Alcalosi metabolica

Alcalosi metabolica - una violazione dello stato acido-base, manifestata da una diminuzione dell'idrogeno e degli ioni cloro nel liquido extracellulare, valori elevati del pH del sangue e alta concentrazione di bicarbonato nel sangue. Per mantenere l'alcalosi, ci deve essere una violazione dell'escrezione renale di HCO3 ~. I sintomi e i segni nei casi gravi includono mal di testa, letargia e tetania. La diagnosi si basa su dati clinici e sulla determinazione della composizione gassosa del sangue arterioso e del livello di elettroliti plasmatici. La correzione della causa originale è talvolta indicata per via endovenosa o orale di acetazolamide o HCI.

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Le cause alcalosi metabolica

Le principali cause dello sviluppo di alcalosi metabolica - perdita di corpo H ⁺, carico esogeno di bicarbonato.

Le perdite di H ^{+ da parte del}  corpo con lo sviluppo di alcalosi metabolica sono osservate, di regola, con lesioni del tratto gastrointestinale e patologia renale. In queste situazioni, insieme alla perdita di ioni idrogeno, si perdono anche i cloruri. La risposta del corpo, finalizzata a reintegrare le perdite di cloruro, dipende dal tipo di patologia, che si riflette nella classificazione di alcalosi metabolica.

Perdita di H ⁺  attraverso il tratto gastrointestinale

Questa è la causa più comune dello sviluppo di alcalosi metabolica nella clinica delle malattie interne.

Classificazione e cause di alcalosi metabolica

classificazione	ragione
Lesioni del tratto gastrointestinale
Alcalosi resistente ai cloruri
Alcalosi clorosensibile	Vomito, drenaggio dello stomaco, adenoma surrenale del retto o intestino crasso
Danno renale
Alcalosi clorosensibile	Terapia diuretica, alcalosi post-ipercapnica
Alcalosi clorurata-resistente con ipertensione arteriosa	sindrome di Conn, Cushing, surrenale, ipertensione renovascolare, farmaci con proprietà mineralcorticoidi (carbenoxolone, liquirizia), il trattamento con glucocorticoidi
Alcalosi resistente al cloruro con pressione normale	Sindrome di Bartter, grave deplezione di potassio
Caricamento di bicarbonato	Massiccia terapia con bicarbonato, massiccia trasfusione di sangue, trattamento con resine a scambio alcalino

Nel succo gastrico in alte concentrazioni contengono sodio cloruro e acido cloridrico, in concentrazioni più basse - cloruro di potassio. La secrezione nel lume dello stomaco 1 mmol / L H ^{+ è}  accompagnata dalla formazione di 1 mmol / L di bicarbonato nel liquido extracellulare. Pertanto, la perdita di idrogeno e ioni di cloro durante il vomito o l'aspirazione di succo gastrico attraverso la sonda viene compensata da un aumento della concentrazione ematica di bicarbonati. Allo stesso tempo, si verifica una perdita di potassio, che porta al rilascio di K ⁺  dalla cellula con la sua sostituzione con ioni H ⁺  (sviluppo dell'acidosi intracellulare) e la stimolazione del riassorbimento dei bicarbonati. L'acidosi intracellulare sviluppato sporge fattore aggiuntivo che contribuisce alla perdita di ioni idrogeno a scapito delle reazioni compensative, manifesta nelle loro celle secrezione rafforzare, anche tubuli renali, con conseguente acidificazione delle urine. Questo complesso meccanismo spiega la cosiddetta "urina dell'acido paradossale" (bassi valori del pH urinario sotto alcalosi metabolica) con vomito prolungato.

Pertanto, lo sviluppo di alcalosi metabolica dovuta alla perdita di succo gastrico, a causa dell'accumulo di bicarbonati sanguigni in risposta a diversi fattori: la perdita immediata di H ⁺  dal contenuto gastrico, lo sviluppo della acidosi intracellulare, in risposta a ipokaliemia, e la perdita di un rene di ioni idrogeno, come reazione compensatoria sull'acidosi intracellulare. Per questo motivo, la correzione di alcalosi richiede l'introduzione di soluzioni di cloruro di sodio, cloruro di potassio o HCL.

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Perdita di H ⁺  attraverso i reni

In questo caso, l'alcalosi di solito si sviluppa con l'uso di potenti diuretici (tiazidico e ansa), che rimuovono sodio e potassio in una forma correlata al cloro. Allo stesso tempo, si perde una grande quantità di liquidi e si sviluppa ipovolemia, un forte aumento dell'escrezione totale di acidi e cloro, a seguito del quale si sviluppa alcalosi metabolica.

Tuttavia, con l'uso prolungato di diuretici sullo sfondo di ipovolemia sviluppata e alcalosi metabolica persistente, si verifica la ritenzione compensativa di sodio e cloruri e l'escrezione urinaria diminuisce a valori inferiori a 10 mmol / l. Questo indicatore è importante nella diagnosi differenziale delle varianti resistenti al cloruro e al cloruro di alcalosi metabolica. Con una concentrazione di cloruro inferiore a 10 mmol / l, l'alcalosi è considerata ipovolemica, sensibile al cloruro e può essere corretta mediante l'introduzione di soluzioni di cloruro di sodio.

Sintomi alcalosi metabolica

I sintomi e i segni di alcalosi lieve sono generalmente associati a un fattore eziologico. Più gravi aumenta metabolica ionizzati proteine leganti calcio, che porta a  ipocalcemia  e sviluppano sintomi di mal di testa, letargia e l'eccitabilità neuromuscolare, a volte con  il delirio, tetania e convulsioni. L'alcalemia riduce anche la soglia per l'insorgenza dei sintomi di angina e aritmie. L'ipokaliemia concomitante può causare debolezza.

Forme

Alcalosi post-ipercapnica

L'alcalosi post-ipercapnia di solito si sviluppa dopo l'eliminazione dell'insufficienza respiratoria. Lo sviluppo dell'alcalosi post-ipercapnia è associato al ripristino dello stato acido-base dopo acidosi respiratoria. Nella genesi dell'alcalosi post-ipercapnia, il ruolo principale è giocato dall'aumento del riassorbimento renale dei bicarbonati sullo sfondo dell'acidosi respiratoria. Rapido recupero di P _e di CO ₂  tramite ventilatore per norma non riduce il riassorbimento di bicarbonato e sostituita alcalosi sviluppo. Questo meccanismo dello sviluppo di disturbi dello stato acido-base richiede una cauta e lenta diminuzione della P _{e della} CO 2  nel sangue in pazienti con ipercapnia cronica.

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Alcalosi resistente ai cloruri

La causa principale di sviluppo alcalosi hloridrezistentnogo - eccesso di mineralcorticoidi, che stimolano il riassorbimento e potassio H ⁺  nel nefrone distale e bicarbonati massimo riassorbimento dal rene.

Queste forme di realizzazione alcalosi può essere accompagnato da un aumento della pressione sanguigna a elevata produzione di aldosterone primaria (sindrome Conn) o dovute all'attivazione del sistema renina RAAS (ipertensione renovascolare), produzione aumentata (o contenuto) di cortisolo o dei suoi precursori (sindrome di Cushing, trattamento con corticosteroidi, la somministrazione di farmaci con mineralcorticoidi proprietà: carbenoksolona, radice di liquirizia).

Il normale livello di pressione arteriosa viene rilevato con una malattia come la sindrome di Bartter e l'ipopotassiemia grave. Nella sindrome di Bartter, l'iperaldosteronismo si sviluppa anche in risposta all'attivazione di RAAS, ma la produzione estremamente elevata di prostaglandine che si verifica con questa sindrome inibisce lo sviluppo di ipertensione.

La ragione dell'alcalosi metabolica è la violazione del riassorbimento dei cloruri nel ginocchio ascendente dell'ansa di Henle, che porta ad un aumento dell'escrezione urinaria di cloruri associati a H ⁺, sodio e potassio. Le varianti resistenti al cloruro di alcalosi metabolica sono caratterizzate da un'elevata concentrazione di cloruro nelle urine (più di 20 mmol / l) e dalla resistenza di alcalosi all'introduzione di cloruri e al reintegro del volume ematico circolante.

Un'altra causa di alcalosi metabolica può bicarbonato di carico che si verifica in una costante introduzione bicarbonati, massiccia trasfusione di sangue e trattamento di resine alcalino-scambio, alcali quando il carico supera la capacità dei reni di loro escrezione.

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Diagnostica alcalosi metabolica

Per riconoscere l'alcalosi metabolica e l'adeguatezza della compensazione respiratoria, è necessario determinare la composizione gassosa del sangue arterioso e dei livelli di elettroliti plasmatici (inclusi calcio e magnesio).

Spesso la causa può essere determinata dalla cronologia e dai dati dell'esame fisico. Per una ragione sconosciuta e una normale funzione renale, è necessario misurare le concentrazioni di K e Cl ~ nelle urine (i valori non sono diagnostici per insufficienza renale). Il livello di cloro nelle urine è inferiore a 20 meq / l indica un significativo riassorbimento renale e suggerisce una causa Cl-dipendente. Il livello di cloro nelle urine più di 20 meq / l assume una forma indipendente dal Cl.

Il livello di potassio nelle urine e la presenza o l'assenza di ipertensione aiutano a differenziare l'alcalosi metabolica Cl-indipendente.

Il livello di potassio nelle urine inferiore a 30 meq / giorno indica ipopotassiemia o abuso di lassativi. Il livello di potassio nelle urine di oltre 30 meq / die senza ipertensione suggerisce un uso eccessivo di diuretici o le sindromi di Barter o Gitelman. Un livello di potassio superiore a 30 meq / giorno in presenza di ipertensione richiede una valutazione della probabilità di iperaldosteronismo, un eccesso di mineralcorticoidi e malattie renovascolari; Gli studi di solito includono la determinazione dell'attività della renina plasmatica e i livelli di aldosterone e cortisolo.

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Trattamento alcalosi metabolica

Il trattamento dell'alcalosi metabolica è strettamente correlato alla causa immediata, che determina lo sviluppo di questo disturbo dello stato acido-base. È necessario trattare le cause iniziali con la correzione di ipovolemia e ipopotassiemia.

Pazienti con alcalosi metabolica Cl-dipendente somministrata per via endovenosa allo 0,9% di soluzione fisiologica; la velocità di somministrazione è solitamente di 50-100 ml / ora superiore a quella delle perdite urinarie e di altri fluidi per ottenere un livello di cloro urinario superiore a 25 meq / le una normalizzazione del pH delle urine dopo l'aumento iniziale dovuto al bicarbonato. Nei pazienti con alcalosi metabolica O-indipendente, l'effetto della reidratazione non è solitamente osservato.

Nei pazienti con alcalosi metabolica grave (es. PH> 7,6), a volte è necessaria una correzione più urgente del pH del plasma. È possibile utilizzare l'emofiltrazione o l'emodialisi, soprattutto con l'ipervolemia. L'assegnazione di acetazolamide 250-375 mg per via orale o per via endovenosa 1 o 2 volte al giorno aumenta l'escrezione di HCO3-, ma può anche aumentare la perdita di K + o PO4 nelle urine; la massima efficacia può essere osservata in pazienti con ipervolemia e alcalosi metabolica causata da diuretici, nonché in pazienti con alcalosi metabolica post-ipercapnica.

L'introduzione endovenosa di acido cloridrico nella soluzione normale 0,1-0,2 è sicura ed efficace, ma può essere effettuata solo attraverso il catetere centrale in connessione con iperosmosi e sclerosi delle vene periferiche. La dose è 0,1-0,2 mmol / (kghh) con la necessità di monitorare frequentemente la composizione del gas nel sangue arterioso e i livelli di elettrolito nel plasma.

Con una perdita intensiva di cloruri e H ⁺  attraverso il tratto gastrointestinale, è necessario introdurre soluzioni contenenti cloro (cloruro di sodio, cloruro di potassio, HCl); con una diminuzione simultanea del volume di sangue circolante - rifornimento del suo volume.

In grave ipokaliemia sullo sfondo di un eccesso di mineralcorticoidi corpo (sindrome di Conn, Cushing, Bartter, iperplasia surrenalica congenita) deve essere usato con la dieta a basso contenuto di sale, trascorrere il trattamento chirurgico del tumore causato da eccessiva produzione di mineralcorticoidi, utilizzare gli antagonisti dei mineralcorticoidi (diuretici: amiloride, triamterene, spironolattone) introdurre soluzioni di cloruro di potassio, usare indometacina, farmaci antipertensivi.

Inoltre, al fine di eliminare alcalosi metabolica con ipopotassiemia pronunciata, sviluppata come risultato della somministrazione a lungo termine di diuretici, è necessario smettere di usarli; a introduzione esogena di bicarbonati - per fermare le infusioni di soluzioni alcaline, il sangue.