Encefalopatia alcolica

L'encefalopatia alcolica è divisa in forme acute e croniche. Tra di loro, sono possibili varianti transizionali, ma non ha un significato clinico determinante. Con l'encefalopatia, i disturbi mentali sono sempre combinati con disturbi somatici e neurologici sistemici, che occupano un posto di primo piano nel quadro clinico. 

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Encefalopatie alcoliche acute

La lesione organica del sistema nervoso centrale è di natura distrofica, dovuta all'effetto tossico dell'alcool.

Motivi

• L'uso di surrogati di alcool e liquidi tecnici.
• Abbuffate pesanti e lunghe.
• Danno organico al cervello

Patogenesi

La patogenesi del delirio alcolico acuto non è completamente nota, presumibilmente il metabolismo dei neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale e grave, in particolare l'intossicazione endogena, sono importanti.

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Sintomi

Per questi stati, la confusione della coscienza fino all'amenia, al delirio e disturbi neurologici pronunciati è caratteristica.

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Encefalopatia di Gaye-Wernicke

L'encefalopatia emorragica con una corrente subacuta è rara. Nella patogenesi di questa condizione, il ruolo principale è giocato dalla violazione del metabolismo della vitamina B1. I fenomeni prodromici si verificano, di regola, per 3-6 mesi. Prima di sviluppo di una psicosi e sono mostrati da astenizatsiej rapido il paziente, perdita di peso, la depressione affilata di tolleranza ad alcool.

L'esordio della malattia è acuto, di solito dopo una delirante confusione di coscienza. All'inizio della malattia, si verificano periodi di sonnolenza o eccitazione stereotipata in spazi limitati, come pure magre, frammentarie, allucinazioni visive statiche e illusioni. Il paziente può occasionalmente gridare singole parole, borbottare qualcosa in modo inudibile, condizioni di immobilità a breve termine, "congetture" con la tensione di tutti i gruppi muscolari, sono possibili. Osservare esperienze frammentarie deliranti e allucinatorie, fenomeni di disorientamento amnestico. Dopo alcuni giorni, il quadro clinico cambia, si sviluppa la sonnolenza durante il giorno, aumenta lo stordimento della coscienza, quando la condizione diventa più pesante, si sviluppa il sopore, una sindrome pseudoencefalitica in grado di passare a un coma.

I sintomi neurologici nel quadro clinico dell'encefalopatia Gaia-Wernicke vengono prima di tutto. Sin dalla nascita del complesso è caratterizzato da ipercinesia (tremori, spasmi, il movimento horeoatetoidnye), attacchi di torsione spasmo, instabile ipertono muscolare è espresso fino a decerebrazione rigidità, involontario orologio movimento degli arti. I riflessi patologici più frequenti sono la proboscide, lo stiramento spontaneo delle labbra, l'afferramento. Riflessi patologiche oculari - nistagmo, ptosi, diplopia, lo strabismo, sguardo fisso, Gudden sintomo - crampi, anisocoria, indebolimento della reazione alla luce fino alla sua completa scomparsa, violazione della convergenza. Caratteristici sono anche i disturbi cerebellari, i sintomi meningei (rigidità del collo). C'è sempre iperpatia e polineurite accompagnate da paresi lieve.

L'aspetto dei pazienti è tipico, di solito sono impoveriti, l'incarnato è grigio terra o giallastro con una sfumatura sporca, il viso è gonfio, si nota anche la particolare untuosità della pelle del viso.

La pelle del tronco è secca, flaccida, traballante, gli arti sono cianotici, spesso rigonfi, si formano facilmente estesi necrotici piaghe da decubito (con insufficiente cura). La respirazione è superficiale pulita. L'ipertensione arteriosa all'inizio della psicosi, mentre lo stato peggiora, va in ipotensione o collasso. Aumentano i disturbi da elettroliti dell'acqua, dispnea, aritmia, leucocitosi nel sangue. Se la condizione peggiora, la temperatura corporea aumenta, un segno prognostico sfavorevole. Il fegato è ingrossato, doloroso.

La malattia può procedere in modo parossistico. Dopo lo sviluppo dei sintomi manifesti dopo 3-7 giorni, la condizione somato-neurologica del paziente è migliorata, un segno favorevole di normalizzazione del sonno. In futuro, i sequestri possono ripresentarsi, ma ogni successivo - meno severo e meno prolungato rispetto al precedente. Se compaiono sintomi di confusione di confusione durante gli intervalli di luce. Questo indica la possibilità di transizione e la forma cronica della sindrome di Karsakov.

L'esito fatale nell'encefalopatia acuta non è raro, la morte di solito si verifica a metà o verso la fine della seconda settimana dall'inizio della psicosi. L'esito legale è facilitato dall'accesso di malattie intercorrenti, più comunemente la polmonite. Una psicosi che non conduce alla morte dura 3-6 settimane. Esiti della sindrome psychoorganic di diversa profondità, struttura e grado di gravità: sindrome di Korsakov, sintomi di pseudoparachia.

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Encefalopatia acuta attenuata (encefalopatia di gravità media)

Prima descritta da S.S. Korsakov nel 1887. Il periodo prodromico dura 1-2 mesi, l'astenia severa con irritabilità, lo sfondo d'umore abbassato prevale, le violazioni di un sogno e l'appetito prevalgono. I sintomi manifesti sono rappresentati da disturbi deliranti superficiali durante la notte, sonnolenza diurna. Disturbi affettivi costanti sotto forma di depressione ansioso-ipocondriaca. Segni di disforia. I sintomi neurologici sono costanti, rappresentati principalmente da neuriti di grado poco profondo. La via d'uscita dalla psicosi acuta è accompagnata da gravi sintomi astenici. Le irregolarità della memoria sono permanenti, lunghe, lente. La durata della variante descritta è di 2-3 mesi.

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Encefalopatia con un corso veloce e lampo

La versione più sfavorevole della psicosi, che termina, di norma, letale. Di regola, solo gli uomini sono malati. Il periodo prodromico dura fino a 3 settimane, il corso senza caratteristiche, prevale l'astenia adamica. In questo caso, i disturbi vegetativi e neurologici sono espressi fin dall'inizio, la loro intensità aumenta già nel periodo iniziale di psicosi. I disturbi della coscienza sono rappresentati da forme gravi di delirio - professionale o esagerato. L'ipertermia è significativa - 40-41 ° C. Pochi giorni dopo lo stordimento si sta sviluppando, trasformandosi rapidamente in coma. La morte si verifica un massimo di 1 settimana, di solito in 3-5 giorni. Con un trattamento professionale adeguato e tempestivo, si può notare come risultato lo sviluppo di una sindrome pseudo-paralitica.

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Encefalopatia alcolica cronica

Danno persistente distrofico al SNC di origine tossica (alcolica).

Motivi

L'encefalopatia cronica è il risultato di una lunga intossicazione alcolica sistematica.

Patogenesi

Cambiamenti organici nel SNC a livello biochimico e cellulare, tra cui violazioni persistenti dell'omeostasi, processi di degenerazione, demielinizzazione, apoptosi.

Il quadro clinico di nota demenza, neurite arti, disturbi sensoriali, l'indebolimento dei riflessi tendinei, la sindrome di Korsakoff (fissazione, amnesia retrograda e anterograda, euforia, disorientamento amnesico e confabulazione - false memorie), e altri disturbi.

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Psicosi di Korsakov (paralisi alcolica, psicosi polineurica)

La tesi sulla paralisi alcolica "(1KN7) G..S Korsak per primo descrisse la specie di psicosi nei pazienti affetti da alcolismo, combinata con polinevrite caratterizzata da disturbi nella memoria sugli eventi attuali e recenti, amnesia retrograda, una tendenza a confabulare. A quel tempo l'indipendenza nosologica della malattia fu contestata. Successivamente, Korsakov chiarì e finalizzò i sintomi di questa malattia. Allo stato attuale, il nome del morbo di Korsakoff (in contrapposizione alla sindrome di Korsakov, verificarsi in altre malattie) conservati per casi aventi alcol miologia ed espresso quadro clinico descritto Korsakov.

E la pratica clinica oggi è rara. Le donne soffrono più spesso, il quadro generale dell'alcolismo, l'età dei pazienti, i fattori predisponenti sono simili a quelli dell'encefalopatia alcolica acuta e sono indicati nella parte generale.

Di regola, la psicosi di Korsakov si sviluppa dopo delirio complesso o grave, encefalopatia affilata di Gaye-Wernicke, molto meno spesso - gradualmente, senza stati precedenti di oscuramento di coscienza. I disturbi mentali e lo stadio dispiegato della psicosi definiscono una triade di sintomi: amnesia, disorientamento e confabulazione.

Insieme alla fissazione, l'amnesia retrograda (alterazione della memoria negli eventi che precedono la malattia) viene osservata, coprendo diversi mesi e persino anni. Il paziente confonde la sequenza temporale degli eventi. Sufficiente la stima della sezione trasversale del tempo.

Le confabulazioni non si manifestano spontaneamente, ma solo quando il paziente viene interrogato. Parla di come se si fosse appena accaduto a lui gli eventi della vita o situazioni legate alle attività professionali di tutti i giorni (ad esempio, un paziente, non poche settimane lasciando la clinica, dice il viaggio nel paese dove è stato scavando, piantare piantine, e così via.). Raramente si osservano confabulazioni di contenuti fantastici o di avventura. Poiché i pazienti sono altamente suggestionabili, durante gli interrogatori il medico può modificare o dirigere il contenuto della confabulazione. La gravità dei disturbi amnestici e il numero di confabulazioni non sono correlati tra loro.

Il disorientamento è più spesso amnestico, ad esempio, il paziente afferma di scrivere o si trova attualmente nel luogo in cui un tempo viveva.

La coscienza della malattia è sempre presente, manifestata, prima di tutto, da un disturbo della memoria. Il paziente lamenta una cattiva memoria, il suo progressivo deterioramento, ma cerca di nasconderlo con l'aiuto di alcuni trucchi, spesso infantili, primitivi.

La neurite degli arti inferiori è permanente, obbligatoria. Anche la relazione tra la gravità dei disturbi mentali e neurologici non segue

Sotto la psicosi di Korsakov, ci può essere un corso regentivo con un miglioramento relativo dello stato mentale durante l'anno, molto raramente ci sono casi di recupero. Nei casi più gravi, si forma un pronunciato difetto organico con demenza. Nei casi più maligni, è possibile un esito letale a causa di cambiamenti emorragici che portano a estesi difetti negli emisferi cerebrali.

Pseudo-paralisi alcolica

Al momento attuale si incontrano anche meno spesso delle psicosi di Korsakov. Ha il suo nome nel legame con la somiglianza del quadro clinico con la progressiva paralisi. Tuttavia, non dimenticare che l'eziologia è una malattia diversa. Psevdoparalich alcolica si sviluppa principalmente negli uomini con lunga esperienza della malattia, preferendo alcool denaturato, di bassa qualità, i pazienti malnutriti con grave disturbo alimentare in presenza di ipovitaminosi o di carenza di vitamina. Si sviluppa dopo il delirio grave acuto e encefalopatia acuta, e gradualmente, sullo sfondo di degradazione alcolica pronunciata. I disturbi mentali e neurologici sono simili a una forma demenziale o espansiva di paralisi progressiva. L'umore è da ben educato, eduforico ad agitato e arrabbiato.

Osserva le idee lussureggianti, assurde, eccessive e insensate di grandezza, arriva una completa perdita di critica, la dissoluzione delle pulsioni inferiori, una tendenza a barzellette ciniche. Le idee di grandezza sono spesso confabulazione. Occasionalmente, lo stato di depressione ansiosa, raggiungendo l'agitazione, con elementi di delirio Kotar. I disturbi della memoria sono in aumento, pesanti. I sintomi neurologici sono rappresentati da tremori di muscoli mimici, lingua, dita, disartria, polineurite, riflessi tendinei alterati.

Se la pseudo-paralisi si è sviluppata dopo una psicosi acuta, l'ulteriore flusso è di solito reggente, ma il declino organico rimane. Se la malattia si diffonde gradualmente, il flusso è progressivo, con il risultato della demenza. I risultati letali sono rari.

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Forme rare di encefalopatia alcolica

C'è un numero significativo di altre encefalopatie con decorso acuto e cronico, esiti favorevoli e sfavorevoli. Queste forme non sono identificate nell'ICD-10 come unità nosologiche.

Encefalopatia alcolica con una foto di pellagra

Si verifica in connessione con insufficienza cronica di vitamina РР (acido nicotinico). Segni particolari: le modifiche per la pelle (aspetto simmetrico di siti infiammato rosso o grigio-marrone, poi inizia peeling), malattie dell'apparato digerente (stomatite, gastrite, enterite, diarrea), disturbi della memoria poco profonde.

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Encefalopatia alcolica con l'immagine beriberi

Si sviluppa come conseguenza dell'insufficienza cronica di vitamina B1 (tiamina). Caratteristiche: predominano i disturbi neurologici, la polineurite degli arti inferiori domina: dolore e parestesia o debolezza muscolare con perdita di sensibilità. A volte - distrofia del miocardio con i fenomeni di insufficienza ventricolare destra. Il complesso sintomatologico astenico è espresso.

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Encefalopatia con sintomi di neurite retrobulbare (ambliopia alcolica e vitaminica)

Caratteristiche: violazione della visione centrale o centrale, espressa più fortemente in relazione agli oggetti di colore rosso e bianco. I sintomi neurologici sono significativi: parestesia, instabilità nel camminare, disfonia, paralisi spastica. Le manifestazioni di Asthenic predominano. Il flusso è prolungato da 1,5 a 4-10 mesi.

Encefalopatia alcolica causata da stenosi della vena cava superiore

È caratteristico per i pazienti con alcolismo cronico, che soffrono di cirrosi epatica. Caratteristiche: sviluppo acuto di disordini di coscienza - da sordità a coma. Tremore tipico delle mani con flessione e estensione delle dita consecutive, ipotensione muscolare. Le morti sono frequenti. Con un decorso favorevole, questi disturbi scompaiono rapidamente, ma tendono a ripresentarsi.

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Atrofia cerebellare alcolica

È necessario differenziare con disturbi transitori acuti a causa di un singolo avvelenamento da alcol pesante. La malattia si sviluppa lentamente, prevalgono disturbi neurologici, disturbi dell'equilibrio nella deambulazione, posa di Romberg, tremore intenzionale, adioadicocinesi, ipotensione muscolare, disturbi vestibolari. La sindrome psico-organica di diversi gradi di gravità si sviluppa. Non tutti stanno riconoscendo la specificità nosologica.

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Encefalopatia di Marietaafa-Binyami (sindrome di Markiafawa-Binyamy, degenerazione centrale del corpo calloso)

Per la prima volta descritto dagli psichiatri italiani Marchiafava E. Bignami A. (1903) dai contadini che usavano vini rossi fatti in casa in grandi quantità. Per lo più gli uomini sono malati. La malattia si sviluppa nel corso di molti anni, in manifestazioni assomiglia a grave degrado. Manifesti, di regola, disordini deliranti, successivamente ci sono disturbi neurologici significativi simili all'encefalopatia acuta di Gaye-Wernicke. I disturbi mentali sono simili a quelli con una pseudoparache, c'è l'amnesia fissativa, la confabulazione. L'outlook è sfavorevole. La morte avviene 2-3 mesi dopo i sintomi manifesti, in uno stato di coma o senilità mentale e fisica. La specificità nosologica è messa in discussione.

Necrosi centrale del ponte (mielinosi del ponte centrale)

Descritto da Adams K. (1959). I disturbi mentali sono vicini a uno stupore apatico: il paziente non reagisce a stimoli esterni, anche dolorosi, mentre la sensibilità al dolore è preservata. I sintomi neurologici sono espressi, rappresentati da sintomi oculari, tetraparesi, disturbi pseudobulbari, pianto violento. Non tutti stanno riconoscendo la specificità nosologica.

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