Meningite cerebrospinale epidemica (infezione da meningococco)

In tutto il mondo si registrano da 3 a 10 casi di meningite meningococcica ogni 100.000 abitanti.

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Cause e patogenesi della meningite cerebrospinale epidemica

La meningite cerebrospinale epidemica è causata da un diplococco Gram-negativo, il meningococco di Weichselbaum. La malattia si trasmette attraverso goccioline disperse nell'aria. Le vie di ingresso sono la mucosa della faringe e del rinofaringe. I meningococchi penetrano nel sistema nervoso per via ematogena. La fonte di infezione non sono solo i malati, ma anche i portatori sani. La meningite si manifesta più spesso in inverno e in primavera. Malattie sporadiche si osservano in qualsiasi periodo dell'anno.

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Sintomi della meningite cerebrospinale epidemica

Il periodo di incubazione della meningite cerebrospinale epidemica è in media di 1-5 giorni. La malattia si sviluppa in modo acuto: forti brividi, temperatura corporea che sale a 39-40 °C. Compaiono forti mal di testa con nausea o vomito ripetuto, che peggiorano rapidamente. Sono possibili delirio, agitazione psicomotoria, convulsioni e alterazione della coscienza. Nelle prime ore si riscontrano sintomi meningei (rigidità dei muscoli occipitali, segno di Kernig), che aumentano entro il 2°-3° giorno di malattia. I riflessi profondi sono vivaci, quelli addominali sono ridotti. Nei casi gravi, sono colpiti i nervi cranici, in particolare il III e il VI (ptosi, anisocoria, strabismo, diplopia), meno frequentemente il VII e l'VIII. Tra il 2° e il 5° giorno di malattia, compaiono spesso eruzioni erpetiche sulle labbra. Con la comparsa di varie eruzioni cutanee (più frequenti nei bambini) di natura emorragica, si registra una meningococcemia. Il liquido cerebrospinale è torbido, purulento e fuoriesce sotto pressione aumentata. Si riscontrano pleiocitosi neutrofila (fino a diverse decine di migliaia di cellule in 1 μl), aumento del contenuto proteico (fino a 1-3 g/l) e riduzione del contenuto di glucosio e cloruro. I meningococchi sotto forma di diplococchi ("chicchi di caffè") sono visibili in una densa goccia di sangue al microscopio tradizionale. I meningococchi possono anche essere isolati dal muco prelevato dal rinofaringe. Nel sangue si riscontrano leucocitosi (fino a 30x10 ⁹ /l), un pronunciato spostamento della formula leucocitaria a sinistra, verso i mielociti, e un aumento della VES.

In base alla gravità dei sintomi clinici, si distinguono forme lievi, moderate e gravi della malattia. Oltre al danno alle meningi, anche la materia cerebrale è coinvolta nel processo, che si manifesta clinicamente fin dai primi giorni di malattia con disturbi della coscienza, convulsioni, paresi con una debole espressione della sindrome meningea. Sono possibili allucinazioni visive e uditive e, in seguito, disturbi della memoria e del comportamento. Si verificano ipercinesia, aumento del tono muscolare, disturbi del sonno, atassia, nistagmo e altri sintomi di danno al tronco encefalico. In questi casi, viene diagnosticata la meningoencefalite, caratterizzata da un decorso grave e una prognosi sfavorevole, soprattutto in presenza di segni di ependimatite (ventricolite). L'ependimatite è caratterizzata da una postura particolare, in cui si sviluppano contratture in estensione delle gambe e in flessione delle braccia, crampi di tipo ormetonico, gonfiore delle papille ottiche, aumento della quantità di proteine nel liquido cerebrospinale e sua colorazione xantocromica.

La meningite meningococcica può essere una forma clinica indipendente o una componente di una forma generalizzata di infezione meningococcica, che comprende anche la meningococcemia.

Le complicanze precoci della meningite meningococcica includono edema cerebrale con sindrome secondaria del tronco encefalico e insufficienza surrenalica acuta (sindrome di Waterhouse-Friderichsen). L'edema cerebrale acuto può manifestarsi con decorso fulminante o al 2°-3° giorno di malattia. I sintomi principali sono alterazione della coscienza, vomito, irrequietezza motoria, convulsioni, disturbi respiratori e cardiovascolari, aumento della pressione arteriosa e del liquido cerebrospinale.

Nella meningite meningococcica, associata a meningococcemia, è possibile un'insufficienza surrenalica acuta, che si manifesta con lo sviluppo di shock settico. Si osserva una specifica fase nello sviluppo dei processi che si verificano, corrispondente a diversi gradi di shock.

• Shock settico stadio I (fase di normotensione calda) - le condizioni del paziente sono gravi, il viso è roseo, ma la pelle è pallida, le estremità sono fredde. Alcuni pazienti presentano sudorazione profusa, in altri casi la pelle è secca e calda. Brividi, ipertermia centrale 38,5-40,5 °C. Tachicardia moderata, tachipnea, iperpnea, pressione arteriosa normale o elevata, pressione venosa centrale normale o ridotta. Diuresi soddisfacente o leggermente ridotta. Agitazione, ansia con coscienza preservata, iperreflessia generale, nei neonati spesso predisposizione alle convulsioni. Acidosi metabolica compensata dovuta ad alcalosi respiratoria, sindrome da CID stadio I (ipercoagulazione).
• Shock settico di II grado (fase di ipotensione calda) - le condizioni del paziente sono molto gravi, viso e pelle sono pallidi, con una tinta grigiastra; acrocianosi, la pelle è spesso fredda e umida, la temperatura corporea è normale o subnormale. Tachicardia e tachipnea sono marcate, il polso è debole, i toni cardiaci sono ovattati. La pressione arteriosa (fino a 70-60 mmHg) e venosa centrale sono ridotte. La gittata cardiaca diminuisce. Oliguria. Il paziente è inibito, letargico, la coscienza è annebbiata. Acidosi metabolica. Sindrome da coagulazione intravascolare disseminata di II grado.
• Lo shock settico di grado III (fase di ipotensione fredda) è una condizione estremamente grave, con assenza di coscienza nella maggior parte dei casi. Vasocostrizione periferica. La cute è grigio-bluastra, cianosi totale con molteplici elementi emorragico-necrotici, stasi venosa simile a macchie cadaveriche. Le estremità sono fredde e umide. Il polso è filiforme o non rilevabile, grave dispnea, tachicardia, pressione arteriosa molto bassa o nulla, non reagisce all'aumento del volume ematico circolante. Ipertensione muscolare, iperreflessia, riflessi podalici patologici, pupille contratte, reazione alla luce indebolita, strabismo e convulsioni sono possibili. Anuria. Acidosi metabolica. Sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) di grado III con prevalenza di fibrinolisi. È possibile lo sviluppo di edema polmonare, edema cerebrale tossico, miocardite ed endocardite metabolica.
• Shock settico stadio IV (stato terminale o agonico). Coscienza assente, atonia muscolare, areflessia tendinea, pupille dilatate, non reattività alla luce, convulsioni toniche. Vi è una marcata compromissione della respirazione e dell'attività cardiovascolare, edema polmonare e cerebrale progressivo. Completa incoagulabilità del sangue con emorragie diffuse (nasale, gastrica, uterina, ecc.).

L'edema-gonfiore del cervello si sviluppa in modo estremamente acuto, caratterizzato da un decorso estremamente grave. Si manifestano cefalea e vomito, seguiti da disturbi della coscienza, agitazione psicomotoria o convulsioni tonico-cloniche generalizzate. Ipertermia. Il viso è iperemico, poi cianotico, le pupille sono contratte, con una reazione lenta alla luce. Il polso si fa raro, successivamente la bradicardia può essere sostituita da tachicardia. Compaiono dispnea, aritmie respiratorie, è possibile un edema polmonare. La morte sopraggiunge per arresto respiratorio; l'attività cardiaca può continuare per altri 10-15 minuti.

Il decorso della meningite cerebrospinale epidemica

Esistono varianti di meningite meningococcica fulminante, acuta, abortiva e ricorrente. Il decorso acuto e fulminante è più tipico nei bambini e nei giovani. Il decorso ricorrente è raro.

Diagnosi di meningite cerebrospinale epidemica

La diagnosi si basa sui dati clinici e sui risultati dell'esame del liquido cerebrospinale.

La diagnosi differenziale si effettua con la meningite di altre eziologie, il meningismo nelle infezioni generali e l'emorragia subaracnoidea.

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Prevenzione della meningite cerebrospinale epidemica

Il malato viene isolato, la stanza in cui si trovava viene ventilata per 30 minuti. Chi è entrato in contatto con lui viene esaminato per la presenza di sintomi e sottoposto a osservazione medica per 10 giorni con termometria giornaliera e visita otorinolaringoiatrica simultanea.

Le misure preventive necessarie includono la prevenzione specifica dell'infezione da meningococco. I vaccini meningococcici specifici per gruppo polisaccaridico (A+C, A+C+Y+W135) vengono utilizzati nei focolai di infezione da meningococco sia durante il periodo di picco epidemico che nel periodo interepidemico (prevenzione di emergenza) per prevenire le malattie secondarie. La procedura per l'esecuzione delle vaccinazioni preventive contro l'infezione da meningococco, la determinazione dei gruppi di popolazione e la tempistica delle vaccinazioni preventive sono stabilite dagli organismi che attuano la sorveglianza sanitaria ed epidemiologica statale.

Per la prevenzione d'urgenza dell'infezione meningococcica si effettuano misure chemioprofilattiche utilizzando uno dei farmaci antibatterici elencati nelle attuali normative sanitarie (2006):

• rifampicina per via orale (adulti: 600 mg ogni 12 ore per 2 giorni; bambini: 10 mg/kg di peso corporeo ogni 12 ore per 2 giorni);
• azitromicina per via orale (adulti - 500 mg una volta al giorno per 3 giorni; bambini - 5 mg/kg di peso corporeo una volta al giorno per 3 giorni); amoxicillina per via orale (adulti - 250 mg ogni 8 ore per 3 giorni; bambini - sospensioni per bambini secondo le istruzioni per l'uso);
• spiramicina per via orale (adulti: 3 milioni UI 2 volte al giorno, 1,5 milioni UI nell'arco di 12 ore); ciprofloxacina per via orale (adulti: 500 mg una volta); ceftriaxone per via intramuscolare (adulti: 250 mg una volta).

Previsione

La prognosi è favorevole in molti casi, a condizione che il trattamento sia tempestivo. Nel periodo residuo della malattia si osservano sindrome astenica e cefalea dovuta a disturbi della dinamica del liquido cerebrospinale; nei bambini sono possibili ritardo mentale, lievi disturbi neurologici focali e disturbi parossistici della coscienza. Conseguenze gravi come idrocefalo, demenza e amaurosi sono diventate rare.

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