Distrofia dell'occhio

La distrofia oculare comprende numerose patologie degenerative che colpiscono la cornea (la parte trasparente della membrana esterna), la retina (la membrana interna con le cellule fotorecettrici) e il sistema vascolare degli occhi.

La parte più importante dell'occhio è considerata la retina, poiché è un elemento dell'analizzatore visivo che percepisce gli impulsi luminosi. Sebbene sia effettivamente possibile immaginare una vista normale senza una cornea sana, ovvero la lente che rifragge la luce, che fornisce almeno due terzi del suo potere ottico, per quanto riguarda i vasi sanguigni oculari, il loro ruolo tutt'altro che trascurabile è dimostrato dal fatto che l'ischemia vascolare può provocare un significativo deterioramento della vista.

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Cause della distrofia oculare

Ora, nello stesso ordine, consideriamo le cause della distrofia oculare.

Come è noto, la cornea stessa non contiene vasi sanguigni e il metabolismo delle sue cellule è assicurato dal sistema vascolare del limbus (la zona di accrescimento tra la cornea e la sclera) e dai fluidi intraoculari e lacrimali. Pertanto, per lungo tempo si è creduto che le cause della distrofia corneale – alterazioni strutturali e riduzione della trasparenza – fossero associate esclusivamente a disturbi del metabolismo locale e, in parte, dell'innervazione.

È ormai riconosciuta la natura genetica della maggior parte dei casi di degenerazioni corneali, che si trasmettono con modalità autosomica dominante e si manifestano in età diverse.

Ad esempio, il risultato di mutazioni nel gene KRT12 o nel gene KRT3, che regolano la sintesi di cheratina nell'epitelio corneale, è la distrofia corneale di Messmann. La causa della distrofia corneale a macchie è rappresentata da mutazioni nel gene CHST6, che interrompono la sintesi dei glicosamminoglicani polimerici solforati, che fanno parte del tessuto corneale. L'eziologia della distrofia della membrana basale e della membrana di Bowman di tipo 1 (distrofia corneale di Reiss-Bücklers), della distrofia granulare e della distrofia reticolare, è associata a malfunzionamenti del gene TGFBI, responsabile del fattore di crescita del tessuto corneale.

Gli oculisti attribuiscono le cause principali della malattia, in primo luogo, a processi biochimici nelle membrane delle sue cellule, associati all'aumento della perossidazione lipidica correlato all'età. In secondo luogo, a una carenza di enzimi idrolitici dei lisosomi, che contribuisce all'accumulo di lipofuscina, un pigmento granulare, nell'epitelio pigmentato, con conseguente inattivazione delle cellule fotosensibili.

È particolarmente importante notare che malattie come l'aterosclerosi e l'ipertensione arteriosa, a causa della loro capacità di destabilizzare lo stato dell'intero sistema vascolare, aumentano rispettivamente di tre e sette volte il rischio di distrofia retinica centrale. Secondo gli oculisti, la miopia, che causa lo stiramento del bulbo oculare, l'infiammazione della membrana vascolare dell'occhio e l'ipercolesterolemia svolgono un ruolo importante nello sviluppo di retinopatie degenerative. Il British Journal of Ophthalmology ha riportato nel 2006 che il fumo triplica il rischio di sviluppare distrofia retinica legata all'età.

Grazie a ricerche fondamentali condotte negli ultimi due decenni, l'eziologia genetica di molte alterazioni distrofiche della retina è diventata chiara. Mutazioni genetiche autosomiche dominanti provocano un'eccessiva espressione della proteina G transmembrana rodopsina, il pigmento visivo chiave dei fotorecettori a bastoncelli. Sono le mutazioni del gene di questa cromoproteina a spiegare i difetti della cascata di fototrasduzione nella distrofia retinica pigmentaria.

Le cause della malattia possono essere associate a disturbi della circolazione sanguigna locale e del metabolismo intracellulare, come ipertensione arteriosa, aterosclerosi, uveite da clamidia o toxoplasmosi, malattie autoimmuni (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico), diabete di entrambi i tipi o lesioni oculari. Si suppone inoltre che i problemi ai vasi sanguigni oculari siano una conseguenza di danni vascolari al cervello.

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Sintomi della distrofia oculare

I sintomi della distrofia corneale notati dagli oculisti includono:

• sensazioni dolorose di varia intensità negli occhi;
• sensazione di occhio chiuso (presenza di un corpo estraneo);
• sensibilità dolorosa degli occhi alla luce (fotofobia);
• lacrimazione eccessiva;
• iperemia della sclera;
• edema corneale;
• riduzione della trasparenza dello strato corneo e riduzione dell'acuità visiva.

Il cheratocono è caratterizzato anche da prurito agli occhi e dalla visualizzazione di immagini multiple di singoli oggetti (poliopia monoculare).

È importante tenere presente che la distrofia retinica si sviluppa gradualmente e non mostra alcun segno nelle fasi iniziali. I sintomi caratteristici delle patologie retiniche degenerative possono essere espressi come:

• rapido affaticamento degli occhi;
• errori refrattivi temporanei (ipermetropia, astigmatismo);
• riduzione o perdita completa della sensibilità al contrasto della vista;
• metamorfopsia (distorsione delle linee rette e curvatura delle immagini);
• diplopia (visione doppia degli oggetti visibili);
• nictalopia (deterioramento della vista in condizioni di luce ridotta e di notte);
• la comparsa di macchie colorate, “mosche” o lampi di luce davanti agli occhi (fotopsia);
• distorsioni nella percezione del colore;
• mancanza di visione periferica;
• scotoma (comparsa nel campo visivo di aree non percepite dall'occhio sotto forma di macchie scure).

La distrofia retinica centrale (legata all'età, vitelliforme, conica progressiva, maculare, ecc.) inizia a svilupparsi nelle persone con alterazioni del gene PRPH2, che codifica la proteina di membrana periferina 2, che conferisce sensibilità alla luce alle cellule fotorecettrici (coni e bastoncelli).

Nella maggior parte dei casi, la malattia si manifesta dopo i 60-65 anni. Secondo l'American National Eye Institute, circa il 10% delle persone di età compresa tra 66 e 74 anni presenta una predisposizione allo sviluppo della degenerazione maculare, mentre per le persone di età compresa tra 75 e 85 anni questa probabilità aumenta al 30%.

La particolarità della distrofia centrale (maculare) è la presenza di due forme cliniche: quella non essudativa o secca (80-90% di tutti i casi clinici) e quella umida o essudativa.

La distrofia retinica secca è caratterizzata dalla deposizione di piccoli grumi giallastri (drusen) sotto la macula, nella regione sottoretinica. Lo strato di cellule fotorecettrici nella macula inizia ad atrofizzarsi e morire a causa dell'accumulo di depositi (prodotti del metabolismo che non vengono scomposti a causa di una carenza genetica di enzimi idrolitici). Queste alterazioni, a loro volta, portano a una distorsione della vista, particolarmente evidente durante la lettura. Nella maggior parte dei casi, entrambi gli occhi sono colpiti, sebbene la patologia possa iniziare in un occhio solo e il processo duri a lungo. Tuttavia, la distrofia retinica secca di solito non porta alla perdita completa della vista.

La distrofia retinica umida è considerata una forma più grave, poiché causa un deterioramento della vista in breve tempo. Ciò è dovuto al fatto che, sotto l'influenza degli stessi fattori, inizia il processo di neovascolarizzazione sottoretinica, ovvero la crescita di nuovi vasi sanguigni anomali sotto la macula. Il danno alle pareti vascolari è accompagnato dal rilascio di un trasudato sieroso-ematico, che si accumula nell'area maculare e compromette il trofismo delle cellule dell'epitelio pigmentato retinico. La vista peggiora significativamente: in nove casi su dieci si osserva una perdita della visione centrale.

Gli oculisti osservano che nel 10-20% dei pazienti, la distrofia retinica legata all'età inizia come forma secca e poi progredisce verso una forma essudativa. La degenerazione maculare legata all'età è sempre bilaterale, con un occhio affetto da distrofia secca e l'altro da distrofia umida. Il decorso della malattia può essere complicato dal distacco di retina.

Distrofia retinica nei bambini

La distrofia retinica nei bambini rappresenta uno spettro sufficientemente ampio di varietà di patologie oculari degenerative.

La distrofia retinica centrale nei bambini è una patologia congenita associata a mutazioni genetiche. Innanzitutto, si tratta della malattia di Stargardt (forma maculare giovanile della malattia, degenerazione maculare giovanile), una malattia geneticamente determinata associata a un difetto del gene ABCA4, ereditata con modalità autosomica recessiva. Le statistiche del Royal National Institute of Blind People (RNIB) indicano che questa malattia rappresenta il 7% di tutti i casi di distrofia retinica nei bambini britannici.

Questa patologia colpisce entrambi gli occhi e inizia a manifestarsi nei bambini dopo i cinque anni. Si manifesta con fotofobia, riduzione della visione centrale e progressivo daltonismo (discromatopsia al verde e al rosso).

Questa malattia è attualmente incurabile, poiché il nervo ottico si atrofizza nel tempo e la prognosi è generalmente sfavorevole. Tuttavia, interventi di riabilitazione attiva possono preservare e mantenere un certo livello di visualizzazione (non superiore a 0,2-0,1).

Nella malattia di Best (distrofia maculare della macula), anch'essa congenita, si sviluppa una formazione cistica contenente liquido nella fovea centrale della macula. Ciò porta a una diminuzione dell'acuità visiva centrale (immagini sfocate con aree scure), pur mantenendo la visione periferica. I pazienti con la malattia di Best spesso mantengono una vista pressoché normale per molti decenni. La malattia è ereditaria e spesso i familiari potrebbero non essere a conoscenza di questa patologia.

La retinoschisi giovanile (legata al cromosoma X) – una frammentazione degli strati della retina con conseguente danno e degradazione del vitreo – porta alla perdita della visione centrale e, nella metà dei casi, della visione laterale. Segni comuni di questa malattia sono strabismo e movimenti oculari involontari (nistagmo); la stragrande maggioranza dei pazienti è di sesso maschile. Alcuni di loro mantengono una percentuale sufficiente di vista fino all'età adulta, mentre in altri la vista peggiora significativamente durante l'infanzia.

La retinite pigmentosa comprende diverse forme ereditarie della malattia che causano una graduale diminuzione della vista. Tutto inizia intorno ai dieci anni di età, con lamentele da parte del bambino di problemi di visione al buio o di visione laterale limitata. Come sottolineano gli oculisti, questa malattia si sviluppa molto lentamente e raramente porta alla perdita della vista.

L'amaurosi di Leber è una cecità congenita incurabile trasmessa con modalità autosomica recessiva: affinché i bambini nascano con questa patologia, entrambi i genitori devono avere il gene RPE65 mutato. [Ulteriori informazioni sono disponibili cliccando sulla nostra pubblicazione Amaurosi di Leber].

Distrofia retinica in gravidanza

Una possibile distrofia retinica durante la gravidanza mette a rischio le donne con miopia grave (superiore a 5-6 diottrie), poiché la forma del bulbo oculare risulta deformata. Questo crea i prerequisiti per lo sviluppo di complicanze come distrofie vitreocorioretiniche periferiche, che possono causare rotture e distacco di retina, soprattutto durante il parto. Per questo motivo, in questi casi, gli ostetrici eseguono il taglio cesareo.

Nelle donne in gravidanza affette da miopia, in assenza di complicanze (gestosi), i vasi retinici si restringono leggermente per supportare la circolazione sanguigna nel sistema utero-placenta-feto. Ma quando la gravidanza è complicata da ipertensione, edema dei tessuti molli, anemia e sindrome nefrosica, il restringimento dei vasi retinici è più pronunciato, causando problemi al normale apporto di sangue.

Secondo gli oculisti, le distrofie periferiche sono spesso conseguenza di una diminuzione del volume del sangue circolante in tutte le strutture dell'occhio (di oltre il 60%) e di un peggioramento del trofismo dei suoi tessuti.

Tra le patologie retiniche più comuni in gravidanza vi sono: la distrofia retinica con assottigliamento della retina nella parte superiore esterna della cavità vitrea, la distrofia pigmentata e bianca puntiforme della retina con aree di atrofia dell'epitelio retinico, nonché la distrofia dei vasi oculari con spasmi di capillari e venule. La retinoschisi si verifica abbastanza frequentemente: la retina si stacca dalla coroide (senza o con rottura della retina).

Quali tipi di distrofia oculare esistono?

Seguendo il principio anatomico, dobbiamo iniziare dalla cornea. In totale, secondo l'ultima classificazione internazionale, la distrofia corneale dell'occhio comprende più di due dozzine di tipi, a seconda della localizzazione del processo patologico corneale.

Le distrofie superficiali o endoteliali (in cui si verificano depositi di amiloide nell'epitelio corneale) includono la distrofia della membrana basale, la distrofia di Messmann giovanile (sindrome di Messmann-Wilke), ecc. Le distrofie del secondo strato della cornea (la cosiddetta membrana di Bowman) includono la distrofia sottoepiteliale di Thiel-Behnke, la distrofia di Reiss-Boucler, ecc.; col tempo, spesso si estendono agli strati superficiali della cornea e alcune possono interessare lo strato intermedio tra lo stroma e l'endotelio (membrana di Descemet) e l'endotelio stesso.

La distrofia corneale localizzata nello strato più spesso, costituito da fibre collagene, fibro- e cheratociti, è definita distrofia stromale, che può variare nella morfologia del danno: reticolare, granulare, cristallino, puntinato.

In caso di danno allo strato interno della cornea, vengono diagnosticate forme endoteliali della malattia (distrofia di Fuchs, distrofia maculata e distrofia polimorfica posteriore, ecc.). Tuttavia, nella distrofia a cono – il cheratocono – si verificano alterazioni degenerative e deformazioni in tutti gli strati della cornea.

In oftalmologia locale, la distrofia retinica è divisa in centrale e periferica in base alla sede di insorgenza, mentre è acquisita e geneticamente determinata in base all'eziologia. È importante notare che oggigiorno la classificazione della distrofia retinica presenta numerosi problemi, che portano a una terminologia eterogenea. Ecco un esempio, ma molto esemplificativo: la distrofia retinica centrale può essere definita senile, senile, corioretinica centrale, corioretinite centrale, involutiva centrale, degenerazione maculare senile. Mentre gli specialisti occidentali, di norma, si accontentano di un'unica definizione: distrofia maculare. E questo è logico, poiché la macula (in latino macula - macchia) è una macchia gialla (macula lutea) nella zona centrale della retina, che presenta una depressione con fotorecettori che convertono l'effetto della luce e del colore in un impulso nervoso e lo trasmettono lungo il nervo ottico cranico al cervello. La degenerazione retinica legata all'età (nelle persone di età superiore ai 55-65 anni) è forse la causa più comune di perdita della vista.

La distrofia retinica periferica è rappresentata da un elenco di "modificazioni" così ampio che è piuttosto problematico fornirlo per intero a causa dell'incoerenza terminologica. Tra queste, la distrofia pigmentaria (retinite tapetoretinica o pigmentosa), la distrofia cono-bastoncelli, la distrofia vitreoretinica di Goldman-Favre, l' amaurosi di Leber, la distrofia di Loeffler-Wadsworth, la retinite bianco-puntata (retinite bianca punteggiata), ecc. La distrofia periferica può causare rottura e distacco di retina.

Infine, la distrofia dei vasi oculari, che può interessare l'arteria oftalmica e l'arteria retinica centrale che ne deriva, nonché le vene e le venule oculari. Inizialmente, la patologia si manifesta con aneurismi microscopici (dilatazioni con pareti sporgenti) di vasi sanguigni estremamente sottili della retina, per poi progredire verso forme proliferative, quando inizia la neovascolarizzazione in risposta all'ipossia tissutale, ovvero la crescita di nuovi vasi sanguigni anormalmente fragili. Di per sé non causano alcun sintomo, ma se l'integrità delle loro pareti è compromessa, insorgono gravi problemi alla vista.

Diagnosi della distrofia oculare

Nelle cliniche oculistiche la diagnosi viene effettuata utilizzando metodi e tecniche quali:

• visocontrastometria (determinazione dell'acuità visiva);
• perimetria (esame del campo visivo);
• campimetria (determinazione della dimensione della macchia cieca e della localizzazione degli scotomi);
• test funzionale del campo visivo centrale mediante la griglia di Amsler;
• test della visione dei colori (consente di determinare lo stato funzionale dei coni);
• test di adattamento al buio (fornisce un quadro oggettivo della funzione dei bastoncelli);
• oftalmoscopia (esame e valutazione delle condizioni del fondo oculare);
• elettrooculografia (fornisce un'idea dei movimenti oculari, del potenziale retinico e dei muscoli oculari);
• elettroretinografia (determinazione dello stato funzionale di varie parti della retina e analizzatore visivo);
• angiografia con fluoresceina (consente la visualizzazione dei vasi sanguigni dell'occhio e il rilevamento della crescita di nuovi vasi sanguigni e delle perdite dai vasi esistenti);
• tonometria (misurazione della pressione intraoculare);
• Ecografia delle strutture interne dell'occhio in due proiezioni;
• tomografia ottica strato per strato (esame delle strutture del bulbo oculare).

Per diagnosticare la distrofia corneale è necessario esaminare la cornea utilizzando una lampada a fessura, ricorrere alla pachimetria (per determinare lo spessore della cornea), alla sciascopia (per determinare la rifrazione dell'occhio), alla corneotopografia (per determinare il grado di curvatura della superficie corneale) e alla biomicroscopia confocale.

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Trattamento della distrofia oculare

Il trattamento sintomatico della distrofia corneale prevede farmaci volti a migliorare il trofismo dei suoi tessuti:

Taufon - collirio al 4% a base di taurina, che aiuta a riparare i tessuti danneggiati dalle alterazioni degenerative della cornea. Si consiglia di instillare 0,3 ml sotto la congiuntiva una volta al giorno, per una durata di 10 giorni, da ripetere dopo sei mesi. Taufon in soluzione iniettabile viene utilizzato nei casi più gravi.

Le gocce di glicosamminoglicani solfatati (Balarpan), grazie al contenuto di un componente naturale dello stroma corneale, ne attivano la rigenerazione. Si consigliano due gocce in ciascun occhio, mattina e sera, per 30 giorni. Le gocce di Oftan Katahrom, a base di adenosina (un componente dell'ATP), acido nicotinico ed enzima citocromo ossidasi, stimolano lo scambio energetico intratissutale e il ripristino della cornea danneggiata; il dosaggio raccomandato dai medici è di 1-2 gocce tre volte al giorno, per instillazione nel sacco congiuntivale (inclinando la testa all'indietro e tirando leggermente la palpebra inferiore).

Inoltre, la magnetoforesi viene utilizzata con le gocce Vita-Yodurol, che contengono, oltre all'acido nicotinico e all'adenosina, anche cloruri di magnesio e di calcio.

Trattamento della distrofia retinica

Inizialmente, il trattamento farmacologico è mirato a stimolare la circolazione sanguigna locale, per migliorare la nutrizione dei tessuti (vengono prescritte le gocce sopra elencate).

Ad esempio, un trattamento di questo tipo per la distrofia pigmentaria della retina viene eseguito due volte all'anno, ma, secondo gli esperti, il più delle volte non produce l'effetto desiderato. L'ultima parola spetta alla microchirurgia oftalmologica: si eseguono interventi chirurgici per trapiantare un lembo longitudinale di uno dei sei muscoli oculomotori nella membrana vascolare dell'occhio.

Nel trattamento della distrofia retinica localizzata nella regione maculare si deve tener conto non solo dell'eziologia della malattia e delle patologie concomitanti e aggravanti del singolo paziente, ma anche della forma della patologia: secca o essudativa.

Il trattamento della distrofia retinica secca, accettato nella pratica clinica nazionale, può essere effettuato con farmaci antiossidanti. Uno di questi è l'Emoxipin (sotto forma di collirio all'1% e soluzione iniettabile). La soluzione può essere iniettata attraverso la congiuntiva o nella zona periorbitale: una volta al giorno o a giorni alterni, per una durata massima del trattamento di un mese.

Nel trattamento della distrofia retinica con farmaci che neutralizzano i radicali liberi e prevengono i danni alle membrane cellulari, viene utilizzato l'enzima antiossidante superossido dismutasi, presente nel farmaco Erisod (sotto forma di polvere per la preparazione di gocce). Queste gocce devono essere preparate in acqua distillata e instillate per almeno 10 giorni, due gocce tre volte al giorno.

La distrofia retinica umida viene trattata con la terapia fotodinamica. Si tratta di un metodo combinato non invasivo volto a bloccare il processo di neovascolarizzazione. A tal fine, al paziente viene iniettato per via endovenosa l'agente fotosensibilizzante Visudin (Verteporfina) che, dopo l'attivazione con un laser rosso freddo, induce la produzione di ossigeno singoletto, che distrugge le cellule in rapida proliferazione delle pareti dei vasi sanguigni anomali. Di conseguenza, le cellule muoiono e si verifica un'ostruzione ermetica dei vasi neoformati.

Gli oculisti utilizzano farmaci per trattare le patologie degenerative maculari essudative che bloccano la proteina VEGF-A (fattore di crescita endoteliale vascolare), prodotta dall'organismo per la crescita dei vasi sanguigni. Farmaci come Ranibizumab (Lucentis) e Pegaptanib sodico (Macugen) sopprimono l'attività di questa proteina.

Vengono iniettati nel corpo vitreo dell'occhio 5-7 volte all'anno.

La somministrazione intramuscolare dell'ormone sintetico della corteccia surrenale Triamcinolone acetonide aiuta a normalizzare il catabolismo nel tessuto connettivo, a ridurre il livello di divisione cellulare delle proteine di membrana e a fermare l'infiltrazione nella distrofia retinica umida.

Trattamento laser della distrofia retinica

Va tenuto presente che il trattamento laser non può ripristinare una vista normale, poiché ha uno scopo diverso: rallentare la progressione della malattia e ridurre al minimo il rischio di distacco di retina. Ed è ancora impossibile ripristinare le cellule fotorecettrici morte.

Pertanto, questo metodo è chiamato coagulazione laser preventiva periferica e il suo principio d'azione si basa sulla coagulazione delle proteine delle cellule epiteliali retiniche. In questo modo, è possibile rafforzare le aree patologicamente alterate della retina e prevenire il distacco dello strato interno di bastoncelli e coni fotosensibili dall'epitelio pigmentato.

Ecco come viene trattata la distrofia retinica periferica utilizzando la coagulazione laser. La terapia laser per la distrofia retinica secca mira a rimuovere i depositi che si formano nella zona sottoretinica dell'occhio.

Inoltre, la fotocoagulazione laser sigilla la neovascolarizzazione coroideale nella degenerazione maculare e riduce la crescita di vasi sanguigni permeabili, prevenendo un'ulteriore perdita della vista. Questo trattamento lascia una cicatrice che crea una macchia cieca permanente nel campo visivo, ma è molto meglio che avere una macchia cieca permanente al posto della vista.

A proposito, non dovresti usare rimedi popolari per la distrofia retinica: non ti aiuteranno comunque. Quindi non provare a curarti con un infuso di buccia di cipolla e miele o impacchi con un decotto di camomilla e ortica...

Vitamine e nutrizione per la distrofia retinica

Le vitamine "giuste" sono molto importanti per la distrofia retinica. Gli esperti includono tutte le vitamine del gruppo B (in particolare la B6 - piridossina), così come l'acido ascorbico (antiossidante), le vitamine A, E e P.

Molti oculisti raccomandano l'assunzione di complessi vitaminici per la vista contenenti luteina, un carotenoide presente negli enzimi naturali gialli. Non solo ha forti proprietà antiossidanti, ma riduce anche la formazione di lipofuscina, coinvolta nello sviluppo della distrofia retinica centrale. Il nostro organismo non può produrre luteina da solo, quindi deve essere assunta con l'alimentazione.

L'alimentazione per la distrofia retinica può e dovrebbe aiutare a combattere e, soprattutto, a prevenire le distrofie oculari. Ad esempio, spinaci, prezzemolo, piselli, broccoli, zucca, pistacchi e tuorlo d'uovo sono gli alimenti che contengono più luteina.

È importante includere nella propria dieta frutta e verdura fresca in quantità sufficienti, grassi insaturi sani da oli vegetali e cereali integrali. E non dimenticare il pesce! Sgombro, salmone, sardine e aringhe contengono acidi grassi omega-3, che possono contribuire a ridurre il rischio di perdita della vista associato alla degenerazione maculare. Questi acidi si trovano anche nelle... noci.

Prognosi e prevenzione della distrofia oculare

La prognosi per la distrofia oculare, data la natura progressiva di questa patologia, non può essere considerata positiva. Tuttavia, secondo gli oculisti stranieri, la distrofia retinica di per sé non porta alla cecità completa. In quasi tutti i casi, una certa percentuale della vista, principalmente periferica, rimane. È inoltre necessario considerare che la vista può essere persa, ad esempio, in caso di una grave forma di ictus, diabete o trauma.

Secondo l'Accademia Americana di Oftalmologia, negli Stati Uniti solo il 2,1% dei pazienti con degenerazione maculare centrale ha perso completamente la vista, mentre i restanti presentano una parziale perdita della vista periferica. E nonostante il successo del trattamento, la degenerazione maculare può recidivare nel tempo.

La prevenzione della distrofia oculare è uno stile di vita sano. La distrofia della retina e della macula è favorita dal consumo eccessivo di grassi animali, da alti livelli di colesterolo e da disturbi metabolici come l'obesità.

Il ruolo dello stress ossidativo delle cellule retiniche nello sviluppo della distrofia retinica è dimostrato in modo convincente dall'aumentato tasso di sviluppo della patologia nei fumatori e in coloro che sono esposti ai raggi UV. Pertanto, i medici consigliano ai loro pazienti di smettere di fumare ed evitare l'esposizione della cornea alla luce solare intensa, ovvero di indossare occhiali da sole e cappelli.

È utile per le persone anziane sottoporsi a una visita oculistica una volta all'anno, soprattutto se in famiglia c'è una storia di distrofia oculare (retinica, corneale o vascolare).