Acne volgare

L'acne vulgaris (sinonimi: acne comune, acne vulgaris, eruzione cutanea acneica) è una malattia infiammatoria delle ghiandole sebacee, che si manifesta solitamente durante la pubertà.

L'acne vulgaris è una malattia multifattoriale caratterizzata da una cheratinizzazione alterata dei follicoli piliferi sebacei con una reazione infiammatoria perifollicolare.

Sono colpite le ragazze dai 10 ai 17 anni e i ragazzi dai 14 ai 19 anni. I ragazzi sono più spesso colpiti dalla forma grave.

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Cause dell'acne vulgaris

Il gruppo a rischio comprende le persone che entrano frequentemente in contatto con oli lubrificanti, diossina e prodotti petroliferi. Tra i farmaci, la malattia è causata da sali di litio, fenitoina, corticosteroidi (compresi quelli per uso esterno) e contraccettivi orali. La malattia è talvolta ereditaria poligenica.

Gli androgeni e i batteri (Papionbacterium acne) svolgono un ruolo importante nello sviluppo della malattia. Gli androgeni, interagendo con le ghiandole sebacee, stimolano la secrezione di sebo (il livello e la composizione degli androgeni sono entro limiti fisiologici). La lipasi, contenuta nei batteri, scompone i grassi in acidi grassi liberi. L'eccesso di sebo e acidi grassi causa una reazione infiammatoria nelle ghiandole sebacee e nel follicolo pilifero. Di conseguenza, le pareti del follicolo si cheratiniscono e si ostruiscono con masse sebacee. Se l'apertura del follicolo è chiusa o ristretta, si forma un punto bianco (comedone chiuso); se è aperta, le masse cornee si spostano all'interno dell'apertura del follicolo come un tappo e si forma un punto nero (comedone aperto). La melanina, un prodotto dell'ossidazione della tirosina, conferisce al tappo il suo colore nero. Le pareti dilatate del follicolo possono rompersi e il suo contenuto (sebo, grassi, cheratina, acidi grassi liberi) penetra nel derma, dando inizio al processo infiammatorio. Si formano così papule, pustole, noduli e, durante la guarigione, cicatrici.

L'aumentata secrezione di sebo, l'insufficiente svuotamento delle ghiandole sebacee e l'ipercheratinizzazione dei follicoli piliferi sono i prerequisiti per l'ostruzione delle aperture dei follicoli piliferi con la formazione di comedoni, i cosiddetti "punti neri". I comedoni si presentano sia con seborrea liquida che densa e oleosa.

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Patomorfologia

Un comedone è un accumulo di cellule cheratinizzate, sebo e microrganismi. Una papula follicolare è caratterizzata dalla presenza di un infiltrato perifollicolare costituito principalmente da linfociti. Si possono osservare piccole aree di distruzione della parete della guaina epiteliale del follicolo pilifero.

Una pustola situata all'interno del follicolo e contenente prevalentemente granulociti neutrofili si forma solitamente dopo la distruzione della sua parete, quando il contenuto del comedone penetra nel derma. Di conseguenza, si sviluppa una reazione granulomatosa con la comparsa di macrofagi e cellule giganti da corpo estraneo. L'infiltrato perifollicolare può trasformarsi in una cisti contenente un gran numero di granulociti neutrofili, istiociti e plasmacellule con una miscela di cellule giganti da corpo estraneo. Talvolta queste ultime sono strettamente adiacenti a masse cheratiniche. L'infiltrato viene quindi sostituito da tessuto fibroso. L'epidermide ai margini delle aree distrutte del follicolo pilifero può crescere.

Istogenesi

Si dà importanza all'aumento dell'attività delle ghiandole sebacee, dovuto principalmente all'aumento della concentrazione di androgeni nel sangue e/o alla diminuzione del livello della proteina legante gli androgeni; al livello della 5 alfa-reduttasi; ai cambiamenti nella microflora, principalmente alla colonizzazione dei follicoli da parte del Cotynebacterium acne, che produce una lipasi batterica che scompone i lipidi in acidi grassi; all'aumento della cheratinizzazione dell'epitelio dell'apparato ghiandolare sebaceo; alla secrezione di citochine infiammatorie (IL-1, IL-2, IL-6, ecc.); alla predisposizione ereditaria.

Sintomi dell'acne vulgaris

Il quadro clinico è polimorfo: comedoni, papule, pustole, superficiali e profonde, con formazione di ascessi e confluenza in lesioni infiltrate continue, talvolta con fistole, cisti e formazione di cicatrici. Sono colpiti principalmente il viso e altre cosiddette aree seborroiche. La malattia si sviluppa principalmente negli adolescenti; con l'età, le manifestazioni nella maggior parte dei pazienti scompaiono senza lasciare traccia o rimangono cicatrici superficiali, solo in casi relativamente rari si formano cheloidi.

Varianti particolari dell'acne comune sono: l'acene fulminante, osservata soprattutto nei maschi, che si manifesta in forma acuta con febbre, artralgia, lesioni pustolose-ulcerative resistenti agli antibiotici; l'acne conglobata, che è una variante della piodermite cronica, clinicamente manifestata da lesioni fistolose-ascessuali con cicatrici, localizzate principalmente nella cintura scapolare, nelle ascelle e nei glutei e, in alcuni pazienti, con sviluppo di neoplasie maligne in queste lesioni; l'acne necroticante, caratterizzata da eruzioni cutanee papulonecrotiche sulla pelle della fronte, che si sviluppa probabilmente in individui sensibilizzati ai piococchi; l'acne neonatorum sotto forma di eruzioni cutanee acneiformi, principalmente sulle guance dei neonati a seguito degli effetti ormonali dell'organismo materno.

L'eruzione cutanea si manifesta senza alcuna alterazione delle condizioni generali ed è più spesso localizzata sulla pelle del viso, del torace, della schiena, ovvero sulle aree seborroiche. Il quadro clinico si manifesta sotto forma di noduli emisferici di colore rosa o rosa-rosso, delle dimensioni di una capocchia di spillo o di un pisello (acne papulosa). Le papule si trasformano rapidamente in pustole di varie dimensioni, dopo la cui risoluzione si formano croste gialle secche sulla superficie. Nella sede di risoluzione dell'acne comune, di solito rimangono pigmentazione o una cicatrice superficiale. L'acne conglobata si osserva quando il processo suppurativo inizia dagli strati profondi della pelle e si formano noduli emisferici fluttuanti. Dopo alcune settimane, i noduli si aprono per formare una cavità da cui fuoriesce un fluido purulento viscoso giallo-verde. Dopo la guarigione, rimangono cicatrici profonde nella sede dell'acne conglobata di grandi dimensioni.

Talvolta l'acne vulgaris esordisce in modo acuto con un disturbo delle condizioni generali del paziente (debolezza generale, mal di testa, artralgia, febbre). In questo caso, compaiono numerose eruzioni cutanee acneiche e noduli ascessuali.

Con un trattamento tempestivo, la prognosi della malattia è favorevole; si osserva una regressione spontanea entro i 30-35 anni.

Diagnosi differenziale

L'acne comune deve essere differenziata dall'acne indotta da farmaci, che si differenzia dall'acne comune in quanto si manifesta in persone che hanno assunto per lungo tempo vari farmaci (bromo, iodio, corticosteroidi, vitamine B6, B12, ecc.), e dalla follicolite e dalla perifollicolite.

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Trattamento dell'acne vulgaris

Il trattamento dell'acne vulgaris dipende dalla forma della malattia. Nei casi lievi, vengono prescritti principalmente agenti topici: antibiotici (unguento all'eritromicina, solfato di clindamicina, emulsione di sintamicina, unguento all'eliomicina), perossido di benzile, retinoidi locali (airol). Nei casi moderati, oltre agli agenti topici sopra menzionati, vengono prescritti antibiotici (tetracicline - doxiciclina 0,1 g 2 volte al giorno per 7-10 giorni). Nei casi gravi, si raccomanda il roaccutan alla dose di 0,5-1,0 mg/kg di peso corporeo del paziente, che sopprime la funzione delle ghiandole sebacee e previene la cheratinizzazione. Si consiglia la prescrizione di immunomodulatori, vitamine, stimolanti biogeni e il trattamento delle patologie concomitanti.