Reazioni degli alunni

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Riflesso della luce

Il riflesso della luce è mediato da fotorecettori retinici e 4 neuroni.

1. Il primo neurone (sensoriale) collega ciascuna retina a entrambi i nuclei del mesencefalo pretectale a livello del collicolo superiore. Gli impulsi che si verificano nella retina temporale sono condotti da fibre non incrociate (percorso ottico ipsilaterale), che terminano nel nucleo ipsilaterale e retinico.
2. Il secondo neurone (intercalato) collega ciascun nucleo di prete ad entrambi i nuclei di Edinger-Weslphal. Uno stimolo luminoso monoculare provoca una costrizione simmetrica bilaterale della pupilla. Il danno ai neuroni intercalari provoca la dissociazione delle reazioni alla luce e alle distanze ravvicinate nella neurosifilide e negli insalomi.
3. Il terzo neurone (motore preganglionico) collega il nucleo di Edinger-Westphal con il nodo ciliare. Le fibre parasimpatiche vanno come parte del nervo oculomotore e, entrando nel suo ramo inferiore, raggiungono il nodo ciliare.
4. Il quarto neurone (motore postgangliare) lascia il nodo ciliare e, passando attraverso i brevi nervi ciliari, innerva lo sfintere della pupilla. Il nodo ciliare si trova nel cono muscolare, dietro l'occhio. Diverse fibre passano attraverso il nodo ciliare, ma solo il parasimpatico forma una sinapsi in esso.

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Riflesso di approssimazione

Il riflesso all'approssimazione (synkinesia, non il vero riflesso) viene attivato quando si guarda da un oggetto distante a uno vicino. Include alloggio, convergenza e miosi. La visione non è necessaria per il riflesso all'approssimazione, e non ci sono condizioni cliniche in cui il riflesso della luce è presente ma il riflesso all'approssimazione è assente. Nonostante il fatto che i percorsi finali per il riflesso in avvicinamento e il riflesso della luce siano identici (cioè il nervo oculomotorio, il nodo ciliare, i nervi ciliari corti), il centro del riflesso di approccio non è ben compreso. Sono possibili due influenze subnucleari: i lobi frontali e occipitali. Il centro della metà del cervello del riflesso all'approssimazione è probabilmente localizzato ventrale rispetto al nucleo pretectal, motivo per cui le lesioni da compressione, come i pinealomi, influenzano preferenzialmente i neuroni intercalati dorsali del riflesso della luce, risparmiando le fibre ventrale fino all'ultimo.

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Innervazione simpatetica degli alunni

L'innervazione simpatica include 3 neuroni:

1. Il neurone del primo ordine (centrale) inizia nell'ipotalamo posteriore e discende, non incrociato, lungo il tronco cerebrale fino a quando non termina nel centro ciliiospinale. Budge nella sostanza intermedia laterale del midollo spinale tra C8 e T2.
2. Il neurone del secondo ordine (preganglionico) passa dal centro ciliospiale al nodo cervicale superiore. Sulla sua strada, è strettamente correlato alla pleura apicale, dove può essere influenzato dal carcinoma broncogeno (tumore di Pancoasl) o durante l'intervento chirurgico al collo.
3. Un neurone del terzo ordine (postganglionico) sale lungo l'arteria carotide interna prima di entrare nella sinapsi cavernosa, dove si collega al ramo oculare del nervo trigemino. Le fibre simpatiche raggiungono il corpo ciliare e il dilatatore della pupilla attraverso il nervo nasociliare e i lunghi nervi ciliari.

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Difetti pupillari afferenti

Difetto pupillare afferente assoluto

Il difetto pupillare afferente assoluto (pupilla amarotica) è causato da una lesione completa del nervo ottico ed è caratterizzato da quanto segue:

• L'occhio sul lato colpito è cieco. Entrambi gli studenti hanno le stesse dimensioni. Durante la stimolazione della luce dell'occhio affetto, nessuna delle due pupille risponde, ma quando stimola un occhio normale, entrambe le pupille reagiscono normalmente. Il riflesso di approssimazione è normale per entrambi gli occhi.

Difetto pupillare afferente relativo

Un difetto pupillare afferente relativo (pupilla di Marcus Gunn) è causato da un danno incompleto al nervo ottico o da un grave danno alla retina, ma non è causato da cataratte dense. Le manifestazioni cliniche sono simili alla pupilla amaurotica, ma più leggere. Quindi, le pupille reagiscono lentamente alla stimolazione dell'occhio del paziente, e quella normale è viva. Le distinzioni delle reazioni pupillari di entrambi gli occhi sono enfatizzate dal test di "oscillazione della torcia", in cui la sorgente luminosa viene trasferita da un occhio all'altro e indietro, stimolando in sequenza ciascun occhio. Innanzitutto, stimola l'occhio normale, causando la costrizione di entrambi gli alunni. Quando la luce viene trasferita a un occhio dolorante, entrambe le pupille si espandono invece di restringersi. Questa dilatazione paradossale delle pupille in risposta all'illuminazione sorge perché l'espansione causata dal rifiuto della luce dall'occhio normale supera il restringimento causato dalla stimolazione dell'occhio dolorante.

Quando gli alunni afferenti (sensoriali) hanno le stesse dimensioni. L'anisocoria (dimensione della pupilla ineguale) è il risultato di una lesione dei muscoli efferenti (motori), dell'iride o della pupilla.

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Dissociazione dei riflessi pupillari alla luce e alle brevi distanze

Il riflesso alla luce è assente o noioso, ma la reazione all'approssimazione è normale.

Cause della dissociazione del riflesso pupillare in leggera e breve distanza

Unilaterale

• difetto affetto
• cagna Adie
• herpes zoster oftalmico
• rigenerazione aberrante n. Oculomotorius

Doppia faccia

• neurosyphilis
• diabete di tipo 1
• distrofia miotonica
• Sindrome cerebrale media dorsale Parinaud
• amiloidosi familiare
• zncefalit
• alcolismo cronico

Sintomi

• Ptosi moderata (di solito 1-2 mm) a causa della debolezza muscolare di Muller.
• Leggera elevazione della palpebra inferiore a causa della debolezza del muscolo tarsale inferiore.
• Mioz a causa dell'azione senza impedimenti dello sfintere dell'alunno, con l'emergere di anisocoria, che aumenta in condizioni di scarsa luminosità, poiché l'alunno di Hörner non si espande, come un accoppiamento.
• Reazione normale alla luce e approssimazione,
• La riduzione della sudorazione è ipsilaterale, ma solo se la lesione è inferiore al nodo cervicale superiore, poiché le fibre che innervano la pelle del viso vanno lungo l'arteria cervicale esterna.
• L'eterocromia ipocromica (l'iride di un colore diverso - la pupilla di Horner è più chiara) è visibile se la lesione è congenita o esiste da molto tempo.
• L'alunno si espande lentamente.
• Sintomi meno importanti: iperattività dell'alloggio, ipotonia oculare e iperemia congiuntivale.

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Argyll Robertson di.gambero

Chiamata neurosifilide ed è caratterizzata da quanto segue:

• Le manifestazioni sono di solito bilaterali, ma asimmetriche.
• Gli alunni sono piccoli, di forma irregolare.
• Dissociazione di reazioni alla luce e approssimazione.
• Gli alunni sono molto difficili da espandere.

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Puttana Adie

La pupilla di Adie (tonico) è causata dalla denervazione postganglionica dello sfintere della pupilla e del muscolo ciliare, probabilmente a causa di un'infezione virale. Di solito si verifica in giovane età e unilaterale nell'80% dei casi.

Sintomi

• Pupilla uniformemente allargata.
• Il riflesso alla luce è assente o letargico ed è combinato con movimenti simili a vermi del bordo della pupilla, visibili in una lampada a fessura.
• Avvicinandosi all'oggetto, la pupilla risponde lentamente, anche l'espansione successiva è lenta.
• L'alloggio potrebbe mostrare una tonicità simile. Quindi, dopo il fissaggio su un oggetto vicino, viene aumentato il tempo di rifocalizzazione su un oggetto distante (rilassamento del muscolo ciliare).
• Dopo un lungo periodo, l'alunno potrebbe diventare piccolo ("piccola vecchia Adie").

In alcuni casi, concomitante sono l'indebolimento dei riflessi tendinei profondi (sindrome di Holmes-Adie) e la disfunzione autonomica.

Test farmacologici Se mecholil 2,5% o pilocarpina 0,125% viene instillato in entrambi gli occhi, la pupilla normale non si restringerà e la pupilla interessata si restringerà a causa dell'ipersensibilità alla denervazione. Alcune persone con diabete possono anche avere questa reazione, e nelle persone sane entrambi gli studenti si restringono molto raramente.

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Paralisi oculo-simpatica (sindrome di Horner, Horner)

Cause della sindrome di Horner

Centrale (neurone del primo ordine)

• lesioni del tronco cerebrale (vascolari, tumori, demielinizzazione)
• siringomielia
• sindrome alternante Wallenberg
• tumori spinali

Preganglionico (neurone del secondo ordine)

• tumore del pancoast
• aneurismi carotidi e aortici e stratificazione
• malattie del collo (ghiandole, traumi, postoperatorio)

Postganglionic (terzo ordine neurone)

• cefalea a grappolo (nevralgia emicranica)
• fascio di arteria carotide interna
• tumori nasofaringei
• otite media
• neoplasma del seno cavernoso

Test farmacologici

La diagnosi è confermata con cocaina. Hydroxyamphetamia (paredria) è usato per differenziare una lesione pregangliare da una postgangliare. L'epinefrina può essere utilizzata per valutare l'ipersensibilità alla denervazione.

La cocaina al 4% viene instillata in entrambi gli occhi.

• Risultato: la pupilla normale si espande, la pupilla di Horner no.
• Spiegazione: la noralrenalina, isolata dalle desinenze simpatiche postgangliari, viene catturata nuovamente e la sua azione termina. La cocaina blocca la ricaptazione, quindi la norepinefrina si accumula e provoca la dilatazione della pupilla. Con la sindrome di Horner, la noradrenalina non verrà rilasciata, quindi la cocaina non funziona. Quindi, la cocaina conferma la diagnosi della sindrome di Horner.

Hydroxyamphetamine 1% è instillato in entrambi gli occhi.

• Risultato: nelle lesioni pregangliari, entrambi gli alunni si espandono, mentre nella pupilla postganglionica Horner non si espande. (Il test viene eseguito il giorno dopo che sono passati gli effetti della cocaina.)
• Spiegazione: L'idrossiametamina aumenta il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervose postgangliari. Se questo neurone è intatto (una lesione di un neurone del primo o del secondo ordine, così come un occhio normale), la NA verrà rilasciata e l'alunno si espanderà. Con la sconfitta del neurone del terzo ordine (postganglionico) l'espansione non può essere, perché il neurone è distrutto.

Adrenalina 1: 1000 viene instillata in entrambi gli occhi.

• Risultato: in una lesione pregangliare, nessuna pupilla si espanderà, perché l'adrenalina collasserà rapidamente con monoamyoxidase; con la lesione postganglionica, la pupilla di Horner si espande e la ptosi può diminuire temporaneamente, poiché l'adrenalina non collassa a causa della mancanza di monoammina ossidasi.
• Spiegazione: un muscolo privo di innervazione motoria è più sensibile al neurotrasmettitore eccitatorio rilasciato dal motore. Nella sindrome di Horner, il muscolo dilatatore della pupilla esibisce anche "ipersensibilità denervazionale" ai neurotrasmettitori adrenergici, pertanto l'adrenalina, anche a basse concentrazioni, provoca una notevole espansione della pupilla di Horner.

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