Cause e patogenesi del reflusso vescico-ureterale

Il reflusso vescicale-ureterale causa una varietà.

La causa principale del reflusso vescico-ureterale della forma primaria è la malformazione congenita dell'orifizio ureterale:

• apertura persistente della bocca (configurazione a "imbuto" della bocca dell'uretere); 
• la posizione della bocca dell'uretere fuori dal triangolo di Lieto (distopia dell'orifizio uretero);
• breve tunnel sottomucoso dell'uretere intravescicale; 
• raddoppio dell'uretere; 
• diverticolo paraurectal.

Le cause principali del reflusso vescico-ureterale della forma secondaria:

• IVO organico (stenosi valvolare o uretrale, sclerosi del collo della vescica, stenosi dell'apertura esterna dell'uretra);
• disfunzione della vescica (GMS, discordanza detrusore-sfinteriale);
• infiammazione nella regione del triangolo di Ljeto e dell'orifizio ureterale (con cistite); 
• corrugamento della vescica ("microcistis"); 
• danni iatrogena dell'area triangolo e versando l'orifizio uretrale (operazioni con liscio detrusore dissezione muscolare o con l'azione della bocca dell'uretere:. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureterale orifizio, incisione ureteroceles et al).

È impossibile capire le cause del reflusso vescico-ureterale senza la presentazione della normale struttura dell'anastomosi vescico-ureterale. La funzione di chiusura anatomica dell'anastomosi vescicoureterale si ottiene grazie al rapporto tra lunghezza e larghezza dell'uretere intravescicale (5: 1), obliquamente il passaggio dell'uretere attraverso la parete della vescica. Un lungo tunnel sottomucoso è un elemento passivo della valvola ureterovezica. L'elemento attivo del meccanismo valvolare è rappresentato dall'apparato muscolo-scheletrico dell'uretere e dal triangolo Lieto, che, quando si contrae il detrusore, chiude la bocca.

Le cause del flusso urinario non fisiologico includono condizioni patologiche che portano all'interruzione del meccanismo di chiusura dell'anastomosi vescico-ureterale e dell'elevata pressione del fluido intravescicale (urina). Il primo può includere malformazioni congenite dell'anastomosi vescicoureterale e un processo infiammatorio nella superficie del triangolo profondo o profondo della vescica ( cistite ). Violare la funzione del detrusore o direttamente l'anastomosi vescico-ureterale.

Anomalie dell'anastomosi vescicoureterale derivano spesso dallo sviluppo scorretto della crescita ureterale del dotto del lupo alla 5a settimana di embriogenesi. Tipi di anomalie di anastomosi vescico-ureterale:

• una forma ampia e costantemente aperta della bocca dell'uretere:
• posizione dell'orifizio ureterale all'esterno della zona della vescica urinaria (lateroposizione):
• completa assenza o accorciamento del tunnel sottomucoso dell'anastomosi vescico-ureterale:
• violazione della normale struttura morfologica dell'anastomosi vescico-ureterale (displasia).

La perdita della funzione di chiusura dell'anastomosi vescico-ureterale si verifica nell'infiammazione della parete della vescica o nella zona dell'anastomosi vescico-ureterale. Molto spesso, il reflusso vescico-ureterale secondario è una conseguenza (complicazione) della forma bollosa (granulare) o fibrinosa della cistite. L'infezione del sistema urinario si verifica nell'1-2% dei bambini e nel 5% delle ragazze. Più spesso le vie urinarie sono colonizzate da una flora (intestinale) condizionatamente patogena, tra cui il posto principale è occupato da E. Coli (40-70%).

Secondo E. Tanagho (2000). Il meccanismo di reflusso vescico secondario cistite costituito dai seguenti collegamenti patogenetici: gonfiore del triangolo della vescica e la parte intramurale dell'uretere viola funzione valvola anastomosi vesicoureteral. Un eccessivo aumento della pressione intravescicale durante la minzione contribuisce anche al reflusso e aumenta il rischio di pielonefrite.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Sulla base delle osservazioni considerando il verificarsi di reflusso vescico secondaria cistite cronica a causa della progressiva diffusione del processo infiammatorio negli strati più profondi della vescica con il "apparato antireflusso rottura anastomosi vesicoureteral" e successive modifiche sclerotiche e atrofiche uretere intramurale. D'altra parte, un lungo periodo di infiammazione cronica nel collo della vescica stenosi spesso porta alla rottura dell'uretra e urodinamica, che porta anche alla comparsa di reflusso vescico-ureterale secondaria.

Normalmente, l'anastomosi vescicoureterale è in grado di resistere alla pressione intravescicale del liquido in 60-80 cm di acqua. Art. L'alta pressione idrostatica è una conseguenza dell'IVO o dei disturbi funzionali della vescica. L'IVO si sviluppa nelle valvole della parte posteriore dell'uretra nei maschi, nella sclerosi congenita degli sceicchi della vescica (malattia di Marion), nella stenosi dell'apertura esterna dell'uretra nelle ragazze, nella sfregio della fimosi.

La disfunzione della vescica neurogena si verifica nel 20% dei bambini di età compresa tra 4-7 anni. All'età di 14 anni, il numero di persone che soffrono di disfunzione della vescica neurogena si riduce al 2%. La disfunzione della vescica neurogena si manifesta come sintomatologia irritativa o ostruttiva. Le principali forme di disfunzione della vescica neurogena: iperattività della vescica , ipotensione del detrusore e dissinergy dello sfintere detrusore. In queste condizioni, anche il reflusso vescico-ureterale è considerato secondario ed è una conseguenza dell'aumento della pressione del fluido nella vescica. L'iperattività della vescica è caratterizzata da salti acuti nella pressione intravescicale e alterata funzione di memoria della vescica. L'ipotensione detrusora è caratterizzata da una diminuzione della sensibilità della parete della vescica, il suo trabocco e l'aumento della pressione dell'urina nel suo lume è superiore alle cifre critiche. La dissinesi del Detruzor-sfintere è una violazione del lavoro sincrono del detrusore e dell'apparato dello sfintere, che porta a un IVO funzionale in caso di una minzione.

Con l'età, vi è una tendenza ad una diminuzione dell'incidenza di primari e ad un aumento della frequenza del reflusso vescico-ureterale secondario. In questo caso, la frequenza di regressione del reflusso vescico-ureterale primario è inversamente correlata al grado di reflusso vescico-ureterale. Al livello I-II del reflusso vescico-ureterale la sua regressione è rilevata nell'80%. E a III - solo nel 40% di casi. La spiegazione di ciò è data dalla teoria della "maturazione del PTC", che ha trovato i sostenitori in seguito. L'essenza della teoria è quella. Che con lo sviluppo del bambino c'è una trasformazione fisiologica della PMS: allungando il reparto intravescicale dell'uretere, il suo diametro diminuisce rispetto alla lunghezza e all'angolo della vescica

Secondo S.N. Zorkna (2005). Oltre il 25% dei pazienti con prime forme di reflusso vescico (grado I e II) soffrono di pielonefrite cronica, e con grado crescente di reflusso vescico-frequenza pielonefrite aumenta progressivamente, raggiungendo 100% a IV e V misura.

Nella letteratura recente, il termine "pielonefrite cronica", è considerata una delle complicanze del reflusso vescico, sotto l'influenza di nuovi fattori sono sempre sostituiti dal termine nefropatia reflyuksogennaya (reflusso nefropatia). Gli autori spiegano il nome cambia un cambiamento nella comprensione della patogenesi delle alterazioni morfologiche e funzionali renale nei pazienti con reflusso vescico-ureterale. Nelle sue opere, questi scienziati sostengono che lo sviluppo di patologie infiammatorie, displastiche e lesioni fibrotiche di parenchima renale in pazienti con reflusso vescico non è una complicazione dell'esposizione ad infezione nel parenchima renale, come componente obbligatorio di questa condizione patologica caratterizzata da rigurgito di urina dalla vescica.

La presenza di alterazioni sclerotiche nel parenchima renale si verifica nel 60-70% dei pazienti con reflusso vescico-ureterale, con il maggior rischio di sviluppare nefrosclerosi osservata nel primo anno di vita ed è del 40%. Nei neonati, l'insufficienza renale viene diagnosticata nel 20-40% dei casi di sviluppo del reflusso vescico-ureterale, che indica la sua patogenesi prenatale. So. Rolleston et al. (1970) hanno rilevato che il 42% dei bambini con grave reflusso vescico-ureterale presentava già segni di nefrosclerosi al momento dell'esame iniziale.

Secondo l'Associazione europea degli urologi nel 2006, la nefropatia da reflusso è la causa più comune di ipertensione arteriosa infantile. Studi anamnestici hanno dimostrato che il 10-20% dei bambini con nefropatia da reflusso sviluppa ipertensione arteriosa o insufficienza renale terminale. Le figure più alte portano Ahmed. Secondo lui, a causa di cicatrici renali con infezione del sistema urinario, il 10% sviluppa insufficienza renale cronica terminale e il 23% ha ipertensione nefrogenica.

Il reflusso della vescica e dell'uretere è la causa della pielonefrite acuta nei bambini. Quindi, per più di 25 anni il reflusso vescico-ureterale è stato registrato nel 25-40% dei bambini con pielonefrite acuta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]