Diminuzione simmetrica dei riflessi (areflessia): cause, sintomi, diagnosi

Di per sé, la presenza o assenza di riflessi profondi significato funzionale ha perdita scrivania, per esempio, Achille riflesso in remissione al ernia del disco non viola andatura rapida e flesso-estensione movimenti del piede. Tuttavia, il prolasso simmetrico dei riflessi indica che il paziente ha o aveva precedentemente avuto una lesione del sistema nervoso periferico. Pertanto, in tali casi, è necessario un esame clinico neurologico e generale approfondito. Diminuzione riflessi piedi simmetrici, mani e diminuzione dei riflessi con muscoli masticatori (l'unico a disposizione di verifica clinica di profonda localizzazione cranica reflex) - tutti richiedono gli stessi approcci diagnostici.

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Le cause principali della flessione simmetrica:

I. Polineuropatia:

1. OVDP (sindrome di Guillain-Barre).
2. Polineuropatia cronica.

II. Degenerazione combinata del midollo spinale (mielosi funicolare).

III. Neuropatia ereditaria motorio-sensoriale (malattia di Charcot-Marie-Tooth) tipo I.

IV. Atassia spinocerebellare (atrofia).

V. Sindrome di Eddie.

VI. tabe dorsale (Tabes dorsalis).

VII. Malattia del motoneurone.

I. Polineuropatia

La causa più comune di areflessia è la polineuropatia. Tutte le varianti di polineuropatia acuta difficilmente possono sfuggire all'attenzione del medico, poiché in questi casi si sviluppano debolezza muscolare e (o) disturbi della sensibilità sugli arti coinvolti o sul tronco. Pertanto, il problema non è identificare la polineuropatia del paziente in quanto tale, ma determinare la sua eziologia.

OVDP (sindrome di Guillain-Barre)

Esistono chiari criteri diagnostici per la sindrome di Guillain-Barré, i più importanti dei quali sono: insorgenza acuta o subacuta; prevalenza di disturbi della funzione motoria rispetto a disturbi della sensibilità; una diffusione ascendente dei sintomi con un coinvolgimento graduale dei muscoli prossimali (arti inferiori), dei muscoli addominali, del tronco e dei muscoli respiratori; frequente sviluppo della paralisi bilaterale dei muscoli facciali; aumento del livello di proteine con un numero normale di cellule, rallentando la velocità di eccitazione lungo i nervi. Sono possibili violazioni nell'attività elettrica del muscolo cardiaco.

L'indagine, in particolare - sierologica, finalizzata all'individuazione di una causa specifica, è assolutamente necessaria. Le eziologie più comuni sono le infezioni virali (virus di Epstein-Barr, epidemia di epatite virus di tipo B), immunopatii o altre anomalie ematologiche. L'ultimo dovrebbe essere tenuto presente nelle manifestazioni cliniche atipiche, per esempio - con grande sensibilità i disordini nel tipo discendente di sintomi o aumento della conta delle cellule nel liquido cerebrospinale. Le cause rare di polineuropatia acuta riferisce anche alcolismo con gravi disturbi metabolici e mancanza di vitamina B1, periartrite nodosa, successivamente, di regola, che scorre in una polineuropatia cronica.

Polineuropatie croniche

La polineuropatia cronica può rimanere inosservata per un lungo periodo, perché il paziente non presenta alcun disturbo caratteristico o prende seriamente i suoi sintomi. In una tale situazione, i sintomi dovrebbero essere rilevati attivamente in uno studio neurologico.

Molti pazienti con diabete, v'è una diminuzione o la perdita di Achille e (o) un'istintiva, c'è la luce l'atrofia dei muscoli del polpaccio ei muscoli della superficie anteriore della tibia, dorsiflessione dita non può palpabile breve estensore delle dita dei piedi nella parte dorsolaterale del piede direttamente al laterali caviglia. Sensibilità di vibrazione spesso ridotta o assente nell'area del pollice del piede o della caviglia. Nel determinare la velocità dei nervi di decelerazione rilevata da un fibre motorie e sensoriali comuni, indicando che la mielinopatiyu secondario.

L'individuazione di polineuropatia subclinica in pazienti ricoverati in stato di delirio o confusione può indicare l'alcolismo come causa di disturbi mentali. L'abuso cronico di alcol porta allo sviluppo di polineuropatia, caratterizzata clinicamente da una diminuzione dei riflessi profondi e una facile paresi dei muscoli degli arti inferiori, in particolare - estensori e assenza di disturbi sensibili pronunciati. Studi elettrofisiologici rivelano il carattere assonale della lesione, che è indicato dalla presenza di potenziali denervazione con ago EMG a velocità di conduzione nervosa normale o quasi normale.

Un esame completo di un paziente la cui polineuropatia subclinica non rientra in nessuna delle categorie sopra elencate (che è spesso il caso) richiede molto tempo, è costoso e spesso inefficace.

Di seguito è riportato un elenco di alcune rare cause di polineuropatia:

• insufficienza renale;
• polineuropatia paraneoplastica, reumatoide
• artrite o lupus eritematoso sistemico;
• porfiria;
• carenza di vitamine (В1, В6, В12);
• intossicazione esogena (ad esempio piombo, tallio, arsenico).

II. Degenerazione combinata del midollo spinale (mielosi funicolare)

E 'estremamente importante individuare carenza di vitamina B12 come causa di areflessia, perché questa condizione è potenzialmente curabile. Questa diagnosi è molto probabile se il paziente ha un quadro completo della degenerazione del midollo spinale combinato, cioè, ci sono debolezza muscolare, areflessia, disturbi sensoriali del tipo "guanti" e "calze" violazione di profonda sensibilità, combinato con sintomi Babinski, indicando l'interesse del tratto piramidale . Sintomi somatici spesso identificato ahilicheskogo gastrite, i cambiamenti della mucosa della lingua caratteristica (glossite gunterovsky "lingua scottato", "lingua dipinta"), manifestazioni della sindrome astenica.

III. Neuropatia motoria sensoriale ereditaria di tipo I e II (malattia di Charcot-Marie-Toot)

Ci sono malattie degenerative congenite, che oggi sono unite sotto il nome di neuropatia ereditaria motorio-sensoriale (NSMN). La variante, nota come "malattia di Charcot-Marie-Toot", può avere un decorso molto lieve e manifestarsi come un'immagine incompleta - il paziente ha solo una delicatezza e una leggera deformazione del piede (il cosiddetto "piede cavo").

La diagnosi è stabilita senza difficoltà, se si tiene conto della dissociazione tra sintomatiche (senza riflessi, marcata riduzione della velocità dei nervi) e la quasi totale assenza di reclami attivi, nonché l'assenza di segni di denervazione con ago EMG. Il più informativo può essere un sondaggio di parenti stretti del paziente, che, di regola, rivelano le stesse caratteristiche cliniche.

IV. Atassie spinocerebellari (degenerazioni)

Argomenti simili si applicano all'atassia spinocerebellare - un altro grande gruppo di malattie degenerative ereditarie. La sindrome principale è un'atassia cerebellare a progressione lenta e lentamente ma progressivamente progressiva. I riflessi sono spesso assenti. Una storia familiare non può contenere alcuna informazione preziosa. Basarsi sui risultati dei metodi di indagine neuroimaging non segue: anche nel caso di atassia molto pronunciata, l'atrofia del cervelletto non viene sempre rivelata. I metodi di diagnosi genetica, se disponibili, possono a volte aiutare la diagnosi.

V. Sindrome di Eddie

Se v'è un espresse anisocoria e di dimensioni della pupilla non reagisce alla luce, né sulla convergenza con alloggio o reagisce lentamente, si deve tenere presente la possibilità che questo caso è un cosiddetto "allievo tonico"; se questo rivela areflessia - il paziente potrebbe avere la sindrome di Eddie. A volte il paziente stesso trova i disturbi della pupilla in se stesso: può sperimentare una maggiore sensibilità alla luce intensa a causa della mancanza di restringimento della pupilla in risposta alla stimolazione della luce; possibile visione offuscata durante la lettura o la visualizzazione di piccoli oggetti a distanza ravvicinata, a causa della mancanza di una rapida sistemazione. Alcuni pazienti, esaminandosi allo specchio, scoprono semplicemente che "un occhio sembra inusuale". È anche possibile la sindrome di Eddie incompleta (perdita dei riflessi senza disturbi pupillari o disturbi caratteristici della pupilla senza cambiamenti nei riflessi).

Anisocoria reazione foto- e l'assenza di un medico affronta la possibilità di neurosifilide, poiché il paziente viene rilevata e areflessia. Tuttavia, gli studi sierologici sono negativi e la ricerca oftalmologica indica la sicurezza, ma la lentezza estrema, delle fotoreazioni. La causa di questa condizione patologica è la degenerazione delle cellule parasimpatiche del ganglio ciliare. Dal momento che ci denervazione parasimpatica della pupilla, e v'è un'ipersensibilità Denervazione esso, che può essere facilmente controllato quando instillato negli occhi di una soluzione diluita di un farmaco colinergica: un rapido restringimento della pupilla colpita, mentre il intatta (non ipersensibilità) alunno non si restringe.

VI. tabe dorsale

A volte, quando si esamina il paziente, il principale sintomo dei quali sono disturbi pupillari, sono l'areflessia. In miosi bilaterale con una forma leggermente modificata della pupilla (deviazione dalla forma circolare) e l'assenza di risposte alla luce durante reazioni di sicurezza alla convergenza con alloggio (sintomo Arja Robertson), molto probabilmente possono essere diagnosticati amyelotrophy. In questo caso, utilizzando sierologica liquor e sangue è necessario per determinare se il paziente ha una specifica (sifilitica) processo infettivo attivo - in questo caso richiede penicillina o malattia è in una fase inattiva, - poi antibiotico richiesto. Lo stesso ragionamento è applicabile se le pupille sono ampie, c'è una leggera anisocoria e le fotoreazioni sono cambiate nello stesso modo descritto sopra.

VII. Malattia motoria

In rari casi, la principale manifestazione della malattia del motoneurone è la perdita di riflessi dalle gambe. La diagnosi è basata sui seguenti criteri: la presenza di solo disturbi motori (sensibilità non è rotto), fasciculations in interesse (cioè - nelle paretici) muscoli, così come i muscoli non coinvolti segni diffuse di denervazione secondo EMG con velocità intatte o quasi intatta di nervi.