Ascessi cerebrali otogeni: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Un ascesso è una cavità piena di pus e separata dai tessuti e dagli organi circostanti da una membrana piogenica.

Classificazione degli ascessi cerebrali otogeni

In base al momento della comparsa, gli ascessi otogeni vengono solitamente suddivisi in precoci e tardivi. Gli ascessi tardivi sono quelli che si formano dopo 3 mesi.

Gli ascessi precoci attraversano una serie di fasi successive nel loro sviluppo:

• encefalite purulento-necrotica:
• formazione di una capsula piogenica;
• manifestazioni di ascesso;
• fase terminale.

Gli ascessi tardivi si dividono in base al loro decorso clinico in ascessi a rapido sviluppo, a lento sviluppo e asintomatici.

Patogenesi degli ascessi cerebrali otogeni

Gli ascessi cerebrali otogeni si formano in prossimità del sito dell'infezione e sono localizzati più spesso nel lobo temporale e nel cervelletto.

Nella fase iniziale dell'encefalite (primi 1-3 giorni), si verifica una reazione infiammatoria locale attorno ai vasi sanguigni. Lo sviluppo dell'encefalite è associato al rigonfiamento del tessuto cerebrale e alla formazione di un'area necrotica. Nella fase avanzata dell'encefalite (4-9 giorni), si osservano importanti alterazioni istologiche, come il rigonfiamento massimo del tessuto cerebrale, un aumento delle dimensioni della necrosi e la formazione di pus. I fibroblasti formano una rete reticolare attorno alla zona infiammatoria, che funge da precursore della capsula di collagene.

Nella fase iniziale (giorni 10-13) della formazione della capsula, la rete di collagene si compatta e il centro necrotico viene isolato dalla materia cerebrale circostante. Apparentemente, questo processo è fondamentale per proteggere il tessuto circostante dai danni. Nella fase avanzata della formazione della capsula (giorni 14 e successivi), l'ascesso presenta cinque strati distinti:

• centro necrotico;
• zona periferica delle cellule infiammatorie e dei fibroblasti;
• capsula di collagene:
• area dei vasi di nuova formazione;
• area di gliosi reattiva con edema.

Ci vogliono 2 settimane perché si sviluppi una capsula ben formata.

I fattori che influenzano la formazione della capsula includono il tipo di agente patogeno, la fonte dell'infezione, lo stato del sistema immunitario dell'organismo, l'uso di antibiotici e glucocorticoidi.

Sintomi degli ascessi cerebrali otogeni

Le manifestazioni cliniche di un ascesso dipendono dalla sua sede e dal suo volume, dalla virulenza del patogeno, dallo stato immunitario del paziente, dalla presenza di edema cerebrale e dalla gravità dell'ipertensione intracranica. Un ascesso è un processo infiammatorio acuto che di solito si sviluppa rapidamente, il che rappresenta la principale differenza rispetto ad altre lesioni intracraniche occupanti spazio. I sintomi di un ascesso si sviluppano in non più di due settimane, e spesso in meno di una settimana.

Una caratteristica tipica di un ascesso tardivo è la presenza di una capsula ben definita. Le manifestazioni cliniche degli ascessi tardivi sono molto varie e dipendono dalla localizzazione del focolaio patologico e dalle sue dimensioni. I sintomi principali degli ascessi tardivi possono essere considerati la manifestazione di ipertensione intracranica con la comparsa di segni oftalmologici e radiologici di una formazione volumetrica patologica nella cavità cranica.

La complicazione più grave di un ascesso cerebrale è la rottura della cavità purulenta nel percorso del liquido cerebrospinale e in particolar modo nei ventricoli cerebrali.

Esistono fasi iniziali, latenti e manifeste nello sviluppo dell'ascesso.

Nella fase iniziale, il sintomo principale è la cefalea. Può essere emicranica, ma il più delle volte è diffusa, costante e resistente al trattamento. In caso di aumento significativo della pressione intracranica, la cefalea è accompagnata da nausea e vomito. L'aumento della pressione intracranica, insieme all'effetto massa causato dall'ascesso, può portare a un'alterazione del livello di coscienza: da una moderata confusione allo sviluppo del coma. Lo stato di coscienza è il fattore prognostico più importante. La durata di questa fase è di 1-2 settimane.

Inoltre, durante le 2-6 settimane di sviluppo della fase latente, non si osservano sintomi evidenti di danno cerebrale, ma il benessere del paziente risulta spesso alterato. L'umore peggiora, si sviluppa apatia, si osservano debolezza generale e aumento dell'affaticamento.

La fase conclamata dura in media 2 settimane. Se il paziente non viene monitorato attentamente, la fase iniziale passa inosservata e la fase conclamata viene riconosciuta tardivamente.

Diagnosi degli ascessi cerebrali otogeni

Esame fisico

Durante l'esame fisico di un paziente nella fase evidente della malattia, si possono distinguere quattro gruppi di sintomi: infettivi generali, cerebrali generali, trasmissivi e focali.

Il primo gruppo comprende debolezza generale, perdita di appetito, stitichezza e perdita di peso. La temperatura corporea è generalmente normale o subfertile, la VES è elevata, la leucocitosi è moderata senza alterazioni significative nella conta leucocitaria. Metà dei pazienti può manifestare aumenti irregolari episodici della temperatura corporea fino a 39 °C e oltre.

I sintomi cerebrali generali sono causati dall'aumento della pressione intracranica. Questi includono cefalea, vomito non preceduto da nausea, rigidità del collo e segno di Kernig. A differenza della meningite, si osserva bradicardia dovuta alla pressione sul midollo allungato. Più spesso che nella meningite, durante l'esame del fondo oculare si riscontra una congestione del disco ottico. Il meningismo è presente nel 20% dei pazienti. L'edema delle papille del nervo ottico è associato a ipertensione intracranica e viene rilevato nel 23-50% dei pazienti.

La compressione dei sistemi di conduzione e dei nuclei sottocorticali si verifica a seguito di una dislocazione del tessuto cerebrale. Si osservano emiparesi e paralisi controlaterali. I nervi cranici possono essere compromessi. La paresi dei nervi oculomotori e facciali si sviluppa secondo il tipo centrale. L'innervazione centrale del gruppo superiore dei muscoli facciali è bilaterale, pertanto, in caso di paresi del gruppo inferiore, la funzione facciale dei muscoli frontali è preservata. Si osservano sintomi piramidali.

I sintomi neurologici focali hanno il massimo valore diagnostico. Il deficit neurologico focale è presente nel 50-80% dei pazienti e le sue manifestazioni sono associate alla localizzazione dell'ascesso.

Il danno al lobo temporale dominante del cervello (sinistro nei destrimani e destro nei mancini) è caratterizzato da afasia sensoriale e amnesica. Nell'afasia sensoriale e nell'udito intatto, il paziente non capisce ciò che gli viene detto. Il suo discorso diventa un insieme di parole senza senso. Ciò si verifica a causa del danno all'area di Wernicke nella sezione posteriore del giro temporale superiore dell'emisfero cerebrale dominante. Il paziente non può nemmeno leggere (alessia) o scrivere (agrafia). L'afasia amnesica si manifesta con il fatto che il paziente, invece di nominare un oggetto, ne descrive lo scopo, il che è associato a una dissociazione visuo-uditiva dovuta al danno alle sezioni inferiore e posteriore dei lobi temporali e parietali.

Un ascesso nel lobo temporale "non dominante" può manifestarsi con disturbi mentali: euforia o depressione, riduzione del pensiero critico, che spesso passano inosservati. Ecco perché questo lobo è detto "silenzioso".

La patologia di uno qualsiasi dei lobi temporali cerebrali è accompagnata dalla perdita degli stessi campi visivi in entrambi gli occhi (emnanopsia omonima). Il coinvolgimento della rappresentazione vestibolare corticale è accompagnato da vertigini e atassia con deviazione del corpo verso il lato opposto alla lesione.

L'ascesso cerebellare è caratterizzato da alterazione del tono degli arti, atassia, nistagmo spontaneo e sintomi cerebellari. Durante il test dito-dito si osserva la deviazione e l'abbassamento della mano sul lato interessato. Durante i test indice e dito-naso si osserva la mancata identificazione del segno in direzione del lato interessato. Il paziente esegue il test tallone-ginocchio in modo incerto con la gamba sul lato interessato, spostandola più del necessario. L'atassia cerebellare si manifesta con la deviazione del corpo nella posizione di Romberg verso il lato interessato e un'andatura "ubriaca" con deviazione verso lo stesso lato. Le deviazioni del corpo e degli arti coincidono con la direzione della componente rapida del nistagmo, a differenza dell'atassia vestibolare, in cui le deviazioni del corpo e degli arti coincidono con la direzione della componente lenta del nistagmo. Il nistagmo spontaneo è di grandi dimensioni e può essere multiplo in caso di danno cerebellare esteso. Il nistagmo verticale è un segno prognostico sfavorevole. I sintomi cerebellari includono l'incapacità di eseguire un'andatura di fianco verso l'emisfero cerebellare interessato, adiadococinesi e tremori intenzionali durante il test dito-naso.

In caso di ascesso cerebrale, è possibile un improvviso peggioramento delle condizioni del paziente. Quest'ultimo è associato alla dislocazione cerebrale o alla fuoriuscita del contenuto dell'ascesso nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli cerebrali. In caso di decorso sfavorevole della malattia in fase terminale, a causa della sindrome da dislocazione marcata, si osservano anisocoria, limitazione dello sguardo verso l'alto, perdita di coscienza e disturbi del ritmo respiratorio. La morte sopraggiunge o in concomitanza con un edema cerebrale crescente dovuto all'arresto respiratorio e all'attività cardiaca, o in concomitanza con ventricolite purulenta quando il pus penetra nei ventricoli cerebrali.

Ricerca di laboratorio

Negli ascessi cerebrali si osserva una leucocitosi neutrofila moderata con uno spostamento verso sinistra della formula leucocitaria e un aumento della VES a 20 mm/h e oltre.

Una puntura lombare per un ascesso cerebrale è pericolosa e porta rapidamente a un peggioramento clinico. Le alterazioni del liquido cerebrospinale sono aspecifiche. Il liquido cerebrospinale è trasparente, fuoriesce sotto pressione, presenta un contenuto proteico leggermente aumentato e una pleiocitosi debolmente espressa (fino a 100-200 cellule/μl). Quando il pus penetra nello spazio subaracnoideo, si sviluppa una meningite secondaria, caratterizzata da corrispondenti alterazioni del liquido cerebrospinale.

Ricerca strumentale

La diagnostica radiologica è di grande importanza nella diagnosi degli ascessi cerebrali. I segni radiologici assoluti di un ascesso sono il contorno delle pareti calcifiche dell'ascesso e la presenza di un livello di liquido o gas al suo interno.

Eseguendo l'ecoencefalografia e l'angiografia carotidea, è possibile individuare i segni di un processo volumetrico intracranico che sposta le strutture della linea mediana del cervello.

L'uso diffuso di TC e RM è necessario per una diagnosi accurata della localizzazione dell'ascesso cerebrale. La TC rivela una parete ascessuale liscia, sottile e a contorno regolare che accumula mezzo di contrasto, nonché un'area centrale dell'ascesso a bassa densità. Nella RM, nelle immagini pesate in T1, la necrosi centrale è rappresentata da una zona di ipointensità; la capsula circonda la zona di necrosi e appare come un sottile strato isointenso o iperintenso. All'esterno dell'ascesso, è presente una zona di ipointensità, che rappresenta un edema. Nelle immagini pesate in T2, gli stessi dati vengono riprodotti come un centro di iperintensità, una capsula ipointensa ben differenziata e un edema iperintenso circostante. Sulla base dei dati di TC e RM, è possibile determinare l'approccio ottimale al focolaio patologico.

Nel lobo temporale del cervello, l'ascesso è spesso arrotondato, mentre nel cervelletto ha una forma a fessura. Gli ascessi a parete liscia con una capsula ben definita hanno il decorso più favorevole. Tuttavia, la capsula è spesso assente e l'ascesso è circondato da materia cerebrale infiammata e rammollita.

Se la TC e la RM non sono disponibili per la diagnosi, si può ricorrere alla pneumoencefalografia e alla scintigrafia radioisotopica.

Diagnosi differenziale

L'ascesso cerebrale otogeno deve essere distinto dall'encefalite ascessuale. La formazione di una cavità purulenta delimitata nel tessuto cerebrale è spesso conseguenza dell'encefalite, rappresentando una delle varianti del suo esito. La diagnosi differenziale dell'ascesso tardivo deve essere effettuata anche con un tumore cerebrale.

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