Conseguenze e recupero dopo un secondo ictus

Una condizione acuta causata dall'arresto totale o parziale del flusso sanguigno nei vasi cerebrali, provocato dalla loro occlusione o stenosi (ictus ischemico) o dalla rottura delle arterie intracerebrali con conseguente emorragia da queste nella cavità cranica (ictus emorragico) è molto pericolosa e porta alla morte del paziente molto più spesso dell'infarto del miocardio.

I pazienti che si sono ripresi con successo da un ictus, tuttavia, mantengono la tendenza del corpo a formare coaguli di sangue, placche di colesterolo e aumenti incontrollati della pressione sanguigna. Inoltre, di solito presentano altre gravi patologie croniche nella loro storia clinica: neurologiche, endocrinologiche, cardiovascolari, renali, spesso in una forma avanzata piuttosto grave. Le riserve del loro corpo, che possono consentire loro di evitare un secondo ictus, sono molto ridotte. E i pazienti che sono usciti vittoriosi dalla battaglia contro una malattia pericolosa a volte commettono errori sulle loro reali capacità, il che porta a una ripetizione della catastrofe vascolare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Le statistiche mondiali pongono la mortalità per ictus al secondo posto dopo quella dovuta a cardiopatia ischemica. Ogni anno, da 460 a 560 persone ogni 100.000 abitanti del pianeta vengono ricoverate in ospedale per ictus cerebrovascolari acuti, un terzo dei casi è recidivo. Le statistiche di sopravvivenza dopo un secondo ictus sono deludenti: se dopo il primo ictus, in media, 2/3 dei pazienti nel mondo sopravvivono, dopo il secondo ictus non più del 30% rimane in vita, e non vale la pena parlare della loro qualità di vita, poiché l'ictus è la prima causa di disabilità primaria al mondo.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Le cause di un secondo colpo

Oggi, l'identificazione delle cause iniziali di episodi ripetuti di patologie cerebrovascolari acute rimane una delle aree promettenti dell'angio-neurologia. Il meccanismo del loro sviluppo, le manifestazioni cliniche e la morfologia degli ictus non sono ancora stati sufficientemente studiati, e non sono stati sviluppati un approccio e una terminologia unificati. Anche il concetto di ictus ripetuto è interpretato in modo ambiguo, poiché alcuni studi includono casi di disturbi vascolari acuti in un altro sistema arterioso o in aree del cervello irrorate da vasi diversi. Altri studi li escludono, quindi i dati di diversi autori sono talvolta incomparabili. A questo proposito, la maggior parte degli studi rileva specificamente i fattori che aumentano il rischio di ictus ripetuto e ne influenzano il decorso e la probabilità di sopravvivenza.

I principali fattori scatenanti di un ictus acuto, sia al primo che al secondo, sono considerati la presenza di ipertensione arteriosa nel paziente (e i numeri non devono essere necessariamente "fuori scala"), l'aterosclerosi (la loro combinazione è particolarmente pericolosa) e alterazioni ipertrofiche del ventricolo sinistro. Se il paziente è diabetico, un forte fumatore o un bevitore, il rischio di ictus aumenta di parecchie volte. La combinazione di anche solo due dei fattori sopra menzionati aumenta significativamente la probabilità di un esito sfavorevole.

I medici hanno da tempo notato la seguente caratteristica: una catastrofe vascolare ripetuta colpisce principalmente coloro che, avendo quasi completamente recuperato la salute dopo un ictus, sono tornati al loro stile di vita precedente, hanno smesso di prestare attenzione e di seguire le raccomandazioni preventive. La qualità della vita di una persona che ha subito un ictus determina pienamente la possibilità di una recidiva della situazione.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Fattori di rischio

I fattori di rischio per un secondo ictus, pur non essendo la causa diretta di alterazioni patologiche nelle arterie cerebrali, riducono il potenziale adattativo dell'emodinamica e creano le condizioni per un'alterazione della compensazione della circolazione sanguigna nelle arterie cerebrali. Questo gruppo include: sovraccarico mentale e fisico; riposo insufficiente (anche il lavoro che procura piacere deve essere dosato); abbondanza di situazioni stressanti, sia negative che positive; abitudini lontane da quelle sane - fumo, consumo di alcol e/o droghe, assunzione di farmaci senza prescrizione medica; mancanza di attività fisica praticabile, solitamente associata a una cattiva alimentazione e, di conseguenza, a un sovrappeso.

La probabilità di un secondo ictus è elevata nelle persone che non controllano la pressione sanguigna, la viscosità del sangue e non prestano attenzione alle malattie croniche preesistenti. Un rischio maggiore di un secondo ictus è associato non solo all'ipertensione, ma anche a ipotensione, disturbi metabolici e ipercoagulazione del sangue. Un ictus ripetuto si verifica spesso nelle persone con disturbi funzionali del muscolo cardiaco, fibrillazione atriale e una storia di infarto del miocardio.

Per le donne in età fertile, la contraccezione ormonale comporta un rischio di ictus ricorrente; il rischio è particolarmente elevato per le fumatrici e le donne affette da ipertensione.

Un altro ampio gruppo a rischio è costituito da persone che hanno subito incidenti cerebrovascolari di breve durata: emorragie puntiformi (anche chiamate microictus), che portano a minime alterazioni necrotiche nel tessuto cerebrale, così come attacchi ischemici transitori (interruzione reversibile dell'afflusso di sangue in alcune aree del cervello). L'insidiosità di tali eventi, che per lo più rimangono inosservati o dimenticati, sta nel fatto che la probabilità di un vero e proprio ictus in queste persone è molto più alta.

Questi fattori possono essere corretti con i farmaci, sottoponendosi a un ciclo di cure adeguato e modificando il proprio stile di vita.

I fattori non modificabili che influenzano la probabilità di ictus in generale includono: limite di età di 65 anni: su tre ictus, due si verificano in persone di età superiore a questa; sesso: la popolazione maschile tra i 30 e i 69 anni è più suscettibile alle patologie cerebrovascolari acute; predisposizione ereditaria ed etnia (la più alta probabilità di ictus, secondo le stime, si riscontra negli afroamericani). Sono incluse anche situazioni di stress casuali. Tuttavia, gli esperti non associano la probabilità di un ictus ripetuto né al sesso, né alla fascia d'età, né al tipo patologico della precedente catastrofe vascolare. La causa principale della sua recidiva è considerata l'atteggiamento superficiale del paziente nei confronti della propria salute e la riluttanza ad aderire a determinate restrizioni.

La stragrande maggioranza degli incidenti cerebrovascolari acuti si sviluppa come ischemia (circa 8-9 su 10), le emorragie rappresentano solo il 10-15%, ma sono caratterizzate da un decorso più grave e da un'elevata mortalità.

[ 15 ]

Patogenesi

Attualmente si ritiene che la patogenesi dell'ictus ischemico sia dovuta a danni a:

• aterosclerosi delle arterie principali (in primo luogo le arterie carotidi) prima di entrare nella cavità cranica, che causa la maggior parte (fino al 40%) di tutte le catastrofi vascolari primarie e secondarie di questo tipo;
• piccole arterie situate all'interno del cervello, a causa dell'aumento della pressione sanguigna, combinato con alterazioni aterosclerotiche nei vasi intracranici (circa il 35% degli ictus ischemici);
• occlusione dell'arteria cerebrale media causata da un embolo grasso o gassoso formatosi nel cuore (sezioni a sinistra), circa il 15% degli ictus ischemici al 20%.

In altri casi, i collegamenti patogenetici degli ictus ischemici erano disturbi della coagulazione del sangue (tromboembolia), degenerazione delle membrane vascolari causata da malattie non direttamente correlate ai vasi cerebrali, come diabete mellito, vasculite ed eritremia.

La presenza di angiopatia aterosclerotica è la causa principale dello sviluppo della maggior parte degli ictus ischemici, compresi quelli ripetuti. Questo rappresenta il fattore di rischio più significativo. Le alterazioni aterosclerotiche delle pareti vasali sono considerate un processo proliferativo-infiammatorio cronico, nel cui contesto si formano trombi a causa di un aumento della viscosità del sangue, spesso provocato da ipertensione e disturbi del metabolismo lipidico.

Un ruolo significativo nella patogenesi di questo processo è attribuito all'interazione delle lipoproteine a bassa densità (LDL) con le pareti delle arterie. Con l'età del paziente, la penetrazione delle LDL circolanti nel plasma nella membrana arteriosa aumenta, formando inizialmente macchie di colesterolo che, nel tempo, si trasformano in escrescenze sulle pareti delle arterie: le placche ateromatose. Ispessendosi o, al contrario, allentandosi, le placche si screpolano, si ulcerano, si verificano piccole emorragie nel loro spessore, per poi fibrosi, che aumenta le dimensioni della formazione e, di conseguenza, il lume dell'arteria si restringe e la membrana endoteliale viene danneggiata. La tromboresistenza del vaso diminuisce e in questo punto si forma gradualmente un trombo murale. I suoi disturbi strutturali (allentamento, screpolature, fibrosi) generano substrati intravascolari (emboli), trasportati dal flusso sanguigno verso le arterie cerebrali.

I processi patogenetici si sviluppano e aumentano approssimativamente nel corso delle prime tre settimane, con particolare intensità nei primi minuti e nelle prime ore della malattia. Quando un'arteria si blocca, il flusso sanguigno in una parte del cervello si interrompe e si sviluppa rapidamente la cosiddetta "cascata ischemica", che causa carenza di ossigeno e ossidazione del tessuto cerebrale, interruzione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati, inibizione della produzione di neurotrasmettitori e una forte diminuzione del loro numero nella fessura sinaptica. Questo processo è accompagnato dalla formazione di un focolaio infartuale, che si forma letteralmente in cinque-otto minuti. L'area di danno tissutale rimasta senza ossigeno e nutrimento aumenta a un ritmo enorme (in 1,5 ore - del 50%, in sei ore, durante il periodo della "finestra terapeutica", dell'80%). Senza trattamento, quest'area si espande esponenzialmente, sviluppando un edema cerebrale secondario diffuso. Questo continua per tre-cinque giorni, dopodiché i neuroni morti vanno incontro a necrosi e il processo si localizza parzialmente. Successivamente si formano e si aggravano i sintomi neurologici.

Un ictus ripetuto si sviluppa secondo lo stesso scenario, ma è necessario tenere conto della presenza di una zona ischemica, ovvero delle conseguenze della lesione precedente. Il cedimento del tessuto cerebrale danneggia un'area più ampia, mentre le dinamiche positive al termine della fase acuta si osservano molto meno frequentemente. Talvolta l'ischemia in fase avanzata evolve in una forma emorragica, il che complica la diagnosi, aggrava la situazione e peggiora la prognosi.

Il meccanismo di sviluppo dell'ictus emorragico nella stragrande maggioranza dei casi è causato dalla rottura delle arterie cerebrali e dalla saturazione del parenchima cerebrale e/o dalla formazione di un ematoma intracerebrale nella cavità formata nei tessuti cerebrali, dilatati dalla pressione sanguigna. Ciò causa la distruzione o la compressione del tessuto cerebrale, la sua dislocazione, l'interruzione del deflusso venoso e del liquido cerebrospinale, che porta a edema cerebrale e compressione del tronco cerebrale. Le dimensioni del focolaio emorragico sono variabili: da piccole a diffuse all'intero emisfero, a volte si sviluppano emorragie multiple. In quest'area si sviluppa un'area di ischemia e si innesca una cascata di processi patogenetici sopra descritti. Se il paziente sopravvive, col tempo si forma una cisti nel sito dell'ematoma.

Più di quattro ictus emorragici su cinque si verificano al momento di un brusco aumento della pressione sanguigna; a volte la causa dell'emorragia cerebrale è la rottura di un aneurisma (malformazione arteriosa) e altre emorragie intracerebrali. Le cause scatenanti dell'emorragia cerebrale sono una situazione di stress o un sovraccarico fisico. Il rischio di catastrofe emorragica aumenta nei pazienti con disturbi del metabolismo lipidico, sovrappeso, diabete, malattie cardiache e anemia falciforme, che non hanno abbandonato le cattive abitudini.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sintomi di un secondo colpo

Una persona che è già riuscita a riprendersi da un colpo dovrebbe ricordarsene i sintomi e curarsi con cura per non lasciarsi sfuggire i segnali di una nuova catastrofe.

I primi segnali che ne indicano il possibile avvicinamento:

• deficit visivo unilaterale a breve termine;
• attacchi improvvisi di perdita di memoria: la persona sembra "fuoriuscire" dalla realtà per un po' o non riesce a valutare la sua posizione;
• disfunzioni transitorie del linguaggio: linguaggio confuso, inibizione;
• paresi unilaterale degli arti e/o diminuzione della sensibilità;
• dipendenza dalle condizioni meteorologiche, che si manifesta con vertigini, debolezza, stato di pre-svenimento, mal di testa.

Se si manifestano almeno due dei sintomi elencati, una persona che ha già avuto un ictus deve consultare immediatamente un medico e sottoporsi a un ciclo di cure per prevenire una recidiva dell'ictus.

In caso di incidente, il successo del trattamento dipende, innanzitutto, dalla rapidità di reazione delle persone presenti e dalla professionalità del personale dell'ambulanza che arriva. I sintomi di un secondo ictus sono gli stessi del primo caso: vertigini, nausea, stordimento o stato di eccitazione. Il paziente rimane improvvisamente paralizzato da un lato del corpo, si possono osservare vomito, diarrea e ipertermia. Il paziente non riesce a sollevare entrambe le braccia, la mano sul lato paralizzato non si alza, la sua presa è quasi impercettibile. Il viso diventa asimmetrico (l'angolo della bocca si abbassa da un lato e l'occhio non si chiude), il sorriso è storto e il paziente non è in grado di pronunciare chiaramente diverse parole.

Fasi

La gravità del coma post-ictus viene valutata utilizzando la Glasgow Coma Scale:

1. Il primo si riscontra in pazienti con una certa presenza di coscienza, sebbene il contatto con essi causino difficoltà, ma in grado di deglutire, girarsi autonomamente in posizione sdraiata, eseguire movimenti semplici, sebbene siano evidenti sintomi di stupore e inibizione, il paziente è sonnolento, le reazioni sono ritardate, anche al dolore, si osserva ipertono muscolare; le pupille reagiscono alla luce, a volte si nota un'eccessiva divergenza (strabismo divergente). Questa variante del coma è caratterizzata dalla prognosi più favorevole e dalle minori complicazioni.
2. La seconda: il paziente non comunica, è in stato di torpore, occasionalmente si osservano contrazioni muscolari caotiche, non attribuibili a movimenti controllati, le funzioni fisiologiche vengono eseguite involontariamente, generalmente non controllate dai pazienti, i riflessi faringei sono conservati in questa fase, le pupille del paziente sono fortemente contratte e praticamente non reagiscono alla luce, respiro patologico rumoroso, caratteristico della carenza di ossigeno al cervello, debolezza muscolare, con contrazioni spontanee a forma di onda. La sopravvivenza è improbabile, soprattutto dopo un secondo ictus.
3. La terza (atonica) - il paziente è incosciente, non risponde agli stimoli dolorosi e al contatto con la cornea, le pupille sono completamente fotosensibili, i riflessi faringei sono molto deboli e occasionalmente presenti; il tono muscolare è significativamente ridotto, possono comparire crampi muscolari localizzati o a ondate in tutto il corpo, ipotensione, ipotermia e disturbi del ritmo respiratorio. La probabilità di sopravvivenza, soprattutto dopo un secondo ictus, tende a zero.
4. Nella quarta fase il paziente non mostra praticamente più segni di vita; la respirazione può interrompersi da un momento all'altro.
5. Il quinto è l'agonia e la morte del paziente.

Le fasi dello sviluppo dell'ictus sono definite come segue:

• Le prime 24 ore sono chiamate fase acuta della malattia;
• segue una fase acuta, che può durare in media fino a tre settimane;
• i successivi tre mesi sono considerati una fase subacuta;
• si distinguono poi fasi di recupero precoce (dai tre ai sei mesi) e tardivo (fino ad un anno dal momento dell'impatto);
• La fase delle conseguenze tardive di un ictus inizia dopo un anno.

A seconda della natura del danno vascolare, si distinguono due tipi principali di ictus. Quattro su cinque disturbi circolatori cerebrali acuti sono causati da ostruzione o stenosi di arterie grandi o piccole, che causano l'interruzione completa o parziale del flusso sanguigno arterioso al tessuto cerebrale (ictus ischemico). Solo un quinto delle patologie cerebrali acute è rappresentato da ictus emorragici, tuttavia questi sono molto più gravi: oltre l'80% delle emorragie termina con la morte del paziente.

I tipi di ictus primario e ricorrente non sempre coincidono; hanno in comune solitamente le zone e le strutture cerebrali in cui si sono verificati i processi distruttivi finali, ma la patogenesi è spesso completamente diversa.

Il secondo ictus ischemico si sviluppa solitamente all'improvviso (sebbene occasionalmente i sintomi clinici possano peggiorare gradualmente), più spesso di notte o al mattino presto, durante il sonno (trombosi arteriosa) o durante il giorno (ictus non trombotico). Il danno monolaterale è tipico. Lo stato di coscienza dipende dalla sede e dall'estensione del danno, nonché dalle conseguenze del primo ictus. In presenza di alterazioni minori, la coscienza può essere conservata o leggermente compromessa. I sintomi neurologici della fase acuta si manifestano con difficoltà di pronuncia di singole parole o distorsioni più significative del linguaggio, astenia e atassia, deficit visivo monolaterale e intorpidimento degli arti dello stesso lato. Talvolta può essere presente incontinenza urinaria. Le crisi convulsive simili a quelle epilettiche non sono tipiche.

L'ictus ischemico massivo (esteso) è caratterizzato da un graduale peggioramento dei sintomi, perdita di coscienza e gravi deficit neurologici: vomito, forte mal di testa, disturbi oculomotori e del linguaggio, paresi e paralisi, stato comatoso. Gli ictus ripetuti ed estesi spesso terminano con la morte.

L'ictus emorragico secondario nella stragrande maggioranza dei casi porta alla morte del paziente o alla completa disabilità. Il pericolo principale di questo tipo di ictus è che all'effetto meccanico dell'emorragia, ovvero la compressione del tessuto cerebrale, si sovrappone la formazione di un'ampia area ischemica. Di solito si sviluppa durante il giorno ed è il risultato di una situazione stressante e/o di uno sforzo fisico. La possibilità di un'emorragia imminente è preannunciata dai seguenti sintomi: parestesia facciale monolaterale; vampate di sangue al viso; dolore acuto all'occhio (a volte a entrambi), cecità temporanea, il campo visivo è spesso coperto da un velo rosso; perdita periodica del controllo dell'equilibrio; afasia. Il viso prima dell'ictus è spesso rosso, a volte la temperatura aumenta, compare un respiro rauco e gorgogliante, a volte si verificano crisi di tipo epilettico.

I sintomi dell'ictus emorragico corrispondono alla dislocazione del tessuto cerebrale rispetto alla sua sede normale. Se il paziente non ha perso conoscenza, di solito presenta forte mal di testa, fotofobia, nausea e vomito, tachicardia, disturbi del linguaggio e del movimento.

Lo stato di incoscienza può variare di grado, da stupefatto a comatoso. È tipico della maggior parte dei pazienti con ictus emorragico. Oltre alla perdita di coscienza, il paziente può manifestare: movimenti oculari ritmici (nistagmo), incapacità di seguire con lo sguardo un oggetto in movimento, assenza o riduzione della sensibilità pupillare alla luce, assenza di tono muscolare, aritmie respiratorie e cardiache, ipotensione, assenza del riflesso faringeo, diametri pupillari variabili, disartria bulbare, lacrime o risate immotivate, ritenzione urinaria o incontinenza. Si possono osservare crisi convulsive simili a crisi epilettiche.

In questo tipo di ictus, il più alto tasso di mortalità dei pazienti si osserva nel secondo-quarto giorno dall'insorgenza della malattia (associato all'inizio dello sviluppo del processo patologico), nonché nel decimo-dodicesimo giorno (a causa dell'aggiunta di complicazioni).

La forma più grave è un'emorragia nella corteccia cerebrale: quasi sempre si verificano gravi disturbi della coscienza e gravi deficit neurologici: paralisi, gravi disturbi del linguaggio, perdita di sensibilità, perdita dell'orientamento. I sintomi esterni ricordano l'ostruzione dell'arteria cerebrale media.

In caso di emorragie talamiche esiste anche la possibilità di coma; i sintomi sono caratterizzati dalla predominanza di disturbi sensoriali (oculomotori, strabismo, limitazione del campo visivo) sulla funzionalità motoria compromessa.

Si sviluppa precocemente uno stato comatoso con emorragia nel ponte, caratterizzato da mancanza di reazione alla luce e pupille a forma di punto, nonché da un forte aumento bilaterale del tono muscolare.

La localizzazione cerebellare è caratterizzata dalla comparsa di vertigini improvvise, accompagnate da vomito, difficoltà nella coordinazione dei movimenti, incapacità di camminare e stare in piedi, paresi dei muscoli oculari in presenza di coscienza, tuttavia la compressione del tronco encefalico può provocare un esito fatale.

L'emorragia subaracnoidea si verifica solitamente quando si rompe un rigonfiamento nella membrana elastica interna della parete arteriosa (aneurisma). Questo tipo di ictus emorragico è tipico della fascia d'età compresa tra i 35 e i 65 anni. È caratterizzato da un forte mal di testa immediato. Il dolore può persino causare svenimento, che occasionalmente si trasforma in coma; tuttavia, nella maggior parte dei casi si riacquista la coscienza e il paziente avverte solo un leggero stato confusionale. Talvolta lo svenimento precede il mal di testa. L'emorragia si sviluppa solitamente durante uno sforzo fisico o ne è la conseguenza immediata. La lesione può essere localizzata solo sotto la membrana aracnoidea o estendersi ulteriormente. Quando il sangue penetra nel tessuto cerebrale, compaiono i sintomi di un'emorragia focale.

[ 19 ], [ 20 ]

Complicazioni e conseguenze

Le conseguenze di un secondo ictus sono solitamente molto più gravi: nella maggior parte dei casi, si conclude con la morte. Il coma dopo un secondo ictus si verifica in 2/3 dei pazienti e solo pochi riescono a uscirne vivi. Durante il coma, si verifica un profondo svenimento, il paziente perde completamente o parzialmente i riflessi e la capacità di risposta agli stimoli esterni. Tuttavia, a seconda della profondità del coma, il paziente può rispondere all'irritazione della cornea aprendo involontariamente le palpebre o con movimenti caotici, a volte si osservano smorfie, lacrimazione e risate immotivate. Lo stato comatoso si verifica in caso di emorragia intracerebrale, ischemia estesa, edema e danno tossico al tessuto cerebrale, malattie sistemiche concomitanti, ad esempio malattie del tessuto connettivo.

Chi ha subito un ictus non dovrebbe rilassarsi: senza adeguate misure preventive, l'ictus può ripresentarsi con conseguenze ben più gravi. La prognosi della malattia dipende in larga misura dalle dimensioni dell'arteria cerebrale interessata dal processo patologico, dalla sua posizione, dall'entità del danno e dalle conseguenze del primo ictus. Inoltre, l'età e le condizioni fisiche del paziente, nonché la rapidità con cui ha ricevuto assistenza professionale, giocano un ruolo importante.

Qual è il rischio di un secondo ictus? Le statistiche mediche affermano che la maggior parte dei pazienti (circa il 70%) non sopravvive a un secondo ictus.

Tuttavia, se il tessuto cerebrale è stato leggermente danneggiato la prima e la seconda volta, c'è la possibilità di mantenere la capacità lavorativa. Sono noti casi in cui una persona ha subito diversi ictus, tuttavia, ogni volta la probabilità di una vita di qualità diminuisce.

Le complicanze post-ictus diventano persistenti la seconda volta, con edema cerebrale e coma più frequenti. Anche un paziente che sopravvive ha la certezza di soffrire di disturbi motori, disturbi del linguaggio e della vista, completi o parziali, e di sviluppare demenza.

La paresi degli arti limita significativamente la capacità di movimento. La paralisi costringe il paziente a letto o su una sedia a rotelle. Il grado più lieve di paralisi è la monoplegia, quando solo un arto perde la capacità di movimento. Si può verificare l'immobilità monolaterale degli arti (emiplegia) e l'immobilità di entrambi gli arti pari (paraplegia).

L'incapacità di muoversi completamente è spesso associata alla cecità a un occhio, a disturbi del linguaggio (parlare in modo confuso e incoerente) e a un calo dell'intelligenza.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostica di un secondo colpo

La diagnosi primaria spetta alle persone vicine; il paziente stesso, solitamente, non è in grado di provvedere a se stesso o di chiamare un'ambulanza.

Se si sospetta un ictus di qualsiasi tipo, è possibile testare una persona cosciente chiedendole di sorridere, alzare le mani e dire qualcosa. Non sarà in grado di affrontare questi compiti: il sorriso sarà storto, la mano del lato colpito non si alzerà e le parole saranno pronunciate in modo poco chiaro. Se la persona è incosciente, è obbligatorio chiamare urgentemente un'ambulanza.

Un paziente con un attacco acuto viene ricoverato in ospedale. In ospedale, viene sottoposto ad analisi del sangue, inclusi i livelli di glicemia e colesterolo, viene valutata l'efficacia del meccanismo di coagulazione del sangue e viene eseguita un'analisi generale delle urine. Se è impossibile eseguire una tomografia, viene esaminato il liquido cerebrospinale.

Il deficit neurologico viene determinato con vari metodi, il più noto dei quali è la scala del National Institutes of Health (NIHSS), ma vengono utilizzate anche la Scandinavian Stroke Scale e la Glasgow Coma Scale.

La moderna diagnostica strumentale – tomografia computerizzata e/o risonanza magnetica, angiografia con e senza contrasto, ecodopplerografia, elettroencefalogramma – fornisce un'idea precisa della localizzazione e della diffusione delle lesioni vascolari. Il lavoro del muscolo cardiaco viene solitamente valutato mediante un elettrocardiogramma; può essere prescritta un'ecografia cardiaca.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con un grave attacco di emicrania, con il coma nel diabete mellito, con tumori cerebrali, con paresi improvvisa di altre eziologie, con ematoma intracerebrale, con aneurisma dissecante dell'arteria carotide e con alcune altre malattie con sintomi simili.

La differenziazione del tipo di ictus viene effettuata sulla base dei dati di un'indagine condotta sui familiari o sul paziente (se possibile) e sui dati dell'esame obiettivo. I dati più informativi a questo proposito sono i dati del tomografia. Differenze caratteristiche dell'ictus emorragico: all'esame del fondo oculare, si riscontrano solitamente emorragie nella retina; sangue nel liquido cerebrospinale, di colore giallo-marrone o verdastro, con aumento della pressione; leucociti aumentati, protrombina normale o ridotta; eritrociti, occasionalmente glucosio e proteine nelle urine.

Nella forma trombotica dell'ictus ischemico ricorrente, l'esame del fondo mostra vasi ristretti e irregolari; il liquido pungente è trasparente, la sua pressione è normale (nella forma non trombotica può essere elevata); il sangue è viscoso, l'indice di protrombina è elevato; il peso specifico dell'urina è basso

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Trattamento di un secondo colpo

La prognosi di sopravvivenza in caso di secondo incidente vascolare dipende da molti fattori, uno dei quali è la rapidità: prima il paziente viene affidato alle cure di specialisti e vengono avviate le misure di rianimazione, maggiori sono le sue possibilità di sopravvivere con conseguenze minime.

Cosa fare in caso di secondo ictus? Chiamare un'ambulanza. In attesa dell'arrivo dell'équipe medica, aiutare il paziente a sdraiarsi (o a sedersi), assicurandosi che la testa sia sollevata (cercare di non muovere ulteriormente il paziente). Misurare (se possibile) la pressione sanguigna e somministrare al paziente eventuali farmaci ipotensivi. Aiutare a rimuovere la dentiera, le lenti a contatto, gli occhiali, sbottonare il colletto e allentare la cintura.

Se il paziente ha perso conoscenza, girategli la testa di lato e apritegli leggermente la bocca, monitorando il suo respiro, evitando che la lingua ricada all'indietro, perché potrebbe bloccare il flusso d'aria nelle vie respiratorie. Non è necessario cercare di far rinsavire il paziente. Si consiglia di applicare un impacco freddo o del ghiaccio sulla fronte.

Di solito, un'équipe specializzata raggiunge il paziente con un ictus acuto, in grado di fornire l'assistenza necessaria a domicilio e in viaggio. È possibile usufruire dei servizi di un'ambulanza a pagamento, garantendo così il trasporto delicato di un paziente costretto a letto dopo un secondo ictus. La terapia dopo un secondo attacco acuto non è diversa da quella precedente. Un paziente ricoverato in ambulanza con una catastrofe vascolare ripetuta viene solitamente inviato in terapia intensiva o in rianimazione. Vengono eseguite le diagnosi necessarie per determinare il tipo di danno.

Nelle prime ore dell'ictus ischemico, gli sforzi del personale medico sono concentrati sullo svolgimento delle seguenti attività:

• ripristino massimo della capacità delle arterie di trasportare il sangue al tessuto cerebrale mediante infusioni goccia a goccia di soluzioni saline;
• l'uso di trombolitici per ridurre la viscosità del sangue, fluidificarlo e attivare la microcircolazione;
• proteggendo i neuroni e prevenendo l'edema cerebrale.

Nelle prime ore, cercano di ripristinare il flusso sanguigno utilizzando vasodilatatori, alleviando così lo spasmo vascolare e forzando le arterie collaterali di riserva a funzionare. No-shpa, farmaci a base di acido nicotinico e altri vengono somministrati per via endovenosa.

No-shpa, il cui principio attivo è il cloridrato di drotaverina, ha la capacità di ridurre la concentrazione di ioni calcio nelle cellule, inibendo a lungo l'attività contrattile e rilassando la muscolatura delle arterie, dilatando così i vasi e aumentando il flusso sanguigno al loro interno. Il suo meccanismo d'azione si basa sull'inibizione dell'attività enzimatica della fosfodiesterasi IV, mentre non ha alcun effetto sull'attività degli stessi enzimi di tipo III e V, il che distingue No-shpa da altri antispastici per gli spasmi dei vasi cerebrali per l'assenza di un significativo effetto terapeutico sull'attività del muscolo cardiaco.

L'acido nicotinico è un agente enzimatico che trasporta l'idrogeno ai tessuti e agli organi e partecipa alle reazioni di ossidazione e riduzione. Ha la capacità di dilatare i vasi sanguigni e riduce il contenuto di lipoproteine nel sangue. I preparati a base di acido nicotinico vengono somministrati per via endovenosa molto lentamente, poiché provocano sensazioni dolorose. Si preferisce il nicotinato di sodio o la nicotinamide in quanto non causano effetti irritanti. La dose raccomandata è di 1 ml di una soluzione all'1%.

La soluzione antishock Rheopolyglucin viene somministrata per via endovenosa per ripristinare il flusso sanguigno capillare.

Se il paziente è cosciente e in grado di assumere farmaci, possono essere prescritti i seguenti anticoagulanti: Ticlopidina, Warfarin, Clopidogrel e la nota Aspirina. Il dosaggio di questi farmaci è determinato dal medico in base ai sintomi, data l'urgenza della situazione. Se il paziente ha assunto anticoagulanti, i familiari devono informarne il medico, in quanto il dosaggio verrà modificato.

Ticlopidina - inibisce il processo di "adesione" piastrinica causato da ADP (adenosina difosfato), adrenalina, collagene, acido arachidonico, trombina e fattore di attivazione piastrinica. Una volta nell'organismo, il farmaco causa una disfunzione delle membrane cellulari piastriniche, fluidificando il sangue e prolungando il tempo di sanguinamento.

Il warfarin è un anticoagulante indiretto. Inibisce l'azione della vitamina K, prevenendo così il processo di coagulazione del sangue e la formazione di coaguli.

Il clopidogrel è un inibitore selettivo del processo di legame dell'ADP ai recettori piastrinici. Il farmaco ha un effetto irreversibile, bloccando i recettori dell'ADP delle cellule del sangue, quindi la coagulazione viene ripristinata dopo l'interruzione dell'assunzione, dopo il rinnovo delle piastrine (circa una settimana).

Ai pazienti incoscienti vengono somministrate infusioni di eparina per via endovenosa. Ha un effetto diretto, prevenendo la coagulazione del sangue, essendo un componente naturale che garantisce la fluidità del sangue. Inoltre, inibisce l'attività enzimatica della ialuronidasi, previene la formazione di coaguli di sangue e attiva il flusso sanguigno nelle arterie coronarie. L'eparina attiva la scomposizione dei lipidi, riducendone il contenuto nel siero. Somministrata per via endovenosa, agisce istantaneamente, ma per un breve periodo, da quattro a cinque ore.

Questo farmaco viene solitamente associato a fibrinolitici enzimatici, come la fibrinolisina o la plasmina, ottenute dal plasma umano, o alla streptodecasi, che attiva la conversione del plasminogeno in plasmina, componente naturale del sangue. Questi farmaci assicurano la dissoluzione della proteina fibrosa fibrina, i cui coaguli costituiscono la base del trombo. Il loro svantaggio è l'effetto sistemico e la possibilità di emorragia.

Il farmaco più efficace per l'ictus ischemico ad oggi è Actilyse, un trombolitico di seconda generazione utilizzato durante la "finestra terapeutica" e in grado di distruggere un trombo che ha ostruito un'arteria. Il cosiddetto attivatore tissutale del plasminogeno, somministrato nelle prime ore dopo un ictus, è pienamente in grado di ripristinare l'afflusso di sangue all'area ischemica. Actilyse converte selettivamente solo il fibrinogeno correlato al trombo che si è formato, senza avere un effetto sistemico. Questo farmaco è destinato alla somministrazione endovenosa. Si raccomanda di non somministrare più di 90 mg, effettuando prima un'iniezione endovenosa a getto in un volume pari al 10% della dose prescritta dal medico, il resto viene somministrato per flebo nell'arco di un'ora.

Il regime terapeutico con somministrazione successiva di eparina (per via endovenosa) e acido acetilsalicilico (per via orale) non è stato sufficientemente studiato, pertanto, soprattutto nel primo giorno di trattamento con Actilyse, non deve essere utilizzato. Nei casi in cui sia necessario l'uso di eparina (a causa di altre patologie), questa viene somministrata per via sottocutanea e in dosi non superiori a 10.000 UI al giorno.

La conseguenza più pericolosa della terapia trombolitica è il sanguinamento e/o l'emorragia in qualsiasi parte del corpo, anche potenzialmente fatale. In questo caso, si raccomanda la trasfusione di sangue intero fresco (plasma fresco congelato) o l'uso di antifibrinolitici sintetici.

Se le misure di rianimazione hanno avuto successo e si osservano dinamiche positive, Cavinton viene prescritto per ripristinare il tono vascolare. Un derivato di un alcaloide vegetale corregge i disturbi mentali e neurologici post-ictus. Sotto l'effetto del farmaco, le arterie cerebrali si dilatano, il flusso sanguigno viene attivato e la quantità di ossigeno nel tessuto cerebrale aumenta, migliorando il metabolismo del glucosio. Inibendo l'attività enzimatica della fosfodiesterasi, Cavinton promuove l'accumulo di adenosina monofosfato ciclica nei tessuti, un mediatore universale che trasmette i segnali di alcuni ormoni ai neuroni. Il farmaco ha anche un effetto antiaggregante piastrinico, prevenendo la formazione di coaguli di sangue e aumentando la plasticità dei globuli rossi. Cavinton non ha un effetto ipotonico significativo.

Nella pratica neurologica, il farmaco viene somministrato per flebo, per poi passare alle compresse. Le compresse vengono assunte per un lungo periodo, una o due unità tre volte al giorno.

Le misure di emergenza in caso di ictus emorragico ripetuto mirano, innanzitutto, a fermare l'emorragia e a ridurre la pressione dell'ematoma e delle aree cerebrali dislocate sul tronco. Il trattamento conservativo delle emorragie viene eseguito solo nei casi meno complicati con emorragie di piccole dimensioni. Al paziente vengono fornite condizioni che limitino il rumore e la luce.

La pressione arteriosa viene normalizzata, i vasodilatatori e i farmaci antiaggreganti piastrinici vengono sospesi (se hanno causato l'emorragia) e si utilizzano agenti emostatici. Il secondo ictus emorragico è raramente suscettibile di trattamento terapeutico, tuttavia, in questi casi, si utilizzano iniezioni di farmaci antipertensivi e diuretici per ridurre la pressione arteriosa. A questo scopo vengono utilizzati vari farmaci: beta-bloccanti (atenololo, bisoprololo, nebivololo, anaprilina, timololo), antispastici (No-shpa, bromuro di otilonio, atropina, buscopan), calcio-antagonisti (Corinfar, anipamil, klentiazem), farmaci che inibiscono l'attività enzimatica dell'angiotensina (benazepril, captopril, enalapril, fosinopril).

La labilità emotiva è alleviata dai sedativi: Elenium, Diazepam. Il fenobarbital viene spesso prescritto, poiché ha un effetto anticonvulsivante, a una dose non superiore a 90 mg al giorno, suddivisi in tre dosi.

I lassativi vengono utilizzati per prevenire le evacuazioni intestinali difficili, ad esempio le gocce di Picolax, che stimolano la peristalsi dell'intestino crasso e il movimento delle feci verso l'espulsione. Assumere una volta al giorno, la sera, da 13 a 27 gocce.

Medicinali che arrestano l'emorragia:

• Il dicinone accelera la formazione di tromboplastina tissutale, che aiuta a fermare l'emorragia, e inibisce l'attività enzimatica della ialuronidasi, bloccando il metabolismo dei mucopolisaccaridi, con conseguente aumento della resistenza delle pareti vascolari. Tuttavia, questa capacità non influisce sulla durata del periodo di protrombina e il farmaco non causa ipercoagulazione. Dal momento della somministrazione parenterale all'inizio dell'effetto, trascorre un intervallo di tempo da cinque minuti a un quarto d'ora, mentre con la somministrazione orale passa da un'ora a due. L'effetto dura dalle quattro alle sei ore. La dose raccomandata per quattro volte al giorno è di 250 mg.
• Gordox (aprotinina) è un farmaco emostatico per infusioni a goccia ben tollerato dalla maggior parte dei pazienti durante l'uso iniziale. Inibisce l'attività enzimatica delle proteasi, favorisce l'attivazione del processo di coagulazione e riduce la fluidità del sangue. Vengono prescritte quattro infusioni al giorno, ciascuna da 100.000 U. Durante il ciclo secondario di sei mesi, la probabilità di anafilassi o allergia è del 5%.
• Acido Γ-amminocaproico: stimola i processi di coagulazione del sangue inibendo l'azione degli enzimi che catalizzano la fibrinolisi. Ha inoltre un effetto antiallergico. La dose giornaliera non supera i 30 g, in contagocce da 100-150 ml (soluzione al 5%). Può essere associato a una piccola quantità di Reopoliglucina, che migliora la circolazione sanguigna nei capillari.

La comparsa di sintomi di incuneamento di materia cerebrale nelle aperture craniche di varie localizzazioni richiede una terapia antiedematosa, ovvero la prescrizione di diuretici osmotici. Di solito vengono prescritti farmaci con il principio attivo mannitolo (Aerosmosol, Mannitol, Mannistol, Osmosal, Renitol e l'omonimo farmaco). Si tratta di un diuretico molto efficace, la cui azione è accompagnata da significative perdite di acqua e cloruro di sodio. Viene iniettato per via endovenosa, calcolando la dose per chilogrammo di peso corporeo del paziente da 500 a 1500 mg, preparando una soluzione isotonica al 10-20%.

Oppure un farmaco a base di furosemide, il Lasix, che cinque minuti dopo la somministrazione endovenosa riduce rapidamente la pressione sanguigna e ha un pronunciato effetto diuretico. La diuresi forzata con questo farmaco viene effettuata due volte al giorno, aggiungendo 20-40 mg al contagocce. Quindi, tenendo conto del bilancio idroelettrolitico e delle condizioni del paziente, il dosaggio viene aggiustato.

Potrebbero essere prescritte iniezioni endovenose di farmaci ormonali (desametasone).

In caso di sintomi di spasmi dell'arteria cerebrale (circa al settimo giorno), vengono prescritti antagonisti del calcio, ad esempio infusioni goccia a goccia di Nimoton (10 mg) sullo sfondo della correzione dei dosaggi dei farmaci che abbassano la pressione sanguigna.

Una volta superata la fase acuta e arrestata l'emorragia, si procede con un'ulteriore terapia sintomatica. Il paziente deve attenersi al riposo a letto e a un regime dietetico.

Vitamine e preparati vitaminico-minerali riducono la permeabilità delle membrane vascolari, rendendole elastiche e resistenti. L'acido ascorbico e il rutoside sono insostituibili a questo proposito, soprattutto la loro combinazione in molti ortaggi e frutta, così come nel farmaco Ascorutin. Ai pazienti dopo un secondo ictus si raccomandano preparati a base di calcio per rafforzare i vasi sanguigni:

• pantotenato di calcio – allevia l’intossicazione, partecipa al metabolismo dei grassi e dei carboidrati, alla produzione di colesterolo, ormoni steroidei, acetilcolina, indicato per pazienti con deficit neurologici e vasi fragili deboli;
• iniezioni intramuscolari di gluconato di calcio;
• per via endovenosa - cloruro di calcio, che oltre a rafforzare i vasi sanguigni, ha un effetto antiallergico.

Il complesso vitaminico e minerale Berocca Plus contiene otto vitamine del gruppo B (tiamina, riboflavina, nicotinamide, acido pantotenico, piridossina cloridrato, biotina, acido folico, cianocobalamina), vitamina C, calcio, magnesio e zinco. Indispensabile per migliorare la funzionalità dei vasi sanguigni, normalizzare il processo di emopoiesi e le funzioni del sistema nervoso centrale. Assumere una compressa al giorno.

La fisioterapia aiuta a ripristinare le funzioni corporee dopo un secondo ictus. L'ultrasuonoterapia può essere prescritta già nella fase acuta dell'ictus ischemico, così come durante la fase di riabilitazione per ridurre il tono muscolare o viceversa nella distrofia muscolare, nel trattamento di patologie concomitanti. In caso di emorragie, l'ultrasuonoterapia è prescritta dopo almeno due mesi dall'insorgenza della malattia.

Ai pazienti post-ictus vengono prescritte procedure elettriche: terapia amplipulse; elettroforesi; darsonvalizzazione; terapia diadinamica; elettrosleep. Con l'ausilio di tali procedure, si attivano i processi metabolici, si migliora il trofismo vascolare, si riducono le aree ischemiche e l'edema e si aumenta l'attività motoria dei muscoli paretici. Le procedure vengono prescritte già nel periodo di recupero precoce (a partire dalla terza settimana).

La magnetoterapia favorisce una riduzione graduale della pressione sanguigna e migliora le proprietà reologiche del sangue.

L'irradiazione laser a bassa intensità migliora la qualità dei globuli rossi (cellule del sangue che trasportano l'ossigeno ai neuroni nel cervello), con conseguente distruzione dei coaguli di sangue e riduzione della probabilità che se ne formino di nuovi.

Per i pazienti affetti da artropatie post-ictus si consiglia la termoterapia: applicazioni di paraffina e ozocerite, fototerapia con luce bianca, idromassaggio e massaggio sottovuoto.

Rimedi popolari

Trattare un ictus a casa è potenzialmente letale, soprattutto nel secondo caso, in cui è necessaria una terapia intensiva urgente con moderne apparecchiature diagnostiche e farmaci. Tuttavia, come parte delle misure riabilitative e preventive, le raccomandazioni dei guaritori tradizionali possono essere integrate nel piano terapeutico, previo consulto con il medico curante.

La medicina tradizionale suggerisce l'uso di pigne di pino e abete rosso per trattare le conseguenze di un ictus e prevenire le ricadute. Le pigne giovani con i semi vengono utilizzate a scopo medicinale. Dovrebbero essere raccolte solo da alberi che crescono nella foresta lontano dalle strade principali. Le pigne raccolte vengono ripulite dalle parti danneggiate dagli insetti e morte. Le pigne si raccolgono al meglio a marzo, o almeno fino alla fine di aprile, mentre le pigne di abete rosso si raccolgono a partire dal 5 giugno.

La tintura di pigne in vodka si assume due o tre volte al giorno, un cucchiaino alla volta, per tre settimane, quindi si fa una pausa di una settimana e il trattamento viene ripetuto altre due volte. La successiva volta il trattamento può essere ripetuto non prima di sei mesi.

Preparazione della tintura: sciacquare i coni sotto l'acqua corrente e metterli in un barattolo pulito da un litro, riempiendolo fino all'orlo. Versare la vodka, coprire e lasciare in un armadio chiuso o in dispensa per due o tre settimane fino a ottenere un denso colore rosso scuro. Filtrare attraverso una garza piegata a metà. La tintura è pronta per l'uso.

Un'alternativa analcolica è un decotto di pigne, preparato come segue: tagliare cinque giovani pigne a pezzetti, metterle in una casseruola smaltata, versare mezzo litro di acqua calda e far bollire per cinque minuti a fuoco lento. Bere un quarto di bicchiere di questo decotto dopo i pasti, da una a tre volte al giorno.

Tintura alcolica di pigne di abete rosso con aceto di mele (o d'uva). Cinque pigne vengono sciacquate, tagliate e riempite con alcol (vodka) in un volume di 250 ml. Per dieci giorni, la miscela viene lasciata in infusione in un armadio o in una dispensa chiusi. Quindi viene filtrata bene e si aggiunge un cucchiaino di aceto (preferibilmente fatto in casa). Si consuma aggiungendo un cucchiaino di tintura al tè per sei mesi, dopodiché si fa una pausa.

L'infuso di pigne di abete rosso si utilizza in una quantità giornaliera non superiore a 30 ml, da bere più volte al giorno. Per prepararlo, sciacquare le pigne, tagliarle e versarle in un barattolo da tre litri fino a metà del volume, versare acqua bollita raffreddata fino al bordo e lasciare in infusione in un luogo al riparo dalla luce per dieci giorni. Quindi, scolare il liquido e riempire nuovamente il barattolo con acqua. Dopo una settimana, il rimedio è pronto. Per il ciclo, bere l'intera dose preparata e fare una pausa.

Dopo il secondo ictus, i guaritori popolari raccomandano di sciacquare la bocca con una soluzione di perossido di idrogeno al 3% e acqua in proporzioni 1:1 dopo i pasti per circa un minuto. Questa procedura normalizza i processi metabolici e disinfetta il cavo orale dopo i pasti.

La medicina tradizionale pratica ampiamente il trattamento erboristico delle conseguenze dell'ictus. Si raccomanda di massaggiare le parti del corpo completamente o parzialmente paralizzate con tintura alcolica di timo (50 g di materiale vegetale secco e triturato vengono lasciati in infusione per una settimana in alcol o vodka in una capacità di 500 ml) oppure alcol o etere miscelati con olio vegetale in un rapporto di 1:2.

È possibile fare bagni con un decotto di radici di rosa canina ogni due giorni; il ciclo richiede dai 20 ai 30 bagni.

Un cucchiaio di radice di brionia (erba della paralisi) viene lasciato in infusione per una settimana in vodka (300 ml) in un luogo caldo, filtrato. La tintura si assume per via orale mattina e sera, diluendo 25 gocce in un quarto di bicchiere d'acqua.

Si consiglia di aggiungere le bacche di sambuco nero al tè o di prepararle in infusione al posto del tè.

È possibile normalizzare la pressione sanguigna anche senza farmaci. Per farlo, si consiglia di bere mezzo bicchiere di tisana alla menta (si può usare anche la melissa) al mattino prima di colazione. Per prepararla, mettere in infusione un cucchiaino di questa erba in 200 ml di acqua bollente, filtrare dopo mezz'ora e bere. Dopo un'altra mezz'ora, bere mezzo bicchiere di un infuso pre-infuso di due erbe: elicriso e achillea. Prendere un pizzico di ciascuna erba, mettere in infusione con acqua bollente e lasciare raffreddare, quindi filtrare.

Il seguente rimedio aiuterà a prevenire la formazione di coaguli di sangue e a ridurre la viscosità del sangue:

• Corvalolo (10 ml);

Tinture farmaceutiche sull'alcol

• Echinacea (10 ml);
• eucalipto (40 ml);
• menta piperita (40 ml);
• erba cardiaca (125 ml);
• peonia (125 ml);
• valeriana (125 ml);
• biancospino (125 ml ciascuno).

Aggiungere a questo composto otto chiodi di garofano (ovvero la spezia) macinati in polvere. Agitare e riporre in un armadietto chiuso. Dopo una settimana, il rimedio è pronto. Ogni giorno, mattina, pranzo e sera, diluire un cucchiaino di medicinale in dieci millilitri d'acqua e bere.

Una composizione analcolica che fluidifica il sangue e previene la formazione di coaguli: la sera, in un thermos da un litro, fate in infusione due cucchiai di una miscela di erbe a base di menta, salvia e radice di enula campana, mescolati in proporzioni uguali, con quattro bicchieri di acqua bollente. Al mattino, filtrate e bevete 200 ml quattro volte al giorno prima dei pasti. Il trattamento dura tre settimane. Il ciclo successivo può essere eseguito a distanza di almeno un mese.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Omeopatia

L'efficacia dei preparati omeopatici non è stata sufficientemente studiata dalla medicina basata sulle prove; non vengono ancora utilizzati nella fase acuta della malattia. Tuttavia, durante la fase di riabilitazione e l'eliminazione di complicazioni e conseguenze, i rimedi omeopatici possono ottenere risultati molto significativi nell'eliminare i fenomeni ischemici e le conseguenze della carenza di ossigeno al cervello, e nel far fronte a ciò che i farmaci sintetici non riescono a gestire a causa degli effetti collaterali e degli effetti dannosi sui tessuti. L'uso dell'omeopatia porta talvolta a un significativo miglioramento delle condizioni fisiche dopo un ictus e al ritorno a una vita normale.

L'uso di rimedi omeopatici complessi a marchio Heel può essere incluso nel regime terapeutico in quasi tutte le fasi della malattia. Le iniezioni di farmaci per stimolare la funzione respiratoria delle cellule, come Coenzima compositum e Ubiquinone compositum, possono garantire un'adeguata ossigenazione dei neuroni cerebrali, il rafforzamento del sistema immunitario, il ripristino del trofismo e delle funzioni perse. Possono essere utilizzati contemporaneamente ad altri farmaci utilizzati nella terapia d'urgenza e durante il periodo di recupero. Di norma, i catalizzatori della respirazione tissutale vengono prescritti alternativamente a giorni alterni, in un ciclo di 10-15 iniezioni. In alcuni casi, i produttori raccomandano l'uso combinato di farmaci per ottenere una maggiore efficacia.

Il cerebroprotettore parenterale Cerebrum compositum può anche essere incluso nel regime terapeutico in qualsiasi fase e a scopo preventivo. Il farmaco ha una varietà di effetti, coprendo tutte le parti del cervello e i processi che vi si svolgono. Con il suo utilizzo, aumenta lo stato immunitario dell'organismo, aumenta la resistenza della parete vascolare, ne aumenta l'elasticità e viene attivato il flusso sanguigno. Il farmaco è in grado di dilatare leggermente i vasi sanguigni ed eliminare gli spasmi, attivare i processi metabolici ed eliminare le tossine. Dopo un ciclo di trattamento, la memoria migliora e il deficit neurologico diminuisce. Si prescrive una fiala ogni uno o tre giorni. Le iniezioni possono essere effettuate in qualsiasi modo, così come per via orale, bevendo durante il giorno, sciogliendo il contenuto della fiala in 50 ml di acqua pulita.

L'effetto stimolante sul ripristino del sistema nervoso è fornito dalle iniezioni di Placenta compositum, il cui complesso di componenti dilata le arterie e facilita il flusso sanguigno, tonifica ed elimina i fenomeni spasmodici, migliora la nutrizione dei tessuti e la respirazione. La normalizzazione della circolazione sanguigna nelle estremità è assicurata da componenti: preparati organici derivati da tessuto placentare e tessuto embrionale, che promuovono anche il rinnovamento e il ripristino cellulare. I preparati organici derivati da tessuti arteriosi, venosi e del cordone ombelicale hanno un effetto positivo sulle condizioni della membrana vascolare interna. Il componente organico derivato dal tessuto pituitario stabilizza i disturbi ipofisari ed endocrini, mentre il piruvato di sodio e l'acido lattico muscolare correggono la regolazione dei processi metabolici. I componenti vegetali riducono la permeabilità delle pareti di arterie, vene e capillari, assicurano il flusso sanguigno alla pelle, hanno un effetto anticonvulsivante ed eliminano la parestesia. Il carbonato di bario, il solfato di rame e lo ioduro di piombo purificano le pareti vascolari e prevengono la diffusione delle placche di colesterolo. Il dosaggio è simile a quello del farmaco precedente.

È possibile stabilizzare la condizione dopo un ictus e compensare l'insufficienza cerebrale con l'aiuto di gocce orali
di Aesculus compositum, assumendo 10 gocce sotto la lingua tre volte al giorno mezz'ora prima dei pasti o diluendole in un cucchiaio d'acqua. Il farmaco non deve essere utilizzato in caso di vari disturbi immunitari, neoplasie, collagenosi e sclerosi multipla.

Nervoheel - stabilizza il sistema nervoso, ha proprietà antidepressive e anticonvulsivanti. Contiene Ignatia, Sepia e bromuro di potassio, utilizzati come monofarmaci per normalizzare la circolazione cerebrale, e acido fosforico, definito un nootropico omeopatico. Le compresse si sciolgono sotto la lingua. Il dosaggio è: per i pazienti dai tre anni in su - una unità per dose tre volte al giorno. Gli attacchi acuti si interrompono sciogliendo una singola dose ogni quarto d'ora, mentre non si possono assumere più di otto dosi singole.

La durata della terapia con preparati omeopatici complessi può arrivare fino a diversi mesi.

I trattamenti più efficaci sono quelli monofarmaco prescritti individualmente da uno specialista.

Per i sintomi del lato sinistro: l'arnica è l'agente rigenerante più efficace e può essere utilizzata per fornire cure di emergenza; Lachesis normalizza la circolazione sanguigna nelle piccole arterie ed è efficace contro le emorragie.

Le lesioni del lato destro vengono ben ripristinate dal Bothrops (Botrops), un trombolitico, migliora la circolazione sanguigna e rigenera i muscoli paralizzati;

Bufo rana (Bufo rana) – difetti del linguaggio, sindrome bulbare, afasia, risposta aggressiva quando non compresa.

Ambra Grisea (Amber Grisea) e Phosphorus (Phosphorus) sono nootropi omeopatici che ripristinano efficacemente le funzioni cognitive.

Lathyrus sativus (Lathyrus sativus) – un paziente che ha subito un ictus cammina, ma con difficoltà (le gambe si trascinano, le ginocchia e i piedi si piegano male).

Il Gingko biloba (Ginkgo biloba) è efficace nei postumi di emorragie, ripristina la pervietà vascolare, compensa l'insufficienza neurologica.

Helleborus niger (Helleborus niger): utilizzato per trattare pazienti apatici con reazioni lente o assenti.

Nux vomica (Nux vomica) è un farmaco maschile utilizzato per la parestesia, le convulsioni e l'atassia motoria.

La baryta carbonica (Baryta carbonica) e la baryta iodata (Baryta iodate) vengono prescritte principalmente dopo un ictus ischemico, hanno un effetto positivo selettivo sui vasi cerebrali, eliminano la depressione, la smemoratezza e migliorano la concentrazione.

Aurum iodatum (Aurum iodatum) – normalizza la pressione sanguigna, allevia le crisi ipertensive e le manifestazioni delle malattie cerebrovascolari, efficace nei cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni.

Conium (Conium) – allevia efficacemente i sintomi neurologici, i disturbi del linguaggio, la paresi e la paralisi degli arti inferiori.

Il Crataegus (Crategus) è insostituibile nella prevenzione degli ictus, ha proprietà calmanti, vasodilatatrici e rinforzanti vascolari.

Trattamento chirurgico

I pazienti con un secondo ictus emorragico sono spesso sottoposti a trattamento chirurgico. L'eccezione sono i pazienti con emorragie di modesta entità e in una condizione con un tasso di mortalità stimato tra il 90% e il 100%. Si tratta di pazienti con emorragie mediali, la cui entità è irrilevante, e di pazienti in coma profondo con funzionalità staminale compromessa.

Le indicazioni all'intervento chirurgico sono le emorragie laterali, la localizzazione più frequente (circa il 40% dei casi), e le emorragie lobari, di grande e medio volume (oltre 20-30 ml); la dinamica negativa di successive tomografie; le emorragie del tronco encefalico e del cervelletto, accompagnate da grave deficit neurologico.

Il trattamento chirurgico viene eseguito per ridurre la pressione sulla sostanza cerebrale e minimizzarne la dislocazione, nonché per ridurre la pressione intracranica, locale e generale, e la quantità di neurotossine rilasciate dall'ematoma.

La microchirurgia aperta classica viene utilizzata in circa un quarto dei casi di emorragia, quando l'ematoma è localizzato in prossimità della superficie. In questo caso, la possibilità di causare ulteriori traumi al tessuto cerebrale del paziente è ridotta al minimo. Gli interventi chirurgici aperti possono essere eseguiti anche per indicazioni vitali in pazienti con ematomi cerebellari profondi, o emorragie localizzate negli emisferi cerebrali che causano gravi sintomi neurologici.

La maggior parte dei pazienti esegue interventi chirurgici endoscopici mini-invasivi: uno strumento di piccolo diametro (da due a sette millimetri) viene inserito nel coagulo di sangue e poi rimosso immediatamente tramite aspirazione. Gli interventi vengono eseguiti sotto controllo computerizzato e con l'ausilio di moderne tecnologie di navigazione che utilizzano ultrasuoni, infrarossi o radiazioni elettromagnetiche.

In caso di ictus ischemico, la rimozione del trombo o il trattamento dell'arteria danneggiata vengono eseguiti utilizzando speciali procedure mediche mini-invasive, che, a rigor di termini, non sono ancora correlate alla chirurgia, ma non rappresentano nemmeno un trattamento conservativo, poiché la penetrazione del catetere nel cervello fino al sito della trombosi viene eseguita attraverso l'arteria femorale e l'agente trombolitico viene somministrato direttamente al trombo. La trombolisi selettiva intra-arteriosa è una procedura piuttosto complessa, che viene eseguita in centri per l'ictus dotati di attrezzature moderne e accesso 24 ore su 24 all'angiografia cerebrale. Questa procedura viene eseguita su pazienti con grave ictus acuto di tipo ischemico entro la "finestra terapeutica" o con ischemia che si è sviluppata nel bacino vertebro-basilare durante le prime 12 ore. L'infusione di trombolitici viene eseguita per un periodo piuttosto lungo, circa due ore, sotto il controllo dell'apparecchiatura angiografica.

Allo stesso modo, è possibile eseguire la rimozione meccanica del trombo, catturandolo con uno speciale dispositivo inserito nell'arteria carotide e rimuovendolo.

Procedure chirurgiche preventive: endoarteriectomia carotidea (rimozione delle formazioni aterosclerotiche) sulle pareti dell'arteria carotide, nonché stenting e angioplastica, che aumentano il lume dell'arteria e attivano il flusso sanguigno. In caso di aterosclerosi, tali procedure riducono il rischio di sviluppare una seconda catastrofe vascolare di tipo ischemico.

Riabilitazione dopo il secondo ictus

Il recupero principale di tutte le funzioni che il paziente aveva prima della ripetuta catastrofe vascolare si verifica nei primi due o tre mesi, considerati il picco del recupero neurologico. Durante questo periodo, metà delle funzioni principali viene ripristinata, seguita entro la fine dell'anno dalla seconda metà. La valutazione della qualità del recupero include indicatori che caratterizzano il ritorno delle capacità di autocura e delle funzioni motorie e cognitive.

Spesso, la conseguenza di un secondo ictus è un disturbo delle funzioni motorie, quindi la riattivazione di un paziente post-ictus inizia in ospedale subito dopo la stabilizzazione delle sue condizioni. In pratica, la capacità di movimento degli arti paralizzati viene ripristinata nei primi sei mesi.

Il paziente, ancora a riposo a letto, viene attivato per prevenire la contrattura muscolare nelle articolazioni degli arti paralizzati, eseguendo esercizi statici, ovvero posizionando braccia e gambe in posizioni che il paziente stesso non è ancora in grado di assumere. Ad esempio, il braccio viene disteso all'altezza del gomito, appoggiandolo su una sedia accanto al letto, aprendo la mano e distendendo le dita il più possibile. La gamba viene piegata all'altezza del ginocchio formando un angolo acuto, il piede viene piegato. Gli arti vengono mantenuti nella posizione desiderata con l'aiuto di rulli, cuscini, asciugamani, sacchi di sabbia per almeno due ore al giorno.

Inoltre, la ginnastica passiva viene eseguita con arti paralizzati. Inizialmente, gli esercizi vengono eseguiti da uno specialista in esercizi terapeutici. Sono presenti i familiari del paziente che, dopo aver studiato la sequenza degli esercizi, continueranno a eseguirli in modo indipendente dopo la dimissione. La ginnastica passiva è integrata da esercizi di respirazione. Il ritmo e il numero di esercizi eseguiti vengono gradualmente aumentati.

La riabilitazione fisica di un paziente post-ictus inizia con il posizionamento in posizione semi-seduta sotto la supervisione del personale medico, con misurazione del polso e della pressione sanguigna e valutazione delle sensazioni soggettive del paziente, che impara gradualmente a sedersi, poi a stare in piedi e a muoversi all'interno del reparto con l'ausilio di un supporto. Il paziente viene sostenuto dal lato paralizzato, posizionando la spalla sotto l'arto paretico. Successivamente, il paziente inizia a utilizzare il supporto di appositi dispositivi: i deambulatori. Parallelamente, vengono ripristinate le abilità quotidiane: gli viene offerto di prendere oggetti con la mano paralizzata, di vestirsi senza assistenza, di abbottonarsi, di allacciarsi le scarpe, ecc.

Oltre alla fisioterapia, al paziente viene prescritto un massaggio. Dovrebbe essere eseguito da uno specialista che conosca le specifiche di questa procedura per i pazienti post-ictus, poiché la mancanza di qualifiche può portare a complicazioni dopo il massaggio, come spasmi muscolari e contratture. In caso di spasmi muscolari gravi, al paziente vengono prescritti miorilassanti, il cui regime terapeutico è prescritto dal medico caso per caso. Il massaggio puntiforme, le procedure fisioterapiche e l'agopuntura prevengono la comparsa di limitazioni del movimento articolare.

In caso di diminuzione del tono muscolare nelle braccia e nelle gambe paralizzate si ricorre anche a uno speciale massaggio attivante; vengono prescritti farmaci che attivano le contrazioni muscolari e terapia fisica.

Se i familiari hanno la possibilità di collocare un paziente colpito da ictus in un centro di riabilitazione specializzato, allora specialisti qualificati ripristineranno rapidamente tutte le funzioni recuperabili.

I disturbi del linguaggio vengono corretti in modo più efficace con sedute sistematiche con un logopedista-afasiologo. Inizialmente, queste sedute sono di breve durata, non più di un quarto d'ora. Col tempo, anche i familiari possono partecipare attivamente al recupero delle capacità di linguaggio, scrittura e lettura, lavorando con il paziente a casa. Di solito, al paziente vengono prescritti nootropi che aiutano a ripristinare la parola e altre funzioni cognitive.

La dieta deve necessariamente contenere prodotti vegetali, cereali, porridge, carne magra e pesce. Vanno esclusi cibi grassi, fritti, carni affumicate, sottaceti, torte, pasticcini e dolci ricchi di grassi. I piatti sono poco salati. L'apporto calorico giornaliero della dieta dovrebbe essere di 2000-2500 kcal. Il cibo viene assunto in piccole porzioni, 5-6 volte al giorno.

Il secondo ictus porta alla morte di un numero significativo di neuroni. Pertanto, la riabilitazione completa è molto dubbia: in molti casi, il recupero richiede molto tempo, farmaci moderni ed efficaci e un grande impegno sia da parte del personale medico che del paziente stesso e dei suoi cari. Un ruolo fondamentale in questo processo è svolto dall'atteggiamento positivo del paziente nei confronti della guarigione.

Prevenzione

Innanzitutto, una persona che ha subito un ictus deve seguire tutte le raccomandazioni preventive:

• non riprendere cattive abitudini: fumo, alcol, droghe;
• non assumere farmaci senza il consiglio del medico;

• avere a casa un tonometro e monitorare la pressione arteriosa; se aumenta, anche se non in modo significativo, assumere i farmaci antipertensivi prescritti dal medico;
• eseguire un esame dei vasi cerebrali per verificare la presenza di un aneurisma e, se ne viene rilevato uno, è consigliabile rimuoverlo;
• cercare di fermare lo sviluppo dell'aterosclerosi - controllare la dieta, escludendo cibi "pericolosi" (fegato, tuorli d'uovo, carni grasse, salsicce, dolci, cibi piccanti e salati), se necessario, assumere farmaci che abbassano il colesterolo;
• effettuare un trattamento antitrombotico;
• attività fisica moderata – esercizi terapeutici, passeggiate all’aria aperta;
• cercare di evitare lo stress, aumentare la resistenza allo stress (auto-allenamento, yoga);
• sottoporsi a regolari controlli medici.

Chi non vuole subire un'altra catastrofe vascolare dovrebbe prestare la massima attenzione alla propria salute. Per l'autodiagnosi, è possibile rispondere periodicamente a domande sulla presenza dei seguenti sintomi che si sono ripetuti almeno una volta a settimana negli ultimi tre mesi:

• mal di testa non associati a pressione alta, non localizzati in un unico punto, derivanti da superlavoro o causati da un improvviso cambiamento delle condizioni meteorologiche;
• acufene intermittente o persistente;
• vertigini che si manifestano improvvisamente in stato di riposo, la cui intensificazione è associata a un cambiamento nella posizione spaziale del corpo;
• perdita di memoria degli eventi recenti;
• una diminuzione dell'efficienza abituale nello svolgimento di qualsiasi lavoro;
• difficoltà ad addormentarsi, insonnia, sonnolenza durante l'orario di lavoro.

Se una persona risponde affermativamente ad almeno due domande, dovrebbe contattare immediatamente un medico, sottoporsi a una visita e ricevere consigli sul trattamento. Un secondo ictus è proprio il caso in cui è più facile prevenire una malattia che guarire.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Previsione

Nessuno si assumerà la responsabilità di prevedere un esito favorevole della seconda catastrofe vascolare: la maggior parte degli eventi di questo tipo finisce al cimitero.

Le persone sopravvivono a un secondo ictus? Sì. Raramente sopravvivono a un terzo o addirittura a un quarto, ma come? La prognosi di una completa guarigione è più un mito che una realtà. Anche dopo il primo ictus, molti rimangono disabili.

Le persone che hanno subito un secondo ictus sono spesso interessate a quanto tempo si possa vivere dopo un secondo ictus. Se dopo il primo ictus, nelle circostanze più favorevoli, una persona può vivere circa dieci anni, dopo il secondo gli vengono concessi non cinque anni, ma due o tre.

La prognosi dipende da molte circostanze: l'età del paziente, il suo stato di salute dopo il primo ictus, le patologie concomitanti. L'ictus diventa la principale causa di morte per le persone che ne hanno già sofferto una volta.

La prognosi per la vita in età avanzata dopo un secondo ictus è sfavorevole. Più il paziente è anziano, più grave è il decorso della malattia e maggiore è il tasso di danni alle cellule cerebrali. Le persone di età superiore ai 70 anni hanno maggiori probabilità di sviluppare un coma, è più difficile trasportarle in ospedale e presentano un "bouquet" di patologie concomitanti. Anche se un paziente anziano riesce a sopravvivere, di solito non è possibile una guarigione completa. Gli specialisti non prevedono una vita completa dopo un secondo ictus nei pazienti anziani, soprattutto di età superiore agli 80 anni. In pratica, sviluppano gravi deficit neurologici e sono costretti a letto per tutto il breve periodo di tempo loro concesso. Tuttavia, non esistono regole senza eccezioni, la scienza medica non si ferma, i farmaci moderni e le cure in ospedali specializzati aumentano le possibilità di sopravvivenza anche nei pazienti anziani.

È prevista l'invalidità in caso di secondo ictus?

Il fatto di aver subito un ictus ripetuto non è di per sé motivo sufficiente per riconoscere una persona come disabile. La condizione di disabilità viene accertata dalla Commissione Medica e Sociale di Esperti (MSEC). Gli specialisti di questa Commissione condurranno una visita specialistica del paziente e determineranno il gruppo di disabilità in base al grado di limitazione delle attività quotidiane. Il neurologo curante invia il paziente alla visita.

[ 45 ], [ 46 ]