Edema cerebrale: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'edema cerebrale è una reazione universale e aspecifica del cervello, caratterizzata da disturbi nell'equilibrio degli ioni acqua nel sistema neuroni-glia-avventizia.

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Cause di edema cerebrale

L'edema cerebrale può essere accompagnato da neurotossicosi, neuroinfezioni, lesioni cerebrali e disturbi metabolici. Le principali cause di edema cerebrale sono ipossia e ipossiemia, soprattutto in combinazione con elevati livelli di anidride carbonica. Disturbi metabolici (ipoprogenemia), equilibrio ionico e condizioni allergiche svolgono un ruolo importante. Nei bambini, l'edema cerebrale è causato da ipertensione arteriosa e aumento della temperatura corporea, poiché favoriscono la vasodilatazione.

Molti autori caratterizzano l'edema cerebrale come un processo reattivo universale e aspecifico, la cui espressione clinica si manifesta con disturbi cerebrali generali. I vari fattori patogenetici che portano all'edema cerebrale possono essere ricondotti a due principali: vascolari e tissutali. Con l'aumento della permeabilità vascolare, si sviluppa edema interstiziale, con conseguente danno parenchimatoso: edema cerebrale.

L'edema cerebrale è un accumulo di liquido libero nel tessuto cerebrale e nello spazio intercellulare.

Il rigonfiamento cerebrale è caratterizzato da un aumento del legame di acqua da parte dei biocolloidi degli elementi strutturali del cervello. L'essenza del meccanismo parenchimatoso è il verificarsi di alterazioni metaboliche che promuovono l'accumulo di acqua nei biocolloidi.

Lo schema patogenetico dell'edema-gonfiore cerebrale è il seguente:

• gli effetti tossici o ipossici sui recettori del plesso vascolare del cervello e l'aumento della permeabilità vascolare portano a un'iperproduzione di liquido cerebrospinale;
• un aumento della pressione intracranica a un livello superiore alla pressione arteriosa porta all'ipossia cerebrale;
• la compressione del tronco encefalico è accompagnata dalla soppressione della formazione reticolare e dal suo effetto attivante sulla corteccia cerebrale, si osserva perdita di coscienza;
• l'ipossia porta a carenza di energia, disturbi metabolici nelle cellule cerebrali, acidosi, accumulo di metaboliti, varie sostanze biologicamente attive (istamina, chinine, adenosina, ecc.), che danneggiano ulteriormente il tessuto cerebrale;
• Il catabolismo tissutale è accompagnato da un aumento del potenziale osmotico dei colloidi tissutali e della quantità di acqua a essi associata. La degradazione tissutale e l'accumulo di metaboliti sono accompagnati da un aumento della pressione osmotica all'interno delle cellule e nell'interstizio, e da un afflusso di acqua libera.

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Sintomi di edema cerebrale

Lo sviluppo di edema cerebrale nei bambini è indicato da sintomi di aumento della pressione intracranica (che si manifesta come una sindrome cerebrale generalizzata), aumento della gravità dei cambiamenti neurologici e del grado di compromissione della coscienza, nonché sindrome da dislocazione delle strutture cerebrali. Sullo sfondo delle manifestazioni cliniche della malattia di base, si manifestano debolezza, letargia e mal di testa. Paresi e paralisi si verificano o si intensificano, si manifesta edema del nervo ottico. Con la diffusione dell'edema, si sviluppano convulsioni, letargia, sonnolenza, aumento dei disturbi cardiovascolari e respiratori e comparsa di riflessi patologici.

L'edema cerebrale nei neonati è caratterizzato da agitazione, cefalea, pianto acuto "a cervello", ipertermia intrattabile, rigonfiamento della grande fontanella, rigidità dei muscoli occipitali, stupore, coma e convulsioni. I primi segni di sviluppo di edema cerebrale nella sindrome di Reye e nell'insufficienza renale acuta includono la comparsa di rigidità decerebrata con pupille dilatate.

In caso di sindrome da dislocazione delle strutture cerebrali, si sviluppano sintomi di ernia temporo-parietale o occipitale dell'encefalo: comparsa di strabismo convergente, anisocoria e peggioramento dei disturbi delle funzioni vitali. La compressione del mesencefalo è caratterizzata da crisi oculomotorie con dilatazione pupillare e fissazione dello sguardo, aumento del tono muscolare, tachicardia, fluttuazioni della pressione arteriosa e ipertermia. Quando il tronco encefalico viene compresso, si verificano perdita di coscienza, midriasi, anisocoria e vomito. Sintomi di lesione cerebellare: bradicardia, bradipnea, vomito, disfagia, parestesia a spalle e braccia, rigidità dei muscoli occipitali che si verifica prima della comparsa di altri sintomi e arresto respiratorio.

Diagnosi di edema cerebrale

La possibilità di sviluppare edema cerebrale deve essere presa in considerazione in caso di perdita di coscienza non chiara, convulsioni, ipertermia, soprattutto in concomitanza con qualsiasi patologia. Condizioni di ipossia ripetute, anche di breve durata, sono di notevole importanza. La TC o la RM dell'encefalo, così come la radiografia del cranio, aiutano a diagnosticare l'edema. La puntura lombare deve essere eseguita solo in ambiente ospedaliero.

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Cure mediche d'urgenza per edema cerebrale

In caso di edema cerebrale nei bambini, si ispezionano le vie respiratorie superiori e se ne verifica la pervietà. Si somministra ossigeno al 50% tramite maschera o cateteri nasali. La ventilazione artificiale in modalità di iperventilazione moderata viene eseguita in ambiente ospedaliero. Il mannitolo viene prescritto per via endovenosa ogni 6-8 ore, seguito dalla somministrazione di furosemide (Lasix). Il solfato di magnesio può essere utilizzato per ridurre la pressione intracranica.

Per indurre neuroplegia, ridurre il fabbisogno di ossigeno e in caso di sindrome convulsiva, si utilizzano diazepam, droperidolo o sodio oxibato (ossibutirrato di sodio). Si raccomanda la somministrazione di desametasone e l'anestesia con barbiturici: esobarbitale (esenale), fenobarbitale. La terapia infusionale viene eseguita in base al volume di liquidi necessario al giorno. Per migliorare la microcircolazione cerebrale, si somministra pentossifillina (trental) per via endovenosa. Il piracetam può essere prescritto al 2°-3° giorno di trattamento dell'edema cerebrale, ma non nella fase acuta.

Durante il trasporto di un paziente con edema cerebrale e aumento acuto della pressione intracranica, il paziente deve essere fatto sdraiare sulla schiena con la testa sollevata.

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