Ascessi cerebrali otogeni: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Ascesso - una cavità piena di pus e delimitata da tessuti e organi circostanti da una membrana piogenica.

Classificazione degli ascessi cerebrali otogeni

Al momento del verificarsi, gli ascessi sono divisi in quelli precoci e in ritardo. Per trasportare in ritardo ascessi, formato dopo 3 mesi.

I primi ascessi nel loro sviluppo passano attraverso una serie di fasi successive:

• encefalite purulento-necrotica:
• la formazione di una capsula piogenica;
• manifestazioni di ascesso;
• fase terminale.

Gli ascessi tardivi nel decorso clinico sono suddivisi in rapido sviluppo, lentamente in via di sviluppo e asintomatici.

Patogenesi di ascessi cerebrali otogeni

Gli ascessi di Otogennye del cervello sorgono nelle immediate vicinanze del fuoco dell'infezione e sono più spesso localizzati nel lobo temporale e nel cervelletto.

Nella fase iniziale dell'encefalite (i primi 1 3 giorni), intorno ai vasi sanguigni si verifica una reazione infiammatoria locale. Lo sviluppo dell'encefalite è associato all'edema del tessuto cerebrale e alla formazione della regione di necrosi. Nella fase tardiva dell'encefalite (4-9 ° giorno) si osservano importanti cambiamenti istologici come l'edema massimale del tessuto cerebrale, un aumento delle dimensioni della necrosi e la formazione di pus. I fibroblasti formano intorno alla zona di infiammazione la rete reticolare, che funge da precursore della capsula di collagene.

Nella fase iniziale (il 10 ° e il 13 ° giorno) della formazione della capsula, la rete di collagene si ispessisce e il centro necrotico è isolato dalla sostanza cerebrale circostante. Ovviamente, questo processo è decisivo nel proteggere il tessuto circostante dai danni. Nella fase tardiva della formazione della capsula (il 14 ° giorno e oltre), l'ascesso ha cinque diversi strati:

• centro necrotico;
• zona periferica di cellule infiammatorie e fibroblasti;
• capsula di collagene:
• area di navi appena formate;
• area di gliosi reattiva con edema.

Per sviluppare una capsula ben formata sono necessarie 2 settimane.

I fattori che influenzano la formazione della capsula comprendono il tipo di agente patogeno, la fonte di infezione, lo stato del sistema immunitario, l'uso di antibiotici e glucocorticoidi.

Sintomi di ascessi cerebrali otogeni

Le manifestazioni cliniche dell'ascesso dipendono dalla sua posizione e volume, dalla virulenza del patogeno, dallo stato immunitario del paziente, dalla presenza di edema cerebrale e dalla gravità dell'ipertensione endocranica. L'ascesso è un processo infiammatorio acuto, di solito in rapido sviluppo, che è la principale differenza dalle altre formazioni volumetriche intracraniche. La sintomatologia dell'ascesso si sviluppa non più di due settimane e spesso meno di una settimana.

Una caratteristica di ascesso in ritardo è la presenza di una capsula ben espressa. Le manifestazioni cliniche degli ascessi tardivi sono molto diverse e sono determinate dalla localizzazione del focus patologico, dalle sue dimensioni. Principali sintomi di ascessi tardivi possono essere considerati una manifestazione di ipertensione endocranica con la comparsa di segni oftalmologici e radiografici di educazione volumetrica patologica nella cavità cranica.

La complicazione più formidabile dell'ascesso cerebrale è la scoperta della cavità purulenta nel percorso del flusso del liquido cerebrospinale e specialmente nei ventricoli del cervello.

Isolare le fasi iniziali, latenti e apparenti dello sviluppo dell'ascesso.

Nella fase iniziale, il sintomo principale è un mal di testa. Può avere la natura dell'emicrania, ma il più delle volte è diffusa, permanentemente resistente al trattamento. Se c'è un aumento significativo della pressione intracranica, allora il mal di testa è accompagnato da nausea e vomito. L'aumento della pressione intracranica, insieme all'effetto di massa causato da un ascesso, può portare a una violazione del livello di coscienza: dallo stordimento moderato allo sviluppo del coma. Lo stato di coscienza è il singolo predittore più importante. La durata di questa fase è di 1-2 settimane.

Inoltre entro 2-6 settimane dallo sviluppo della fase latente di evidenti sintomi di danno cerebrale non si osserva, ma lo stato di salute del paziente è più spesso cambiato. L'umore peggiora, l'apatia si sviluppa, la debolezza generale, l'affaticamento aumentato.

Lo stadio apparente dura in media 2 settimane. Osservazione disattenta del paziente, la fase iniziale passa inosservata e lo stadio apparente viene riconosciuto con ritardo.

Diagnosi di ascessi cerebrali otogeni

Esame fisico

Quando il paziente viene fisicamente esaminato nello stadio apparente della malattia, si possono distinguere quattro gruppi di sintomi: infettivo generale, cerebrale generale, conduttivo e focale.

Il primo gruppo include debolezza generale, mancanza di appetito, ritardo delle feci, perdita di peso. La temperatura corporea è solitamente normale o subferinale, la VES è aumentata, la leucocitosi è moderata e non vi sono cambiamenti significativi nella conta ematica dei leucociti. La metà dei pazienti può presentare occasionali aumenti della temperatura corporea irregolare fino a 39 ° C e oltre.

I sintomi cerebrali sono causati da un aumento della pressione intracranica. Questi includono mal di testa, vomito senza precedenti nausea, torcicollo, sintomo di Kernig. A differenza della meningite, c'è bradicardia a causa della pressione sul midollo allungato. Più spesso che con la meningite, quando si esamina il fondo, vengono rivelati i dischi stagnanti dei nervi ottici. La meningite è presente nel 20% dei pazienti. L'edema dei capezzoli dei nervi ottici è associato a ipertensione intracranica ed è rilevato nel 23-50% dei pazienti

Il collasso dei sistemi conduttori e dei nuclei subcorticali risulta dalla dislocazione del tessuto cerebrale. Emiparesi controlaterale e paralisi sono annotati. I nervi cerebrali possono soffrire. La paresi dell'oculomotore e del nervo facciale si sviluppa secondo il tipo centrale. L'innervazione centrale della troupe superiore dei muscoli mimici è a due lati, quindi quando il gruppo inferiore di muscoli è la paresi, la funzione del muscolo facciale della fronte è preservata. I sintomi piramidali sono annotati.

Il maggior valore diagnostico sono i sintomi neurologici focali. Il deficit neurologico focale è stato notato nel 50-80% dei pazienti, le sue manifestazioni sono associate alla localizzazione dell'ascesso.

La sconfitta del lobo temporale dominante del cervello (sinistra-destra e destrimano nei mancini) è caratterizzata da afasia sensoriale e amnestica. Con l'afasia sensoriale e l'udito ben conservato, il paziente non capisce ciò che gli viene detto. Il suo discorso diventa un insignificante set di elefanti. Ciò è dovuto alla sconfitta del Centro di Wernicke nella parte posteriore del giro temporale superiore della corteccia dell'emisfero dominante del cervello. Il paziente non può anche leggere (aleksii) e scrivere (agra). L'afasia amnestica si manifesta nel fatto che il paziente, al posto del nome dell'oggetto, descrive il loro scopo, che è associato alla dissociazione visiva-uditiva come risultato della lesione delle parti inferiore e posteriore dei lobi temporali e parietali.

Un ascesso in un lobo temporale "invisibile" può essere manifestato da disturbi mentali: euforia o depressione, una riduzione della critica che spesso passa inosservata. Pertanto, una tale quota è chiamata "stupida".

La patologia di uno qualsiasi dei lobi temporali del cervello è accompagnata dalla perdita degli stessi campi di visione di entrambi gli occhi (omonimo Hemannopia). Il coinvolgimento della rappresentazione vestibolare corticale è accompagnato da vertigini e atassia con una deviazione del corpo sul lato opposto della lesione.

L'ascesso del cervelletto è caratterizzato da una violazione del tono delle estremità, dell'atassia, del nistagmo spontaneo e dei sintomi cerebellari. C'è una deviazione e un abbassamento della mano sul lato della lesione nel campione del dito-dito. Con i test dell'indice e del dito nasale, c'è una mancanza nella parte interessata. Il test al ginocchio del paziente è instabilmente eseguito dal piede sul lato della lesione, portandolo oltre il necessario. L'atassia cerebellare si manifesta come una deviazione del corpo nella postura di Romberg verso il lato affetto e l'andatura "ubriaca" con una deviazione nella stessa direzione. Le deviazioni del corpo e degli arti coincidono con la direzione della componente rapida del nistagmo, in contrasto con l'atassia vestibolare, in cui le deviazioni del corpo e degli arti coincidono con la direzione della componente lenta del nistagmo. Il nistagmo spontaneo è di grandi dimensioni, con danni estesi al cervelletto che possono essere multipli. Il nistagmo verticale è un segno prognostico sfavorevole. I sintomi cerebellari includono l'incapacità di eseguire un'andatura del fianco nella direzione dell'emisfero cerebrale interessato, l'adiadochocinesi, il jitter intenzionale durante il test del palcenosal.

Con un ascesso cerebrale, è possibile un improvviso deterioramento delle condizioni del paziente. Quest'ultimo è associato ad una dislocazione del cervello, o per rompere il contenuto del ascesso nello spazio subaracnoideo o ventricoli del cervello. Sotto corso sfavorevole della malattia in fase terminale per espressa sindrome dislocazione anisocoria osservato, limitando l'alto sguardo, perdita di coscienza e tasso di insufficienza respiratoria. La morte avviene sia sullo sfondo della crescente edema cerebrale di insufficienza respiratoria e l'attività cardiaca, o sullo sfondo della purulenta ventricolite il breakout di pus nei ventricoli del cervello.

Ricerca di laboratorio

Con ascessi cerebrali, una leucocitosi neutrofila moderata con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, si nota un aumento della VES fino a 20 mm / ora e oltre.

La puntura spinale con ascesso cerebrale è pericolosa e porta rapidamente al deterioramento clinico. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale non sono specifici. Il liquido cerebrospinale è limpido, scorre sotto pressione, il contenuto proteico è leggermente aumentato e la pleocitosi è scarsamente espressa (fino a 100-200 cellule / μl). Quando la penetrazione del pus nello spazio subaracnoideo, si sviluppa la meningite secondaria, caratterizzata da corrispondenti cambiamenti nel liquido cerebrospinale.

Ricerca strumentale

La diagnosi delle radiazioni è di grande importanza nella diagnosi degli ascessi cerebrali. I segni radiologici assoluti di un ascesso sono il contouring di pareti calcificate di un ascesso con la presenza di un livello liquido o gassoso in esso.

Nell'effettuare l'echoencephalography e l'angiografia carotidea, i segni di un processo volumetrico intracranico che sposta le strutture mediane del cervello possono essere stabiliti.

L'ampio uso di CT e MRI è necessario per una diagnosi accurata dell'ubicazione degli ascessi cerebrali. Quando la TC viene rilevata liscia, sottile, con i contorni corretti e accumulando la parete contrastante dell'ascesso, nonché la regione centrale dell'ascesso di densità ridotta. Con la risonanza magnetica su immagini T1-pesate, la necrosi centrale è rappresentata da una zona di ipointensità, la capsula circonda la zona di necrosi e si presenta come un sottile strato iso- o iperintenso. Fuori l'ascesso è una zona di ipointensità. Che è un edema. Sulle immagini pesate in T2, gli stessi dati sono riprodotti come un centro iperintenso, una capsula ipointensoriale ben differenziata e l'edema iperintensivo circostante. Sulla base dei dati CT e MRT, è possibile determinare l'accesso ottimale al focus patologico.

Nel lobo temporale del cervello, l'ascesso è più spesso di forma rotonda, e nel cervelletto è una fessura. Gli ascessi con pareti lisce possono essere fluidificati con una capsula ben espressa. Tuttavia, spesso la capsula è assente e l'ascesso è circondato dalla sostanza infiammata e ammorbidita del cervello.

In assenza della possibilità di TC e RM per la diagnosi, è possibile eseguire pneumoencefalografia e scintigrafia con radioisotopi.

Diagnostica differenziale

L'ascesso cerebrale otogena dovrebbe essere distinto dall'encefalite ascessa. La formazione di una delicata cavità purulenta nella sostanza cerebrale è più spesso una conseguenza dell'encefalite, che rappresenta una delle varianti del suo esito. La diagnosi differenziale di ascesso tardivo dovrebbe essere eseguita anche con un tumore al cervello.

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