Elastosi attinica (elastoidosi): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'elastosi attinica (elastoidosi) si verifica con un'esposizione prolungata ai raggi ultravioletti, solitamente osservata in età avanzata (elastosi senile). Può svilupparsi anche nei bambini e nei giovani con una maggiore sensibilità alle radiazioni ultraviolette. Clinicamente, su viso, collo, mani e avambracci, in particolare sul collo (cute romboidale nucale), compaiono aree di colore giallo pallido con fessure e solchi a forma di diamante. Talvolta si osservano depigmentazione o iperpigmentazione, teleangectasie, poichilodermia e alterazioni precancerose o carcinoma a cellule squamose. Sul viso, soprattutto intorno agli occhi, nelle aree temporali e sul collo, possono comparire focolai di compattazione cutanea con pori dilatati, che conferiscono alla pelle una certa somiglianza con la buccia di limone. Spesso sono presenti contemporaneamente formazioni cistiche profonde e simili a milia, comedoni multipli e ipercheratosi (elastoidosi cutanea nodulare cistica e comedoniea).

Patomorfologia dell'elastosi attinica (elastoidosi). Si osserva atrofia dell'epidermide, separata dall'ampia zona di elastosi, situata nelle parti superiori del derma, da una stretta striscia di collagene normale. Colorata con ematossilina ed eosina, la zona di elastosi è nettamente basofila (distrofia basofila). Le fibre di collagene si trovano al suo interno sotto forma di eosina stretta, spesso frammentata. Colorata con il metodo di Weigert, in questa zona si trovano fibre elastiche, per lo più frammentate, ispessite, in punti strettamente adiacenti tra loro, formando una massa amorfa. Istochimicamente, in questi punti si riscontra un'elevata concentrazione di glicosamminoglicani.

Istogenesi. È stato dimostrato che l'elastosi si basa sulla proliferazione delle fibre elastiche con conseguenti alterazioni distrofiche. Vi sono prove di un aumento dell'attività trascrizionale del gene che codifica per l'elastina nelle lesioni. In precedenza, si riteneva che il fattore principale nel processo patologico fosse la distruzione del collagene e delle fibre elastiche. È stato anche suggerito che le suddette alterazioni attiniche si verifichino a causa di un aumento dell'attività proliferativa dei fibroblasti. Le alterazioni distrofiche sono più pronunciate rispetto alla normale atrofia senile e sono di natura qualitativamente diversa. Sono precedute da infiammazione cronica, dopo la quale si sviluppa un assottigliamento lentamente progressivo della pelle delle aree esposte del corpo, discromie e teleangectasie. L'esposizione prolungata a fattori meteorologici sfavorevoli contribuisce allo sviluppo precoce dei processi atrofici. L'esame al microscopio elettronico delle fibre elastiche ha mostrato che le fibre spesse del materiale elastico sono costituite da due componenti strutturali: una matrice a grana fine di media densità elettronica e inclusioni omogenee, elettrondense e di forma irregolare, formatesi durante la condensazione della matrice granulare. Attorno a questo tipo di materiale elastico si possono osservare masse amorfe e un gran numero di fibrille di collagene. Il numero di fibre è ridotto e presentano un aspetto appiattito ai bordi. I fibroblasti con segni di aumentata attività sintetica sono spesso circondati da materiale granulare e fibre elastotiche. Queste ultime hanno proprietà istochimiche simili a quelle delle normali fibre di collagene e contengono un gran numero di glicosamminoglicani come l'acido ialuronico.

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