Epilessia idiopatica generalizzata e focale

Malattia convulsiva, epilessia, sacra, lunare - non appena la malattia non è stata chiamata, si manifesta in convulsioni periodiche spaventosamente inaspettate, durante le quali i pazienti cadono improvvisamente a terra, tremando in convulsioni. Parleremo dell'epilessia, che la medicina moderna considera come una malattia neurologica cronica progressiva, il cui sintomo specifico sono le crisi epilettiche non provocate, regolarmente ricorrenti, sia convulsive che non convulsive. Come risultato della malattia, possono svilupparsi speciali cambiamenti di personalità, che portano alla demenza e al completo distacco dalla vita in corso. Anche l'antico medico romano Claudio Galeno distingueva due tipi di malattia: l'epilessia idiopatica, cioè ereditaria, primaria, i cui sintomi compaiono già in tenera età, e secondaria (sintomatica), che si sviluppa in seguito, sotto l'influenza di qualsiasi fattori specifici. [1]

Nella classificazione aggiornata della Lega internazionale antiepilettica, una delle sei categorie eziologiche identificate della malattia è genetica - una malattia primaria indipendente, che suggerisce la presenza di una predisposizione ereditaria o la presenza di mutazioni genetiche che sono sorte de novo. Essenzialmente - epilessia idiopatica nell'edizione precedente. In questo caso, il paziente non presentava lesioni organiche delle strutture cerebrali che potessero causare crisi epilettiche ricorrenti e, nel periodo interictale, non si osservavano sintomi neurologici. Tra le forme note di epilessia, quella idiopatica è la più favorevole dal punto di vista prognostico. [2],  [3], [4]

Epidemiologia

Si stima che circa 50 milioni di persone in tutto il mondo soffrano di epilessia, la maggior parte delle quali non ha accesso alle cure mediche. [5],  [6] Una revisione sistematica e una meta-analisi di studi in tutto il mondo hanno dimostrato che la prevalenza puntuale dell'epilessia attiva era di 6,38 per 1.000 persone e la prevalenza una tantum era di 7,6 per 1.000 persone. La prevalenza dell'epilessia non differiva tra i sessi e i gruppi di età. Le più comuni sono le convulsioni generalizzate e l'epilessia di eziologia sconosciuta. [7], [8]

In media, dallo 0,4 all'1% della popolazione mondiale richiede un trattamento antiepilettico. Le statistiche sulla morbilità dei paesi sviluppati registrano ogni anno da 30 a 50 nuovi casi di sindromi epilettiche per 100mila abitanti. Si presume che nei paesi con bassi livelli di sviluppo questa cifra sia doppia. Tra tutte le forme di epilessia, l'incidenza dell'epilessia idiopatica è del 25-29%. [9]

Le cause epilessia idiopatica

La malattia si manifesta nella stragrande maggioranza dei casi nei bambini e negli adolescenti. I pazienti non hanno precedenti di malattie e lesioni che hanno causato danni cerebrali. I moderni metodi di neuroimaging non determinano la presenza di cambiamenti morfologici nelle strutture cerebrali. La causa dell'epilessia idiopatica è considerata una predisposizione geneticamente ereditata allo sviluppo della malattia (epilettogenicità del cervello), e non un'ereditarietà diretta, proprio tra i parenti del paziente, i casi della malattia sono più comuni che nella popolazione. [10]

I casi di epilessia idiopatica familiare sono rari; la trasmissione autosomica dominante monogenica è attualmente identificata per cinque episindromi. Sono stati identificati geni la cui mutazione causa convulsioni familiari neonatali e infantili benigne, epilessia generalizzata con convulsioni febbrili, focali - frontali con convulsioni notturne e deficit uditivo. Con altre episindromi, la tendenza a sviluppare un processo patologico è presumibilmente ereditata. Ad esempio, alla sincronizzazione in tutte le gamme di frequenza di attività dei neuroni cerebrali, chiamati epilettici, cioè aventi una differenza di potenziale instabile in uno stato non eccitato sui lati interno ed esterno della sua membrana. In uno stato di eccitazione, il potenziale d'azione di un neurone epilettico supera significativamente la norma, il che porta allo sviluppo di un attacco epilettico, a seguito della cui ripetizione le membrane cellulari dei neuroni sono sempre più colpite e lo scambio ionico patologico si forma attraverso membrane neuronali distrutte. Si scopre un ciclo chiuso: le crisi epilettiche a seguito di ripetute scariche neurali iperintense portano a profondi disturbi metabolici nelle cellule della sostanza cerebrale, contribuendo allo sviluppo del prossimo attacco. [11]

Una caratteristica specifica di qualsiasi epilessia è l'aggressività dei neuroni epilettici verso le cellule ancora invariate del midollo, contribuendo alla diffusione diffusa dell'epilettogenicità e alla generalizzazione del processo.

Nell'epilessia idiopatica, nella maggior parte dei pazienti, si osserva attività convulsiva generalizzata, non viene rilevato un focus epilettico specifico. Attualmente sono noti diversi tipi di epilessia idiopatica focale. [12]

Gli studi sull'epilessia mioclonica giovanile (CAE) hanno identificato i cromosomi 20q, 8q24.3 e 1p (la CAE è stata in seguito ribattezzata epilessia con assenza giovanile). Studi sull'epilessia mioclonica giovanile hanno dimostrato che i polimorfismi di suscettibilità BRD2 sul cromosoma 6p21.3 e Cx-36 sul cromosoma 15q14 sono associati ad una maggiore suscettibilità a JME. [13],  [14],  [15]  Tuttavia, la mutazione genetica è rara quando a una persona viene diagnosticata l'epilessia.

Fattori di rischio

I fattori di rischio per lo sviluppo della malattia sono ipotetici. Il principale è la presenza di parenti stretti che soffrivano di epilessia. In questo caso, la probabilità di ammalarsi immediatamente raddoppia, o addirittura quadruplica. La patogenesi completa dell'epilessia idiopatica resta da vedere. [16]

Si presume inoltre che il paziente possa ereditare la debolezza delle strutture che proteggono il cervello dalla sovreccitazione. Questi sono i segmenti del pons varoli, il nucleo cuneiforme o caudato. Inoltre, lo sviluppo della malattia in una persona con una tendenza ereditaria può provocare una patologia metabolica sistemica che porta ad un aumento della concentrazione di ioni sodio o acetilcolina nei neuroni del cervello. Convulsioni generalizzate di epilessia possono svilupparsi sullo sfondo di una carenza di vitamine del gruppo B, in particolare B6. Gli epilettici hanno una tendenza alla neurogliosi (secondo studi patologici) - una crescita eccessiva diffusa di elementi gliali che sostituiscono i neuroni morti. Altri fattori vengono periodicamente identificati che provocano una maggiore eccitabilità e la comparsa di prontezza convulsa sullo sfondo.

Il fattore di rischio per lo sviluppo dell'epilessia genetica, come verrà ora chiamata, è la presenza di geni mutanti che hanno provocato la patologia. Inoltre, una mutazione genetica non deve essere ereditata, può apparire per la prima volta in un particolare paziente e si ritiene che il numero di tali casi sia in crescita.

Patogenesi

Il meccanismo di sviluppo dell'epilessia idiopatica si basa sulla reattività parossistica geneticamente determinata, cioè sulla presenza di una comunità di neuroni con elettrogenesi alterata. Eventuali influenze dannose esterne non vengono rilevate, così come gli eventi che sono diventati l'innesco per la comparsa di convulsioni. Tuttavia, la manifestazione della malattia si verifica in età diverse: in alcuni - dalla nascita, in altri - nella prima infanzia, in altri - nell'adolescenza e nell'adolescenza, quindi, alcuni aspetti della patogenesi allo stadio attuale, apparentemente, rimangono ancora sconosciuti.

Sintomi epilessia idiopatica

Il principale segno diagnostico della malattia è la presenza di crisi epilettiche, sia convulsive che non convulsive. Senza di loro, tutti gli altri sintomi, ad esempio un elettroencefalogramma caratteristico, la storia, le caratteristiche cognitive e psicologiche del paziente non sono sufficienti per stabilire la diagnosi di epilessia. La manifestazione della malattia è solitamente associata al primo attacco, quando si tratta di epilessia, questa è la definizione più accurata. Un attacco è un nome più generale che implica un inaspettato forte deterioramento dello stato di salute di qualsiasi origine, un attacco è un caso speciale di un attacco causato da una disfunzione transitoria del cervello o di una sua parte.

Gli epilettici possono sperimentare vari disturbi dell'attività neuropsichica: convulsioni grandi e piccole, disturbi mentali acuti e cronici (depressione, depersonalizzazione, allucinazioni, delirio), trasformazioni stabili della personalità (letargia, distacco).

Tuttavia, ripeto, i primi segni che consentono di diagnosticare l'epilessia sono le convulsioni. L'attacco più impressionante e impossibile da perdere dell'epilessia idiopatica è la sua manifestazione generalizzata: un grande attacco convulso. Premetto subito che tutti i componenti del complesso sintomatologico, che verranno descritti di seguito, non sono necessari nemmeno per la forma generalizzata. In un particolare paziente, è possibile osservare solo una parte delle manifestazioni.

Inoltre, di solito alla vigilia di un attacco, compaiono i suoi precursori. Il paziente inizia a sentirsi peggio, ad esempio, la sua frequenza cardiaca aumenta, gli fa male la testa, si sviluppa un'ansia immotivata, può diventare arrabbiato e irritabile, agitato o depresso, cupo e silenzioso. Alla vigilia di un attacco, alcuni malati trascorrono la notte svegli. Di solito, nel tempo, il paziente può già immaginare l'approccio di un attacco nelle sue condizioni.

La formazione di una crisi epilettica si suddivide direttamente nelle seguenti fasi: aura, crisi tonico-cloniche, confusione.

L'aura si riferisce già all'inizio della crisi e può manifestarsi con la comparsa di ogni sorta di sensazioni: formicolio, dolore, tocchi caldi o freddi, una leggera brezza in diverse parti del corpo (sensoriale); lampi, bagliore, fulmine, fuoco davanti agli occhi (allucinatorio); sudorazione, brividi, vampate di calore, vertigini, secchezza delle fauci, emicrania, tosse, mancanza di respiro, ecc. (vegetativa). L'aura può manifestarsi con automatismi motori (motori): il paziente si interrompe per correre da qualche parte, inizia a ruotare attorno al suo asse, agita le braccia, urla. A volte vengono eseguiti movimenti unidirezionali (braccio sinistro, gamba, metà del corpo). L'aura psichica può manifestarsi in attacchi di ansia, derealizzazione, più complessi che nelle allucinazioni allucinatorie, uditive, sensoriali o visive. Potrebbe non esserci affatto un'aura.

Quindi si sviluppa immediatamente il secondo stadio: il sequestro stesso. Il paziente perde conoscenza, la sua muscolatura corporea si rilassa completamente (atonia), cade. La caduta avviene inaspettatamente per gli altri (l'aura rimane spesso invisibile per loro). Molto spesso, una persona cade in avanti, un po' meno spesso - all'indietro o di lato. Dopo la caduta, inizia la fase di tensione tonica: i muscoli di tutto il corpo o di una parte di esso si irrigidiscono, diventano schiavi, il paziente si allunga, la sua pressione sanguigna aumenta, la sua frequenza cardiaca aumenta, le sue labbra diventano blu. La fase del tono muscolare dura circa mezzo minuto, poi si verificano contrazioni ritmiche continue - la fase tonica viene sostituita da una fase clonica - si intensificano i movimenti caotici intermittenti degli arti (flessione-estensione sempre più brusca), della testa, dei muscoli facciali e a volte occhi (rotazione, nistagmo). I crampi alla mascella spesso portano a mordersi la lingua durante un attacco, una classica epilessia che è nota a quasi tutti. L'ipersalivazione si manifesta con schiuma alla bocca, spesso macchiata di sangue quando si morde la lingua. Gli spasmi clonici dei muscoli della laringe portano a fenomeni sonori durante un attacco: muggiti, gemiti. Durante un attacco, i muscoli dello sfintere della vescica e dell'ano spesso si rilassano, causando minzione involontaria e movimenti intestinali. Le crisi cloniche durano uno o due minuti. Al momento delle convulsioni, il paziente ha una mancanza di riflessi cutanei e tendinei. La fase tonico-clonica della crisi si conclude con un graduale rilassamento muscolare e l'estinzione dell'attività convulsiva. All'inizio, il paziente è in uno stato di scarsa coscienza: un po' di disorientamento, difficoltà di comunicazione (parla con difficoltà, dimentica le parole). Ha ancora un tremito, alcuni muscoli si contraggono, ma gradualmente tutto torna alla normalità. Dopo un attacco, il paziente si sente completamente sopraffatto e di solito si addormenta per diverse ore, al risveglio rimangono anche manifestazioni asteniche: debolezza, malessere, cattivo umore, problemi di vista.

L'epilessia idiopatica può verificarsi anche con convulsioni minori. Questi includono le assenze, semplici o tipiche. Le assenze atipiche complesse non sono comuni nell'epilessia idiopatica. Tipico: convulsioni generalizzate a breve termine, durante le quali il paziente si blocca con lo sguardo fisso. La durata dell'assenza di solito non è più di un minuto, in questo momento la coscienza del paziente si spegne, non cade, ma lascia cadere tutto ciò che tiene tra le mani. Non ricorda l'attacco, spesso continua la lezione interrotta. Semplici assenze si verificano senza aura e annebbiamento della coscienza dopo un attacco, solitamente accompagnato da crampi dei muscoli facciali, che coinvolgono principalmente le palpebre e la bocca e/o automatismi orali - schioccare, masticare, leccare le labbra. A volte ci sono assenze non convulsive così brevi che il paziente non le nota nemmeno. Si lamenta che i suoi occhi si sono improvvisamente oscurati. In questo caso, un oggetto caduto dalle mani può essere l'unica prova di una crisi epilettica.

Convulsioni propulsive - annuire, beccare, "convulsioni di salame" e altri movimenti in avanti della testa o di tutto il corpo sono causati da un indebolimento del tono muscolare posotonico. Allo stesso tempo, i pazienti non cadono. Fondamentalmente, si trovano nei bambini fino a quattro anni, più spesso nei ragazzi. Tipico per gli attacchi notturni della malattia. In età avanzata, vengono sostituiti da grandi crisi epilettiche.

Mioclono - contrazioni muscolari riflesse rapide, manifestate da contrazioni. I crampi possono verificarsi in tutto il corpo o interessare solo un gruppo muscolare specifico. Un elettroencefalogramma eseguito al momento di una crisi mioclonica mostra la presenza di scariche epilettiche.

Tonico - contrazioni prolungate di un gruppo muscolare o completamente dell'intera muscolatura del corpo, in cui viene mantenuta una certa posizione per lungo tempo.

Atonico: perdita frammentaria o completa del tono muscolare. L'atonia generalizzata con caduta e perdita di coscienza è talvolta l'unico sintomo di un attacco epilettico.

Le convulsioni sono spesso di natura mista - le assenze sono combinate con convulsioni tonico-cloniche generalizzate, miocloniche con crisi atoniche, ecc. Possono verificarsi forme non convulsive di convulsioni - coscienza crepuscolare con allucinazioni e deliri, vari automatismi e trance.

Forme

La stragrande maggioranza dei casi relativi all'epilessia idiopatica si manifesta nell'infanzia e nella giovane età. Questo gruppo comprende sindromi epilettiche, per lo più relativamente benigne, cioè ben suscettibili alla terapia o che non la richiedono affatto e che passano senza conseguenze per lo stato neurologico, che è normale al di fuori delle convulsioni. Inoltre, in termini di sviluppo intellettuale, i bambini non restano indietro rispetto ai coetanei sani. Registrano la conservazione del ritmo di base sull'elettroencefalogramma e i moderni metodi di neuroimaging non rilevano anomalie strutturali del cervello, sebbene ciò non significhi che in realtà non esistano. A volte vengono alla luce più tardi, e non è ancora chiaro se siano stati "trascurati", o se abbiano provocato la comparsa di convulsioni.

L'epilessia idiopatica ha un esordio età-dipendente e una prognosi generalmente favorevole. Ma a volte una forma della malattia si trasforma in un'altra, per esempio, l'epilessia delle assenze infantili in epilessia mioclonica giovanile. La probabilità di tale trasformazione e convulsioni in età avanzata aumenta in quei bambini i cui parenti stretti hanno sofferto anche nell'infanzia e nell'età adulta.

I tipi di epilessia idiopatica non sono chiaramente contrassegnati, ci sono discrepanze nei classificatori, alcune forme non hanno criteri diagnostici rigorosi, come l'epilessia delle assenze infantili.

Epilessia generalizzata idiopatica

La prima forma della malattia - convulsioni neonatali / infantili benigne familiari e non familiari - si trova nei neonati a termine letteralmente già dal secondo o terzo giorno dopo la nascita. Inoltre, i bambini, principalmente, sono nati da donne che hanno sopportato in modo abbastanza sicuro e hanno partorito senza complicazioni significative. L'età media di sviluppo delle forme familiari è di 6,5 mesi, delle forme non familiari - nove. Attualmente sono stati identificati geni (il braccio lungo dei cromosomi 8 e 20), la cui mutazione è associata allo sviluppo della forma familiare della malattia. Non ci sono altri fattori provocatori oltre a una storia familiare di convulsioni. In un neonato con questa forma di malattia sono molto frequenti (fino a 30 al giorno) crisi brevi, da uno a due minuti, generalizzate, focali o con l'aggiunta di crisi focali tonico-cloniche, accompagnate da episodi di apnea. [17]

L'epilessia mioclonica idiopatica dell'infanzia si manifesta nella maggior parte dei pazienti dall'età di quattro mesi a tre anni. È caratterizzato solo da mioclono con conservazione della coscienza, manifestato da una serie di propulsioni - rapidi movimenti di cenno della testa con abduzione dei bulbi oculari. In alcuni casi, i crampi si diffondono ai muscoli del cingolo scapolare. Se il sequestro propulsivo inizia mentre si cammina, porta a una caduta fulminea. L'inizio di un attacco può essere provocato da un suono acuto, tocco inaspettato e spiacevole, interruzione del sonno o risveglio, in rari casi - fotostimolazione ritmica (guardare la TV, accendere / spegnere la luce).

L'epilessia infantile con crisi mioclonico-atoniche è un'altra forma di malattia idiopatica (genetica) generalizzata. Età di manifestazione da dieci mesi a cinque anni. La maggior parte sviluppa immediatamente convulsioni generalizzate, della durata di 30-120 secondi. Un sintomo specifico è il cosiddetto "colpo al ginocchio", conseguenza del mioclono delle estremità, dei movimenti propulsivi di cenni del tronco. Di solito la coscienza viene preservata durante il sequestro. Il mioclono con una componente atonica è spesso accompagnato da tipiche assenze, durante le quali la coscienza si spegne. Le assenze si osservano al mattino dopo il risveglio, hanno un'alta frequenza e sono talvolta integrate da una componente mioclonica. Inoltre, circa un terzo dei bambini con epilessia mioclonico-atonica generalizzata sviluppa anche crisi motorie parziali. In questo caso, la prognosi peggiora, soprattutto nei casi in cui si osservano molto spesso. Questo potrebbe essere un segno dello sviluppo della sindrome di Lennox-Gastaut.

L'epilessia idiopatica generalizzata nei bambini include anche forme di assenza della malattia.

L'epilessia dell'ascesso della prima infanzia si manifesta nei primi quattro anni di vita ed è più comune nei bambini di sesso maschile. Si manifesta principalmente in semplici assenze. In circa 2/5 dei casi le assenze sono associate a componenti miocloniche e/o astatiche. Nei 2/3 dei casi la malattia inizia con crisi tonico-cloniche generalizzate. I bambini possono avere alcuni ritardi nello sviluppo.

La picnolessia (epilessia con assenza infantile) compare per la prima volta più spesso nei bambini di età compresa tra cinque e sette anni, le ragazze sono più sensibili. È caratterizzato da un improvviso arresto della coscienza o da una confusione significativa per un tempo da due a 30 secondi e una ripetizione molto frequente di convulsioni - forse un centinaio al giorno. Le manifestazioni motorie delle crisi sono minime o del tutto assenti, ma se un'aura precede le assenze tipiche e c'è un annebbiamento della coscienza post-crisi, allora tali crisi vengono chiamate pseudoassenze.

Con la picnolessia possono svilupparsi assenze atipiche con vari componenti: mioclono, convulsioni toniche, stati atonici, a volte si osservano automatismi. Vari eventi possono stimolare un aumento della frequenza delle convulsioni: un risveglio inaspettato, una respirazione intensa, un brusco cambiamento nell'illuminazione. In un terzo dei pazienti nel secondo o terzo anno di malattia possono unirsi convulsioni convulsive generalizzate.

L'epilessia delle assenze giovanili si sviluppa nell'adolescenza e nell'adolescenza (dai nove anni ai 21 anni), esordisce con assenze in circa la metà dei casi, e può esordire con crisi generalizzate, che spesso si manifestano al momento dell'interruzione del sonno, del risveglio o dell'andare a letto. La frequenza delle crisi è una ogni due o tre giorni. L'iperventilazione è un fattore stimolante per lo sviluppo dell'assenza. Gli stati di assorbimento sono accompagnati da contrazioni dei muscoli facciali o da automatismi faringei e orali. Nel 15% dei pazienti, anche i parenti stretti soffrivano di epilessia con assenza giovanile. 

Separatamente, si distingue l'epilessia con assenze miocloniche (sindrome di Tassinari). Si manifesta da uno a sette anni, è caratterizzato da frequenti assenze, soprattutto al mattino, associate a massicce contrazioni muscolari del cingolo scapolare e degli arti superiori (mioclono). La fotosensibilità non è tipica di questa forma; l'iperventilazione è una provocazione dell'inizio di un attacco. Nella metà dei bambini malati si osservano disturbi neurologici sullo sfondo di un comportamento iperattivo e una diminuzione dell'intelligenza.

L'epilessia generalizzata idiopatica negli adulti rappresenta circa il 10% di tutta l'epilessia adulta. Gli esperti ritengono che tali risultati diagnostici in pazienti di età superiore ai 20 e anche 30 anni siano il risultato di una diagnosi tardiva dovuta alla negligenza delle assenze e delle crisi miocloniche nell'infanzia da parte dei pazienti e dei loro parenti, la cui ricaduta si è verificata per un lungo periodo (più superiore a 5 anni). Si presume inoltre che, molto raramente, possa esserci una manifestazione insolitamente tardiva della malattia.

La diagnosi errata e la relativa terapia inadeguata, la resistenza a una terapia adeguata per le crisi epilettiche, le ricadute dell'epilessia idiopatica dopo l'annullamento del trattamento sono state anche indicate come cause delle manifestazioni tardive della malattia.

Epilessia focale idiopatica

In questo caso, il principale e spesso l'unico sintomo della malattia sono le crisi epilettiche parziali (localizzate, focali). In alcune forme della malattia, i geni sono mappati a cui ciascuno è associato. Si tratta dell'epilessia occipitale idiopatica, parziale con crisi affettive,  del lobo temporale familiare  e dell'epilessia essenziale della lettura.

In altri casi, è noto solo che l'epilessia idiopatica localizzata si verifica a causa di mutazioni genetiche, tuttavia, i geni responsabili esatti non sono stati stabiliti. Si tratta di epilessia fronto-lobale notturna autosomica dominante ed epilessia focale con sintomi uditivi.

La malattia localizzata più comune si manifesta sotto forma di epilessia Rolandica (15% di tutti i casi di epilessia, manifestata prima dei 15 anni di età). La malattia si manifesta nei bambini dai tre ai 14 anni, il suo picco cade a 5-8 anni. Un caratteristico segno diagnostico - i cosiddetti "picchi Rolandici" - complessi sull'elettroencefalogramma, registrati nel periodo intraictale (interictale). Sono anche chiamati parossismi epilettici benigni dell'infanzia. Localizzazione di focolai epilettici in questa forma di epilessia nella regione perirolandica del cervello e nelle sue parti inferiori. L'epilessia rolandica nella maggior parte dei casi si sviluppa nei bambini con uno stato neurologico normale (idiopatico), ma i casi sintomatici non sono esclusi quando si riscontrano lesioni organiche del sistema nervoso centrale.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti (fino all'80%), la malattia si manifesta principalmente in rare (due o tre volte al mese) semplici crisi focali che iniziano in un sogno. Quando si svegliano o hanno un attacco durante il giorno, i pazienti notano che inizia con un'aura somatosensoriale - parestesie unilaterali che coprono la cavità orale (lingua, gengive) o la faringe. Si sviluppa quindi una crisi focale. Le contrazioni convulsive dei muscoli facciali si verificano nel 37% dei casi, i muscoli della bocca e della faringe - nel 53%, accompagnate da una grave ipersalivazione. In un sogno, i pazienti hanno vocalizzazioni: suoni gorgoglianti e rimbombanti. In un quinto dei pazienti le contrazioni muscolari coinvolgono i muscoli della spalla e del braccio (convulsioni brachiofasciali), anche la metà delle volte che possono diffondersi all'arto inferiore (unilaterale). Nel tempo, la localizzazione delle contrazioni muscolari può cambiare - per spostarsi dall'altra parte del corpo. A volte in circa un quarto dei casi, più spesso nei bambini piccoli, si sviluppano convulsioni generalizzate secondarie durante il sonno. Fino all'età di 15 anni, il 97% dei pazienti sperimenta una completa remissione terapeutica.

L'epilessia occipitale idiopatica ad esordio tardivo (tipo Gastaut) è molto meno comune. È una malattia separata, che si manifesta tra i tre ei 15 anni, con un picco intorno agli otto anni. Spesso si verificano convulsioni non convulsive, espresse in allucinazioni visive elementari, che si sviluppano rapidamente e durano da pochi secondi a tre minuti, più spesso durante il giorno o al risveglio. In media, la frequenza di un attacco è una volta alla settimana. Il paziente nella stragrande maggioranza dei casi non entra in contatto in uno stato parossistico. Le convulsioni possono progredire con la comparsa di sintomi come battito delle palpebre, illusione di dolore, cecità. Il vomito è raro. Può essere accompagnato da mal di testa. Alcuni sviluppano allucinazioni visive complesse, altri sintomi e un attacco generalizzato secondario. All'età di 15 anni, l'82% dei pazienti con diagnosi di sindrome di Gastaut sperimenta una remissione terapeutica.

Si distingue anche come variante della precedente forma della sindrome di Panayotopoulos. Si verifica dieci volte più spesso della classica sindrome di Gastaut. L'epilessia occipitale idiopatica di questo tipo può essere di esordio precoce. Il picco di manifestazione cade all'età di 3-6 anni, ma la sindrome può svilupparsi sia in un bambino di un anno che in un bambino di otto anni. Inoltre, il rischio maggiore di convulsioni ricorrenti è associato a un debutto anticipato. Si presume che alcuni casi non vengano diagnosticati, poiché le convulsioni sono per lo più vegetative, con il vomito come sintomo dominante. La coscienza del bambino non è disturbata, si lamenta di cattiva salute e forte nausea, che si risolve con vomito grave con altre manifestazioni fino a annebbiamento della coscienza e convulsioni. Un'altra forma di convulsioni della sindrome di Panayotopoulos è la sincope o lo svenimento. Lo svenimento procede con componenti toniche o miocloniche, talvolta con incontinenza urinaria e fecale, per finire in uno stato di astenia e sonno. Le convulsioni durano da mezz'ora a sette ore, di solito a partire dalla notte. La frequenza è piccola. A volte durante l'intero periodo della malattia si verifica solo un attacco. Nel 92% dei pazienti si nota la remissione della sindrome di Panayopulos fino a 9 anni.

Si pensa che l'epilessia infantile benigna con convulsioni affettive (sindrome di Dall-Bernardine) sia una variante dell'epilessia occipitale o rolandica. Il debutto si registra dai due ai nove anni. Le convulsioni sembrano attacchi di orrore, pianto, urla con manifestazioni di pallore, aumento della sudorazione, salivazione, dolori addominali, automatismi, confusione. Le convulsioni si sviluppano spesso durante il sonno, subito dopo essersi addormentati, ma possono verificarsi durante il giorno. Sorgono spontaneamente, durante una conversazione o qualsiasi attività senza stimoli visibili. Nella maggior parte dei casi, la remissione si verifica prima dei 18 anni.

Le suddette forme di epilessia idiopatica parziale si manifestano solo nell'infanzia. Il resto può svilupparsi in qualsiasi momento.

L'epilessia idiopatica localizzata fotosensibile è una manifestazione dell'epilessia occipitale. Le crisi sono identiche a quelle spontanee, possono essere integrate da sintomi autonomici e talvolta si sviluppano in crisi tonico-cloniche generalizzate secondarie. Il fattore che provoca il loro esordio è il frequente lampo di luce, in particolare, le convulsioni si verificano spesso durante i videogiochi o guardando la TV. Manifesta da 15 mesi a 19 anni.

L'epilessia parziale idiopatica con sintomi uditivi (lobo temporale laterale, familiare) inizia con la comparsa di un'aura con audiofenomeno. Il paziente sente colpi, fruscii, sibili, squilli, altri suoni ossessivi, allucinazioni uditive complesse (musica, canto), contro i quali può svilupparsi una crisi generalizzata secondaria. La manifestazione si verifica tra i tre e i 51 anni. Una caratteristica di questa forma non sono gli attacchi frequenti e una prognosi favorevole.

L'epilessia parziale idiopatica con crisi pseudo-generalizzate, che sono assenze atipiche, crisi atoniche e mioclono palpebrale in combinazione con crisi motorie parziali, può assomigliare alle encefalopatie epilettiche su un elettroencefalogramma. Ma nei bambini non c'è deficit neurologico e i metodi di neuroimaging non rivelano difetti strutturali.

Esiste anche un'epilessia frontale autosomica dominante geneticamente determinata con parossismi notturni. L'intervallo di tempo di insorgenza è molto ampio, le convulsioni possono svilupparsi da due a 56 anni, la sua prevalenza esatta non è nota, ma il numero di famiglie è in crescita in tutto il mondo. Le crisi ipermotorie si verificano quasi ogni notte. La loro durata varia da mezz'ora a 50 minuti. Spesso si uniscono convulsioni cloniche, i pazienti, tornando in sé, si trovano distesi sul pavimento o in una posizione o luogo insolito. Al momento del sequestro, si verifica un brusco risveglio, la coscienza viene preservata, dopo il sequestro, il paziente si immerge di nuovo nel sonno. L'inizio di un attacco è sempre associato al sonno - prima, durante o dopo. Le convulsioni di solito durano per tutta la vita e diventano meno pronunciate in età avanzata.

Epilessia della lettura (grafogenica, indotta dal linguaggio), un raro tipo di idiopatica. Il debutto avverrà nella tarda adolescenza (12-19 anni), tra i ragazzi adolescenti è molto più comune. Il sequestro inizia poco dopo l'inizio della lettura, della scrittura, del parlato: il discorso, non solo scritto, ma anche orale, è uno stimolo provocatorio. Si verifica un breve mioclono, a cui partecipano i muscoli della bocca e della laringe. Se il paziente continua a leggere, la crisi spesso si sviluppa ulteriormente in crisi tonico-cloniche generalizzate. In rari casi, possono unirsi allucinazioni visive. Ci possono essere convulsioni a lungo termine con funzione del linguaggio compromessa. Se il comportamento del paziente è strutturato correttamente, non si sviluppano convulsioni gravi. Forma prognosticamente favorevole.

Complicazioni e conseguenze

L'epilessia idiopatica legata all'età generalmente risponde bene al trattamento, e talvolta non lo richiede affatto e scompare senza conseguenze. Tuttavia, non vale la pena ignorarne i sintomi e sperare che la malattia si fermi da sola. L'attività epilettiforme, soprattutto nell'infanzia e nell'adolescenza, quando avviene la maturazione del cervello e la formazione della personalità, è una delle ragioni per lo sviluppo di alcuni deficit neurologici, che portano a un deterioramento delle capacità cognitive e complicano l'adattamento sociale in futuro. Inoltre, in un certo numero di pazienti, le convulsioni si trasformano e si osservano già in età adulta, riducendo significativamente la loro qualità di vita. Tali casi sono associati sia alla predisposizione ereditaria che alla cessazione anticipata del trattamento o alla sua assenza.

Inoltre, durante l'infanzia può manifestarsi anche l'encefalopatia epilettica, i cui sintomi spesso nella fase iniziale assomigliano a forme idiopatiche benigne. Pertanto, un esame approfondito del paziente e il successivo trattamento sono un'urgente necessità.

Diagnostica epilessia idiopatica

Il criterio diagnostico per questa malattia è la presenza di crisi epilettiche. In questo caso, il paziente deve essere esaminato in modo completo. Oltre ad un'accurata raccolta di anamnesi, non solo del paziente stesso, ma anche della famiglia, vengono effettuati studi di laboratorio e strumentali. Attualmente è impossibile diagnosticare l'epilessia con metodi di laboratorio, ma sono necessari test clinici per chiarire la salute generale del paziente.

Inoltre, per scoprire l'origine delle convulsioni, viene prescritta la diagnostica strumentale. Il metodo hardware principale è l'  elettroencefalografia  durante il periodo interictale e, se possibile, al momento degli attacchi. La decodifica dell'elettroencefalogramma viene effettuata secondo i criteri dell'ILAE (International Antiepileptic League).

Viene utilizzato anche il monitoraggio video, che consente di osservare crisi brevi, molto difficili da prevedere o stimolare.

L'epilessia idiopatica viene diagnosticata in caso di assenza di danni organici alle strutture del cervello, per i quali vengono utilizzati moderni metodi di neuroimaging: imaging a risonanza magnetica e computerizzata. Per valutare il lavoro del cuore, vengono prescritti elettrocardiografia ed ECHO-cardiografia, spesso in dinamica e sotto stress. La pressione sanguigna viene monitorata regolarmente. [18]

Inoltre, al paziente vengono prescritti esami neuropsicologici, otoneurologi e neuro-oftalmologici, secondo le indicazioni, possono essere prescritti altri esami.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'epilessia idiopatica è difficile. In primo luogo, in questo caso, non vengono rilevate trasformazioni strutturali della sostanza cerebrale, in secondo luogo, l'età di manifestazione spesso non consente di intervistare il paziente, in terzo luogo, le crisi epilettiche sono spesso mascherate da svenimenti, crisi psicogene, disturbi del sonno e altri causati da malattie neurologiche e somatiche.

Le crisi epilettiche sono differenziate con una serie di condizioni: crisi vegetative e psicogene, miodistonia, mioplegia parossistica, sincope, crisi epilettiformi nei disturbi acuti della circolazione cerebrale, disturbi del sonno e così via. Dovrebbe essere allertato dalla presenza di un fattore che provoca un attacco come stare in piedi, mangiare troppo, bagni caldi, soffocamento; componente emotiva pronunciata; quadro clinico e durata non caratteristici; mancanza di alcuni sintomi, ad esempio confusione e sonno nel periodo post-crisi, assenza di parenti stretti con epilessia e altre incongruenze. Data la gravità della malattia e la tossicità degli anticonvulsivanti, una diagnosi corretta spesso dipende non solo dalla prognosi di guarigione, ma anche dalla vita del paziente. [19]

Trattamento epilessia idiopatica

Fondamentalmente, varie forme di epilessia idiopatica per ottenere la remissione a lungo termine e l'assenza di recidive richiedono una terapia farmacologica a lungo termine  , soprattutto nei casi di assenza giovanile e di epilessia mioclonica. In alcuni casi, c'è bisogno di farmaci per tutta la vita. Sebbene, ad esempio, le convulsioni neonatali familiari benigne nella maggior parte dei casi siano autolimitanti, pertanto la terapia anticonvulsivante non è sempre considerata giustificata, tuttavia a volte viene prescritto un trattamento farmacologico a breve termine. In ogni caso, la questione della sua opportunità, la scelta del farmaco e la durata della somministrazione dovrebbero essere decise individualmente dal medico dopo un esame approfondito del paziente.

Nell'epilessia generalizzata idiopatica (varie forme, comprese le convulsioni infantili), così come nelle crisi focali, i valproati si sono dimostrati i più efficaci. Con la monoterapia con il farmaco, l'effetto del trattamento si ottiene nel 75% dei casi. Può essere usato in combinazione con altri anticonvulsivanti. [20]

I preparati con il principio attivo valproato di sodio (acido valproico), ad esempio Depakine o Konvuleks, prevengono lo sviluppo di tipiche crisi di assenza, nonché convulsioni miocloniche, tonico-cloniche, atoniche. Elimina la fotostimolazione e correggi le anomalie comportamentali e cognitive nei pazienti con epilessia. Si pensa che l'azione anticonvulsivante del valproato sia mediata in due modi. Il principale, dose-dipendente, è un aumento diretto della concentrazione del principio attivo nel sangue e, di conseguenza, nella sostanza cerebrale, contribuisce ad aumentare il contenuto di acido γ-aminobutirrico lì, attivando i processi di inibizione. Il secondo, ulteriore meccanismo d'azione può essere ipoteticamente associato all'accumulo di metaboliti del valproato di sodio nei tessuti cerebrali o ad alterazioni dei neurotrasmettitori. È possibile che il farmaco abbia un effetto diretto sulle membrane dei neuroni. Controindicato in caso di ipersensibilità ai derivati dell'acido valproico, pazienti con epatite cronica, anche con anamnesi familiare e porfiria epatica, con deficit di enzimi coinvolti nella degradazione dei componenti ausiliari del farmaco. Anche lo sviluppo di un'ampia gamma di effetti collaterali è dose-dipendente. Reazioni avverse possono verificarsi dall'emopoiesi, dal sistema nervoso centrale, dagli organi digestivi e di escrezione e dal sistema immunitario. L'acido valproico ha proprietà teratogene. La terapia di associazione con lamotrigina non è raccomandata a causa dell'alto rischio di sviluppare dermatiti allergiche fino alla sindrome di Lyell. La combinazione di valproato con rimedi erboristici contenenti l'erba erba di San Giovanni è controindicata. Bisogna fare attenzione a combinare questi fondi con farmaci neuropsicotropi, se necessario, la dose viene aggiustata. [21]

Il clonazepam, che potenzia gli effetti inibitori dell'acido γ-aminobutirrico, è efficace nelle crisi generalizzate di tutti i tipi. È usato per brevi cicli di trattamento e in basse dosi terapeuticamente efficaci. I corsi a lungo termine nell'epilessia idiopatica sono indesiderabili, l'uso del farmaco è limitato dagli effetti collaterali (compresi quelli paradossali - aumento delle convulsioni e convulsioni), nonché da uno sviluppo abbastanza rapido della dipendenza. Controindicato nei pazienti soggetti ad arresto respiratorio durante il sonno, debolezza muscolare e confusione. Inoltre non prescritto per soggetti sensibilizzati e pazienti con grave insufficienza epatica/renale. Possiede proprietà teratogene.

La lamotrigina  controlla le crisi di assenza generalizzate e le crisi tonico-cloniche. Per il controllo delle crisi miocloniche, il farmaco di solito non viene prescritto a causa dell'imprevedibilità dell'azione. Il principale effetto anticonvulsivante del farmaco è associato alla capacità di bloccare il flusso di ioni sodio attraverso i canali delle membrane presinaptiche dei neuroni, rallentando così l'eccessivo rilascio di neurotrasmettitori eccitatori, principalmente l'acido glutammico, come il più comune e significativo in lo sviluppo di crisi epilettiche. Ulteriori effetti sono associati agli effetti sui canali del calcio, sui meccanismi GABA e serotoninergici.

La lamotrigina ha effetti collaterali meno significativi rispetto ai classici anticonvulsivanti. Il suo uso è consentito, se necessario, anche in pazienti in gravidanza. È chiamato il farmaco di scelta per l'epilessia idiopatica generalizzata e focale.

L'etosuximide è il farmaco di scelta per le assenze semplici (epilessia delle assenze infantili). Ma è meno efficace nel mioclono e praticamente non controlla le crisi tonico-cloniche generalizzate. Pertanto, nell'epilessia giovanile in assenza ad alto rischio di sviluppare crisi tonico-cloniche generalizzate, non è più prescritta. Gli effetti indesiderati più comuni sono limitati a sintomi dispeptici, eruzioni cutanee, mal di testa, tuttavia, a volte possono verificarsi alterazioni del quadro ematico, tremori delle estremità. In rari casi, si sviluppano effetti paradossali: grandi crisi epilettiche.

Il nuovo anticonvulsivante Topiramato, un derivato del fruttosio, è raccomandato anche per il controllo delle crisi generalizzate e localizzate dell'epilessia idiopatica. A differenza della Lamotrigina e dei classici anticonvulsivanti, non è in grado di fermare i sintomi affettivi. Il farmaco è ancora in fase di indagine, ma è stato dimostrato il controllo delle crisi. Il suo meccanismo d'azione si basa sul blocco dei canali del sodio voltaggio-dipendenti, che inibisce l'emergere di potenziali di eccitazione ripetuti. Promuove anche l'attivazione del mediatore di inibizione dell'acido γ-aminobutirrico. Non ci sono ancora informazioni sull'insorgenza di dipendenza durante l'assunzione di Topiramato. Controindicato nei bambini di età inferiore ai sei anni, nelle donne in gravidanza e in allattamento, nonché nelle persone ipersensibili ai componenti del farmaco. Il topiramato ha molti effetti collaterali, come altri farmaci ad azione anticonvulsivante centrale.

Un altro nuovo farmaco utilizzato nel trattamento dell'epilessia idiopatica è il Levetiracetam. Il suo meccanismo d'azione è poco conosciuto, ma il farmaco non blocca i canali del sodio e del calcio T e non migliora la trasmissione GABAergica. Si presume che l'effetto anticonvulsivante si realizzi quando la sostanza farmacologica è attaccata alla proteina vescicolare sinaptica SV2A. Il levetiracetam mostra anche lievi effetti ansiolitici e antimaniacali.

Negli studi clinici in corso, il farmaco si è dimostrato un efficace mezzo di controllo delle crisi parziali e come farmaco aggiuntivo nella complessa terapia delle crisi miocloniche e tonico-cloniche generalizzate. Tuttavia, la ricerca sull'effetto antiepilettico di Levetiracetam è ancora in corso.

Ad oggi, i farmaci di scelta per il trattamento dell'epilessia generalizzata idiopatica con crisi di assenza sono utilizzati nella prima linea di monoterapia con valproato, etosuccimide, lamotrigina, o un complesso di valproato con etosuccimide. I farmaci di seconda linea per la monoterapia sono topiramato, clonazepam, levetiracetam. Nei casi resistenti, viene eseguita la politerapia. [22]

Si raccomanda di trattare l'epilessia generalizzata idiopatica con crisi miocloniche come segue: prima linea - valproato o levetiracetam; il secondo è il topiramato o clonazepam; il terzo è piracetam o politerapia.

Le crisi tonico-cloniche generalizzate sono supervisionate dalla monoterapia con valproato, topiramato, lamotrigina; farmaci di seconda linea - barbiturici, clonazepam, carbomazepina; politerapia.

Nell'epilessia idiopatica generalizzata, è preferibile evitare la prescrizione di anticonvulsivanti classici - carbamazepina, apabentin, fenitoina e altri, che possono aumentare la frequenza delle crisi fino allo sviluppo di un epilettico.

Si raccomanda ancora di controllare le crisi focali con farmaci classici con il principio attivo carbamazepina o fenitoina o valproato. Nell'epilessia Rolandica viene utilizzata la monoterapia, gli anticonvulsivanti sono prescritti nel dosaggio minimo efficace (valproati, carbamazepine, difenina). La terapia complessa e i barbiturici non vengono utilizzati.

Nelle epilessie parziali idiopatiche i disturbi intellettivi-mnestici sono generalmente assenti, pertanto gli esperti non considerano giustificata una politerapia antiepilettica aggressiva. La monoterapia viene utilizzata con i classici anticonvulsivanti.

La durata della terapia, la frequenza di somministrazione e la dose sono determinate individualmente. Si raccomanda di prescrivere il trattamento farmacologico solo dopo una seconda crisi e, due anni dopo l'ultima, si può già considerare la questione dell'astinenza dal farmaco.

Nella patogenesi dello sviluppo delle convulsioni, c'è spesso una carenza di vitamine del gruppo B, in particolare B1 e B6, selenio e magnesio. Nei pazienti sottoposti a terapia anticonvulsivante, diminuisce anche il contenuto di vitamine e minerali, ad esempio biotina (B7) o vitamina E. Quando si assumono valproati, l'attività convulsiva è ridotta dalla levocarnitina. Può verificarsi una carenza di vitamina D, che causa perdita di calcio e fragilità ossea. Nei neonati, le convulsioni possono essere causate da una carenza di acido folico, se la madre ha assunto anticonvulsivanti, si può formare una carenza di vitamina K, che influisce sulla coagulazione del sangue. Vitamine e minerali possono essere necessari per l'epilessia idiopatica, tuttavia, l'adeguatezza della loro assunzione è determinata dal medico. L'assunzione incontrollata può portare a conseguenze indesiderabili e aggravare il decorso della malattia. [23]

Per le crisi attuali non è necessaria alcuna terapia fisica. Fisioterapia, esercizi terapeutici, massaggi vengono prescritti dopo che sono trascorsi sei mesi dall'inizio della remissione. Nel periodo riabilitativo precoce (da sei mesi a due anni) vengono utilizzati diversi tipi di effetti fisici, eccetto tutti gli effetti sulla zona della testa, l'idromassaggio, la fangoterapia, la stimolazione cutanea dei muscoli e le proiezioni dei nervi periferici. In caso di remissione per più di 2 anni, le misure riabilitative dopo il trattamento dell'epilessia idiopatica comprendono l'intero spettro delle procedure fisioterapiche. In alcuni casi, ad esempio, se ci sono segni di attività epilettiforme sull'elettroencefalogramma, la questione della possibilità di eseguire un trattamento fisioterapico viene decisa individualmente. Le procedure sono prescritte tenendo conto del sintomo patologico principale.

Trattamento alternativo

L'epilessia è una malattia troppo grave per essere curata con rimedi alternativi in questi giorni, quando sono comparsi i farmaci per il controllo delle crisi, almeno è irragionevole. I metodi del guaritore possono essere utilizzati, ma solo dopo che sono stati approvati dal medico curante. Sfortunatamente, non possono sostituire farmaci accuratamente selezionati e, inoltre, possono ridurne l'efficacia.

Forse sarebbe abbastanza sicuro fare un bagno con un decotto di fieno dall'erba coltivata nella foresta. Questo è il modo in cui venivano trattati gli epilettici ai vecchi tempi.

Un altro metodo popolare che può essere provato in estate, per i cittadini, ad esempio, in campagna. Si consiglia di uscire la mattina di inizio estate, prima che la rugiada mattutina si sia asciugata, e stendere sull'erba un grande asciugamano, lenzuolo, copriletto in tessuto naturale - cotone o lino. Dovrebbe essere saturo di rugiada. Quindi avvolgere il paziente con un panno, sdraiarsi o sedersi, non rimuovere fino a quando non si asciuga sul suo corpo (il metodo è irto di ipotermia e raffreddore).

L'aroma della resina dell'albero di mirra (mirra) ha un effetto molto benefico sul sistema nervoso. Si credeva che un paziente con epilessia dovesse inalare il profumo della mirra 24 ore su 24 per un mese. Per fare ciò, puoi riempire una lampada aromatica con olio di mirra (poche gocce) o portare pezzi di resina dalla chiesa e disperdere la sospensione da essi nella stanza del paziente. Tieni presente che qualsiasi odore può causare una reazione allergica.

L'uso di succhi appena spremuti compenserà la mancanza di vitamine e oligoelementi durante il periodo di assunzione di anticonvulsivanti medicinali.

Succo consigliato di ciliegie fresche, un terzo di bicchiere due volte al giorno. Questa bevanda ha un effetto antinfiammatorio e battericida, lenisce, allevia gli spasmi vascolari, allevia il dolore. Capace di legare i radicali liberi. Migliora la composizione del sangue, previene lo sviluppo di anemia, rimuove le tossine. Il succo di ciliegia è uno dei più salutari, contiene vitamine del gruppo B, tra cui folico e niacina, vitamine A ed E, acido ascorbico, ferro, magnesio, potassio, calcio, zucchero, pectine e tante altre sostanze preziose.

Inoltre, come agente fortificante, puoi prendere il succo dai germogli verdi di avena e dalle sue spighette nella fase di maturazione del latte. Questo succo, come altri, si beve prima dei pasti, un terzo di bicchiere, due o tre volte al giorno. I giovani germogli di avena hanno una composizione molto preziosa: vitamine A, B, C, E, fermenti di ferro, magnesio. Il succo pulirà il sangue e ripristinerà la sua composizione, aumenterà l'immunità e normalizzerà il metabolismo.

È anche possibile preparare decotti, infusi, tisane da piante medicinali e utilizzarli per rafforzare il sistema immunitario, il sistema nervoso e il corpo nel suo insieme. I trattamenti a base di erbe non possono sostituire gli anticonvulsivanti, ma possono completarne gli effetti. Vengono utilizzate piante con proprietà calmanti: peonia, motherwort, valeriana. L'erba di San Giovanni, secondo i guaritori alternativi, può ridurre la frequenza delle convulsioni e ridurre l'ansia. È un ansiolitico naturale, tuttavia non è compatibile con il valproato.

Un infuso di fiori di arnica montana va assunto in un'unica dose di 2-3 cucchiai prima dei pasti da tre a cinque volte al giorno. Insistere su un cucchiaio di fiori secchi, riempito con un bicchiere di acqua bollente, per un'ora o due. Quindi filtrare.

I rizomi di angelica vengono essiccati, frantumati e assunti sotto forma di infuso, mezzo bicchiere prima dei pasti tre o quattro volte al giorno. La tariffa giornaliera viene prodotta come segue: 400 ml di acqua bollente vengono versati su due cucchiai di materie prime vegetali. Dopo due o tre ore, l'infuso viene filtrato e bevuto caldo, ogni volta leggermente riscaldato prima di assumere.

Omeopatia

Il trattamento omeopatico dell'epilessia idiopatica dovrebbe essere supervisionato da un medico omeopatico. Ci sono abbastanza fondi per il trattamento di questa malattia: Belladonna

Belladonna (Belladonna) è usato per convulsioni, convulsioni e il farmaco può essere efficace nell'epilessia parziale con sintomi uditivi.

Bufo rana allevia bene le convulsioni notturne, non importa se il paziente si sveglia o meno, e Cocculus indicus - convulsioni che si verificano al mattino quando il paziente si sveglia.
Mercurio (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) è utilizzato per le crisi con una componente atonica e le crisi tonico-cloniche.

Ci sono molti altri farmaci usati per trattare le sindromi epilettiche. Quando si prescrivono rimedi omeopatici, non vengono presi in considerazione solo i sintomi principali della malattia, ma anche il tipo costituzionale del paziente, le sue abitudini, i tratti caratteriali e le preferenze.

Inoltre, l'omeopatia può aiutarti a recuperare in modo rapido ed efficiente dopo un ciclo di trattamento con anticonvulsivanti.

Chirurgia

La chirurgia è un trattamento radicale per l'epilessia. Viene eseguito con un'immunità alla terapia farmacologica, convulsioni focali frequenti e gravi, che causano danni irreparabili alla salute dei pazienti e complicano significativamente la loro vita nella società. Nell'epilessia idiopatica, la chirurgia è rara perché risponde bene alla terapia conservativa.

Le operazioni chirurgiche sono molto efficaci. A volte il trattamento chirurgico viene effettuato nella prima infanzia ed evita il deterioramento cognitivo.

L'esame preoperatorio è di grande importanza per stabilire la vera farmacoresistenza. Quindi, la posizione del focus epilettogeno e il volume dell'intervento vengono determinati nel modo più accurato possibile. Le aree epilettogene della corteccia cerebrale vengono rimosse o disabilitate mediante incisioni multiple nell'epilessia focale. Per l'epilessia generalizzata, si raccomanda l'emisferotomia, una procedura chirurgica che porta alla cessazione degli impulsi patologici che causano convulsioni tra gli emisferi cerebrali. 

Nella regione della clavicola viene anche impiantato uno stimolatore, che agisce sul nervo vago e aiuta a ridurre l'attività patologica del cervello e la frequenza delle convulsioni. [24]

Prevenzione

È quasi impossibile prevenire lo sviluppo dell'epilessia idiopatica, tuttavia, anche le donne con epilessia hanno una probabilità del 97% di avere un bambino sano. È potenziato da uno stile di vita sano di entrambi i genitori, una gravidanza portata in sicurezza, un parto naturale.

Previsione

La stragrande maggioranza dei casi di epilessia idiopatica è benigna e ha una buona prognosi. La remissione terapeutica completa viene raggiunta in media in oltre l'80% dei pazienti, sebbene alcune forme della malattia, specialmente quelle che si sviluppano negli adolescenti, richiedano una terapia antiepilettica a lungo termine. A volte dura tutta la vita. [25] Tuttavia, i farmaci moderni sono utilizzati principalmente per controllare le crisi e fornire ai pazienti una qualità di vita normale.