di malattie concomitanti e complicanze della terapia farmacologica.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

• Attacco prolungato di artrite gottosa, inefficienza dei FANS
• Selezione di terapia antihyperuricemic.

Trattamento non medicamentoso della gotta

Il trattamento ottimale della gotta comprende una combinazione di approcci non farmacologici e farmacologici. È necessario considerare:

• fattori di rischio specifici (livello di acido urico, numero di attacchi precedenti, reperti radiografici);
• stadio della malattia (artrite acuta / intermittente, periodo interictale, gotta tofusnaya cronica);
• fattori di rischio generali (età, sesso, obesità, abuso di alcool, assunzione di farmaci che aumentano il livello di acido umido, interazioni farmacologiche, malattie concomitanti).

L'educazione del paziente include:

• informazioni sulla necessità di cambiare il modo di vita (rifiuto di fumare e alcol, perdita di peso per obesità, dieta):
• informazioni sulla natura delle manifestazioni cliniche nell'artrite gottosa acuta e le conseguenze dell'iperuricemia incontrollata:
• formazione di coping rapido di artrite gottosa acuta (uso costante con un FANS efficace, rifiuto di analgesici);
• avviso di possibili effetti collaterali della terapia farmacologica.

Farmaci per la gotta

La tattica di trattare l'artrite gottosa acuta e le complicanze associate all'iperuricemia sono diverse.

Per il sollievo di un attacco acuto alla gotta vengono prescritti FANS, colchicina, glucocorticoidi (localmente e sistemicamente).

Il trattamento della gotta deve essere iniziato il prima possibile, preferibilmente entro 24 ore dall'esordio dell'artrite.

NPVP

Preparazioni della prima linea in assenza di controindicazioni. Applicato in dosi terapeutiche complete nimesulide (100 mg 2 volte al giorno), diclofenac (25-50 mg 4 volte al giorno), indometacina (25-50 mg 4 volte al giorno). Non sono state stabilite differenze di efficacia tra i FANS nel caso del loro appuntamento nelle prime 48 ore di artrite. Nel caso di artrite gottosa protratta o cronica, ritardo nel trattamento, inefficacia dei FANS precedentemente prescritti, la forma granulare di nimesulide è vantaggiosa sia nella velocità di insorgenza dell'effetto sia in termini di sicurezza.

Kolhitsin

Alte dosi di colchicina portano a effetti collaterali (diarrea, nausea), motivo per cui è attualmente usato raramente. La colchicina non deve essere somministrata a pazienti con gravi danni ai reni, gastrointestinali e cardiovascolari a causa dell'aumentato rischio di gravi effetti indesiderati. Potenziale indicazione per la nomina di colchicina - una controindicazione alla nomina dei FANS. È possibile utilizzare basse dosi (0,5 1,5 mg / die) all'inizio della terapia anti iperuricolare per prevenire esacerbazioni dell'artrite. La terapia di associazione con colchicina e FANS non ha vantaggi rispetto alla monoterapia.

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Glyukokortikoidы

Essi sono utilizzati in presenza di controindicazioni all'uso di FANS e la colchicina in artrite cronica in caso di guasto dei FANS. Quando la lesione uno o due giunti (con esclusione di artrite settica) utilizzando iniezione intraarticolare di triamcinolone acetammide (40 mg in grandi articolazioni. 5-20 mg piccolo), metilprednisolone acetato o (40 mg in 80 grandi articolazioni. 20-40 mg piccola ) o betametasone (1,5 6 g). Nel caso di danno articolare poliarticolare e artrite cronica, si raccomanda la somministrazione sistemica di glucocorticoidi:

• prednisolone (40-60 mg per via orale e il primo giorno, seguito da una diminuzione della vite a 5 mg ogni giorno successivo);
• triamcinolone acetonide (60 mg per via intramuscolare) o metilprednisolone (50-500 mg per via endovenosa); se necessario, ripetere dopo 24 ore.

Trattamento antihyperurichemic di gotta

Previene efficacemente la recidiva di artrite gottosa e lo sviluppo di complicazioni associate a iperuricemia incontrollata. La terapia è indicata per i pazienti con attacchi ripetuti, artrite cronica e forme di tofusnymi. Non viene utilizzato per l'iperuricemia asintomatica, ad eccezione dei pazienti con iperuricemia nei confronti della chemioterapia di neoplasie di qualità aleatoria.

E 'impossibile iniziare una terapia antitipitica durante un attacco acuto di artrite, è prima necessario minimizzare il più possibile i fenomeni infiammatori e le articolazioni. Se l'attacco di artrite si è sviluppato sullo sfondo di assunzione di farmaci anti-iperuricemici, il trattamento deve essere continuato con l'ulteriore nomina di un'adeguata terapia anti-infiammatoria.

Il livello target di acido urico durante l'esecuzione della terapia anti-iperuricemica è inferiore a 36 mmol / L (6 mg / dL).

L'efficacia della terapia antihyperurichemic è determinata dalla normalizzazione del livello di acido urico nel siero del sangue, da una diminuzione della frequenza degli attacchi di gotta, dal riassorbimento di tofu e dall'assenza di progressione della urolitiasi.

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Allopurinolo

Indicazioni assolute per la nomina di allopurinolo:

• frequenti attacchi di artrite gottosa acuta (quattro attacchi o più all'anno);
• segni clinici e radiologici di artrite gottosa cronica;
• la formazione di tofu nei tessuti molli e nell'osso subcondrale;
• combinazione di gotta con insufficienza renale;
• nefrolitiasi;
• un aumento dei livelli di acido urico superiore a 0,78 mmol / L (13 mg / dL) negli uomini e oltre 600 mmol / L (10 mg / dL) nelle donne;
• effettuando la terapia citotossica o la terapia a raggi X ma per i tumori linfoproliferativi per prevenire le crisi di urto.

Per la prevenzione degli attacchi di artrite acuta e gravi reazioni avverse, terapia con allopurinolo inizia con una dose bassa (50-100 mg / die), con un graduale aumento di 50-100 mg ogni 2-4 settimane per raggiungere il livello desiderato di acido urico (<0,36 mmol / L ).

Quando si seleziona una dose di allopurinolo, deve essere presa in considerazione la velocità di filtrazione glomerulare. A una velocità di filtrazione glomerulare <30 ml / min, solitamente vengono somministrate basse dosi in relazione all'escrezione ritardata e, di conseguenza, alla possibilità di accumulo del farmaco. Il trattamento con allopurinolo è associato allo sviluppo di effetti collaterali, a volte gravi (5%), quindi deve essere effettuato sotto stretto controllo.

I farmaci uricosurici (ad esempio sulfinirasone) possono essere prescritti a pazienti con normale velocità di filtrazione glomerulare (in alternativa all'allopurinolo). Tuttavia, questi farmaci sono controindicati nella nefrolitiasi. Il benzbromarone può essere prescritto con insufficienza renale moderata, controllo degli enzimi epatici, poiché ha un'epatotossicità moderata.

Durante il trattamento con questi farmaci si consiglia di bere almeno 2 litri di acqua al giorno.

I diuretici per i pazienti con gotta sono prescritti solo per indicazioni sulla vita (insufficienza cardiaca cronica, edema polmonare, ecc.). In casi opposti i diuretici dovrebbero essere cancellati. Nei pazienti con gotta, che sono costretti a prenderli, la terapia con allopurinolo viene eseguita secondo lo schema standard.

Moderato effetto uricosurico di fenofibrato e losartan; l'uso di questi farmaci ha vantaggi nei pazienti con gotta con concomitante dislipidemia e ipertensione.

Pazienti con gotta e nefrolitiasi è suggerito per assegnare corsi miscela citrato-idrogeno-potassio-sodio (blemaren), e soprattutto all'inizio della terapia antigiperurikemicheskoy farmaci uricosurici per ridurre l'acidità di urina e il rischio di formazione di calcoli.

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Ulteriore gestione

Determinazione del livello di acido urico:

• all'inizio del trattamento ogni 2-4 settimane;
• nel successivo - ogni 6 mesi.

Studi biochimici sullo sfondo dell'antiperurinerapia:

• all'inizio - ogni 3 settimane:
• nel successivo - ogni 6 mesi.

Valutazione dell'efficacia della terapia:

• diminuzione delle concentrazioni di acido urico;
• riduzione della necessità di FANS, colchicina e glucocorticoidi;
• riduzione della frequenza degli attacchi gottosi che portano alla perdita della capacità di lavorare.

Dieta al mattino

Una dieta ipocalorica a basso contenuto di carboidrati con l'inclusione di acidi grassi polinsaturi (porta ad una diminuzione del livello di acido urico); L'esclusione di bevande contenenti etanolo, in particolare birra (una minore capacità di aumentare l'acido urico ha vino naturale secco).

I pazienti con gotta devono essere diagnosticati con malattie concomitanti e fattori di rischio cardiovascolare (iperlipidemia, ipertensione, iperglicemia, obesità e fumo).

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Prevenzione

La terapia antihyperurichemica (allopurinolo) a scopo preventivo viene eseguita solo in pazienti sottoposti a chemioterapia per neoplasie maligne.

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Previsione

La prognosi per l'artrite gottosa è favorevole, tuttavia l'urolitiasi si sviluppa nel 20-50% dei casi. La causa della morte dei pazienti con gotta è insufficienza renale.