Emorragia ostetrica

Le emorragie ostetriche sono sanguinamenti che si verificano nella seconda metà della gravidanza, durante e dopo il parto. Le emorragie postpartum precoci sono sanguinamenti che si verificano nelle prime 2 ore, mentre le emorragie tardive sono sanguinamenti che si verificano più di 2 ore dopo il parto.

Codice ICD-10

• O44.1 Placenta previa con emorragia
• O45.0 Distacco prematuro della placenta con disturbo emorragico
  • O45.8 Altra separazione prematura della placenta
  • O45.9 Separazione prematura della placenta, non specificata
• O46.0 Emorragia antepartum con disturbo della coagulazione
  • O46.8 Altra emorragia antepartum
  • O46.9 Emorragia antepartum, non specificata
• O67.0 Emorragia intrapartum con disturbo della coagulazione
  • O67.8 Altra emorragia intrapartum
  • O67.9 Emorragia durante il parto, non specificata
• O69.4 Parto complicato da vasi previ
  • O71.0 Rottura uterina prima dell'inizio del travaglio
  • O71.1 Rottura uterina durante il travaglio
  • O71.2 Eversione postpartum dell'utero
  • O71.3 Rottura ostetrica della cervice
  • O71.4 Rottura ostetrica della sola parte superiore della vagina
  • O71.7 Ematoma pelvico ostetrico
• O72.0 Emorragia nella terza fase del travaglio
  • O72.1 Altre emorragie nel periodo postpartum precoce
  • O72.2 Emorragia postpartum tardiva o secondaria
• O75.1 Shock durante o dopo il travaglio e il parto

Le cause emorragia ostetrica

Le cause di sanguinamento durante la gravidanza e il parto sono considerate il distacco prematuro di una placenta normale e bassa, la placenta previa, la rottura uterina e l'attaccamento velamentoso del cordone ombelicale. Le cause di sanguinamento nel terzo periodo del travaglio e nel primo periodo postpartum sono ipotensione e atonia uterina, difetti placentari, attaccamento e rotazione della placenta, traumi al canale del parto, eversione dell'utero e disturbi della coagulazione. Si propone di definire le cause di emorragia postpartum come 4 "T":

• tono,
• tessile,
• infortunio,
• trombina.

Ogni anno, circa 125.000 donne in tutto il mondo muoiono per emorragia correlata al parto. La mortalità materna per emorragia ostetrica nella Federazione Russa nel periodo 2001-2005 variava da 63 a 107 casi ogni 100.000 nati vivi, pari al 15,8-23,1% della struttura della mortalità materna.

Per perdita di sangue fisiologica si intende una perdita di sangue durante il parto di 300-500 ml o dello 0,5% del peso corporeo. La perdita di sangue durante un taglio cesareo è di 750-1000 ml, durante un taglio cesareo programmato con isterectomia di 1500 ml, durante un'isterectomia d'urgenza fino a 3500 ml.

L'emorragia ostetrica massiva è definita come una perdita di oltre 1000 ml di sangue, o di oltre il 15% del BCC, o di oltre l'1,5% del peso corporeo. Un'emorragia grave e potenzialmente letale è considerata:

• perdita del 100% del BCC entro 24 ore, o del 50% del BCC entro 3 ore,
• perdita di sangue a una velocità di 150 ml/min, o 1,5 ml/(kg x min) (per un periodo superiore a 20 minuti),
• perdita di sangue una tantum superiore a 1500-2000 ml, pari al 25-35% del BCC.

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Patogenesi

Una perdita di sangue superiore al 15% del BCC porta a una serie di reazioni compensatorie, tra cui la stimolazione del sistema nervoso simpatico dovuta ai riflessi dei barocettori dell'area del seno carotideo, delle grandi arterie intratoraciche, l'attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene con il rilascio di catecolamine, angiotensina, vasopressina e ADH. Ciò porta allo spasmo delle arteriole, all'aumento del tono dei vasi venosi (aumento del ritorno venoso e del precarico), all'aumento della frequenza e della forza cardiaca, alla riduzione dell'escrezione di sodio e acqua nei reni. Poiché la pressione idrostatica nei capillari è ridotta in misura maggiore rispetto all'interstizio, a partire dalla prima ora e fino a 40 ore dopo la perdita di sangue, si verifica un lento movimento del fluido intercellulare nel letto vascolare (rifornimento transcapillare). La riduzione del flusso sanguigno negli organi e nei tessuti porta a alterazioni dell'equilibrio acido-base del sangue arterioso, con un aumento della concentrazione di lattato e un aumento del deficit di basi (BE). Per mantenere un pH normale, quando l'acidemia colpisce i chemiorecettori del centro respiratorio nel tronco encefalico, la ventilazione al minuto aumenta, con conseguente diminuzione della paCO2.

Con una perdita di sangue superiore al 30% del BCC, si verifica uno scompenso, che si manifesta con ipotensione arteriosa, ovvero una riduzione della pressione arteriosa sistolica a meno di 90 mm Hg. Allo stesso tempo, in caso di ipertensione pregressa, questo livello può essere di 100 mm Hg e, in caso di grave gestosi, anche valori di pressione arteriosa sistolica normali. L'ulteriore rilascio di ormoni dello stress causa glicogenolisi, lipolisi con iperglicemia moderata e ipokaliemia. L'iperventilazione non garantisce più il normale pH del sangue arterioso, con conseguente sviluppo di acidosi. Un'ulteriore riduzione del flusso sanguigno tissutale porta a un aumento del metabolismo anaerobico con aumentata secrezione di acido lattico. A causa della progressiva acidosi lattica metabolica, il pH nei tessuti diminuisce e la vasocostrizione viene bloccata. Le arteriole si dilatano e il sangue riempie il letto microcircolatorio. Si verifica un deterioramento della gittata cardiaca e può svilupparsi un danno alle cellule endoteliali, seguito dalla sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID).

Con una perdita di sangue superiore al 40% del BCC e una riduzione della pressione arteriosa sistolica a meno di 50 mm Hg dovuta all'ischemia del SNC, si verifica un'ulteriore stimolazione del sistema nervoso simpatico con la formazione del cosiddetto secondo plateau pressorio per un certo periodo. Senza una vigorosa terapia intensiva, lo shock passa a una fase irreversibile caratterizzata da danno cellulare diffuso, infarto miocardico multiplo, deterioramento della contrattilità miocardica fino all'arresto cardiaco. Si ritiene che dopo un aumento della pressione arteriosa e il ripristino del flusso sanguigno, si osservi un danno d'organo più pronunciato rispetto al periodo di ipotensione. A causa dell'attivazione dei neutrofili, del loro rilascio di radicali dell'ossigeno e del rilascio di mediatori infiammatori dai tessuti ischemici, si verificano danni alle membrane cellulari, un aumento della permeabilità dell'endotelio polmonare con possibile sviluppo di ARDS, danno epatico intralobulare a mosaico con un immediato aumento del livello delle transaminasi nel plasma. È possibile lo spasmo delle arteriole afferenti dei glomeruli renali con sviluppo di necrosi tubulare acuta e insufficienza renale acuta. L'apporto di substrati energetici al cuore e al cervello può essere interrotto a causa di una ridotta secrezione di glucosio da parte del fegato, dell'interruzione della produzione epatica di chetoni e dell'inibizione della lipolisi periferica.

Cambiamenti fisiologici nella tarda gravidanza

Le alterazioni compensatorie dell'emodinamica, del sistema respiratorio e dello scambio gassoso che si verificano alla fine della gravidanza influenzano la diagnosi e l'attuazione di una terapia intensiva in caso di emorragia massiva.

Durante la gravidanza, il BCC aumenta del 30-50%. Il volume plasmatico e il numero di eritrociti aumentano in modo sproporzionato, creando un'emodiluizione fisiologica. La CO aumenta del 30-50%, principalmente nel primo e secondo trimestre a causa della gittata sistolica e in misura minore nel terzo trimestre a causa di un aumento della frequenza cardiaca del 15-20%. La PVC e la PCWP non cambiano significativamente, nonostante un aumento significativo del volume intravascolare. Ciò si verifica a seguito di una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche e polmonari totali. In misura maggiore, si verifica una diminuzione delle resistenze vascolari e un aumento del flusso sanguigno nei vasi dell'utero e dei reni.

La pressione oncotica diminuisce in media a 18 mmHg (del 14%). Il rischio di OL durante la terapia infusionale aumenta a causa della riduzione del gradiente pressione oncotica/PCWP.

Durante la gravidanza, tutte e quattro le camere del cuore si dilatano e la parete del ventricolo sinistro si ispessisce. Esiste una predisposizione allo sviluppo di disturbi del ritmo ventricolare e sopraventricolare. Oltre il 90% delle donne in gravidanza sane presenta segni di insufficienza tricuspidale e un terzo presenta un'insufficienza mitralica lieve. Le dimensioni delle camere dell'atrio e del ventricolo sinistro tornano gradualmente alla normalità 2 settimane dopo il parto, mentre lo spessore della parete del ventricolo sinistro si riduce a 24 settimane.

Si verificano anche alterazioni nell'apparato respiratorio. Un aumento del consumo di ossigeno del 20% è dovuto a un aumento del fabbisogno metabolico della madre e del feto. Un aumento della ventilazione al minuto e del volume corrente del 40% porta ad un'alcalosi respiratoria compensata con una riduzione della paCO2 a 27-32 mmHg. Non si osservano alterazioni significative del pH dovute alla riduzione della concentrazione plasmatica di bicarbonato da parte dei reni a 18-21 mmol/l. Una riduzione della concentrazione plasmatica di bicarbonato può limitare la capacità tampone durante la gravidanza. Queste alterazioni devono essere tenute in considerazione nell'interpretazione dei dati relativi all'equilibrio acido-base nel sangue in una paziente in shock. Si presume che l'iperventilazione fisiologica durante la gravidanza sia dovuta a un aumento dei livelli ematici di progesterone, la cui concentrazione diminuisce rapidamente dopo il parto.

Sintomi emorragia ostetrica

I segni di shock ipovolemico al di fuori della gravidanza si manifestano con una perdita di sangue pari al 15-20% del BCC. L'applicazione pratica dello schema di gravità dello shock ipovolemico durante la gravidanza e nel primo periodo postpartum può essere difficile, poiché le pazienti, a causa dell'aumento del BCC e della CO, della giovane età e delle buone condizioni fisiche, sono in grado di tollerare perdite di sangue significative con minime alterazioni emodinamiche fino a uno stadio molto avanzato. Pertanto, oltre a considerare la perdita di sangue, i segni indiretti di ipovolemia sono di particolare importanza.

Il segno principale di una riduzione del flusso sanguigno periferico è il test di riempimento capillare, o sintomo del "punto bianco". Si esegue premendo il letto ungueale, sollevando il pollice o un'altra parte del corpo per 3 secondi fino alla comparsa di una colorazione bianca, che indica la cessazione del flusso sanguigno capillare. Dopo l'interruzione della pressione, il colore rosa dovrebbe ricomparire in meno di 2 secondi. Un aumento del tempo necessario per ripristinare il colore rosa del letto ungueale di oltre 2 secondi si osserva in caso di compromissione della microcircolazione.

Una diminuzione della pressione differenziale è un segno precoce di ipovolemia rispetto alla pressione sanguigna sistolica e diastolica, valutate separatamente.

L'indice di shock è il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sanguigna sistolica. I valori normali sono 0,5-0,7.

Le concentrazioni di emoglobina ed ematocrito sono spesso utilizzate per determinare l'entità della perdita di sangue. Una diminuzione significativa delle concentrazioni di emoglobina ed ematocrito indica una perdita di sangue importante e richiede un intervento immediato per individuarne l'origine e arrestare l'emorragia. Dopo un sanguinamento di 1000 ml, pari al 15% del volume venoso centrale (CBV) o all'1,5% del peso corporeo, non si verificano variazioni significative di questi valori per almeno 4 ore. Le variazioni delle concentrazioni di emoglobina ed ematocrito che si verificano dopo questo periodo possono richiedere fino a 48 ore. L'infusione endovenosa può determinare una diminuzione più precoce delle concentrazioni di emoglobina ed ematocrito.

Una diminuzione della diuresi con ipovolemia spesso precede altri segni di disturbi circolatori. Una diuresi adeguata in un paziente che non assume diuretici indica un flusso sanguigno sufficiente negli organi interni. Per misurare la velocità della diuresi, 30 minuti sono sufficienti.

• Diuresi insufficiente (oliguria): inferiore a 0,5 ml/(kg h).
• Diuresi ridotta - 0,5-1 ml/(kg h).
• La diuresi normale è superiore a 1 ml/(kg h).

Le emorragie ostetriche sono generalmente suddivise in 4 classi a seconda dell'entità della perdita ematica. È necessario basarsi sui segni clinici corrispondenti alla perdita ematica per valutarla approssimativamente e determinare il volume di infusione necessario.

I pazienti con emorragia di grado 1 raramente presentano un deficit di volume. L'emorragia di grado 2 si presenta spesso con lamentele di irrequietezza inspiegabile, sensazione di freddo, mancanza di respiro o malessere. I sintomi più precoci sono lieve tachicardia e/o tachipnea.

L'aumento della frequenza respiratoria è una risposta aspecifica alla riduzione del volume ematico circolante e un segno relativamente precoce di un suo lieve deficit, spesso inosservato. I pazienti con emorragia di grado 2 possono presentare alterazioni ortostatiche della pressione arteriosa e disturbi della circolazione periferica, come un test di riempimento capillare positivo. Un altro segno di emorragia di grado 2 è una riduzione della pressione differenziale a 30 mmHg o meno.

L'emorragia di grado 3 è caratterizzata da segni di shock ipovolemico: grave ipotensione, tachicardia e tachipnea. I disturbi circolatori periferici sono più pronunciati. La cute può essere fredda e umida.

In caso di emorragia di grado 4, i pazienti sono in stato di shock profondo, potrebbe non esserci pulsazione nelle arterie periferiche, pressione arteriosa non rilevabile, oliguria o anuria. In assenza di un'adeguata terapia infusionale di sostituzione del volume, si possono prevedere collasso circolatorio e arresto cardiaco.

Diagnostica emorragia ostetrica

Diversi metodi vengono utilizzati per stimare la quantità di sangue perso. La valutazione visiva, ampiamente utilizzata, è soggettiva e porta a una sottostima del 30-50% della perdita di sangue media, frequentemente riscontrata. Allo stesso tempo, un volume inferiore alla media viene sovrastimato e una perdita di sangue elevata viene significativamente sottostimata. I metodi quantitativi sono più avanzati, ma non sono esenti da difetti. L'uso di un misurino consente di tenere conto del sangue versato, ma non consente di misurare il sangue rimanente nella placenta (circa 153 ml). È possibile che si verifichino imprecisioni quando si mescola sangue con liquido amniotico e urina.

Metodo gravimetrico: determinazione della differenza di peso del materiale prima e dopo l'uso. Assorbenti, palline e pannolini devono essere di dimensioni standard. Il metodo non è esente da errori in presenza di liquido amniotico.

Il metodo più accurato è quello dell'ematina acida, che consiste nella determinazione del volume plasmatico mediante isotopi radioattivi, utilizzando eritrociti marcati, ma è più complesso e richiede apparecchiature supplementari.

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Trattamento emorragia ostetrica

L'emorragia ostetrica massiva è un problema complesso che richiede interventi coordinati, rapidi e, se possibile, simultanei. La terapia intensiva (assistenza rianimatoria) viene eseguita secondo lo schema ABC: vie aeree, respirazione e circolazione.

Dopo aver valutato la respirazione del paziente e aver iniziato l'inalazione di ossigeno, vengono notificati e mobilitati per l'intervento congiunto ostetrici-ginecologi, ostetriche, infermieri di sala operatoria, anestesisti-rianimatori, infermieri anestesisti, laboratorio di emergenza e servizio trasfusionale. Se necessario, vengono chiamati un chirurgo vascolare e specialisti in angiografia.

Il passo più importante è garantire un accesso venoso affidabile. È preferibile utilizzare due cateteri periferici: 14G (315 ml/min) o 16G (210 ml/min). Tuttavia, anche un catetere 20G funzionante (65 ml/min) consente ulteriore assistenza. In caso di collasso delle vene periferiche, è indicata la dissezione venosa o il cateterismo venoso centrale.

Durante l'installazione di un catetere venoso è necessario prelevare una quantità di sangue sufficiente per determinare i parametri iniziali del coagulogramma, la concentrazione di emoglobina, l'ematocrito, la conta piastrinica e per eseguire test di compatibilità per un'eventuale trasfusione di sangue.

È necessario eseguire il cateterismo vescicale e un monitoraggio emodinamico minimo (ECG, pulsossimetria, misurazione non invasiva della pressione arteriosa). Tutte le alterazioni devono essere documentate. È necessario tenere conto delle perdite ematiche.

Metodi per fermare l'emorragia ostetrica

Quando l'emorragia si arresta durante la gravidanza, sono indicati il parto d'urgenza e l'uso di farmaci che aumentano il tono del miometrio. Se inefficaci, procedere con le seguenti misure:

• embolizzazione selettiva delle arterie uterine (se possibile),
• sutura emostatica secondo B-Lynch, o sutura emostatica “quadrata” secondo Cho, e/o legatura delle arterie uterine,
• legatura dei vasi principali (a ipogastrio),
• isterectomia.

Per fermare l'emorragia dopo il parto, utilizzare i seguenti prodotti nell'ordine indicato:

• massaggio esterno dell'utero,
• uterotonici,
• esame manuale dell'utero,
• sutura delle rotture del canale del parto.

Dopo l'esame manuale, si può ricorrere al tamponamento intrauterino con palloncino (test di tamponamento). In caso di insuccesso, sono indicati tutti i metodi chirurgici sopra menzionati (inclusa l'angiografia) per arrestare l'emorragia.

Ventilazione artificiale dei polmoni

L'indicazione alla ventilazione artificiale è solitamente l'inizio dell'anestesia generale per l'arresto chirurgico di un'emorragia. In situazioni critiche, con sintomi di IRA e alterazione della coscienza, è indicata la ventilazione artificiale.

• Utilizzo della ventilazione artificiale:
• previene l'aspirazione in caso di diminuzione della coscienza,
• migliora l'ossigenazione,
• è una misura terapeutica per l'insufficienza respiratoria acuta,
• aiuta a correggere l'acidosi metabolica,
• riduce il lavoro respiratorio, aumentando il consumo di ossigeno del 50-100% e riducendo il flusso sanguigno cerebrale del 50%.

L'anestesia generale include la profilassi antiacida (omeprazolo 20 mg e metoclopramide 10 mg per via endovenosa), la preossigenazione, l'induzione in sequenza rapida con pressione cricoidea e l'intubazione tracheale. L'anestesia viene somministrata con ketamina a dose ridotta di 0,5-1 mg/kg o etomidato 0,3 mg/kg, il rilassamento viene ottenuto con cloruro di succinilcolina 1-1,5 mg/kg seguito dall'uso di miorilassanti non depolarizzanti. Nei pazienti in stato di shock grave, con stimolazione massima del sistema nervoso simpatico, la ketamina può avere un effetto depressore sul miocardio. In questa situazione, il farmaco di scelta è l'etomidato, che garantisce la stabilità emodinamica. Fino al ripristino di un sufficiente BCC, è opportuno evitare farmaci che causano vasodilatazione periferica. Il decorso dell'anestesia viene solitamente mantenuto mediante somministrazione frazionata di piccole dosi di ketamina e analgesici narcotici.

Quando si esegue la ventilazione meccanica in un paziente in shock, è necessaria l'impostazione PEEP per prevenire il collasso alveolare che porta a disturbi della ventilazione-perfusione e ipossiemia.

Se l'anestesia regionale viene iniziata prima di un'emorragia massiva, può essere continuata fino al completo arresto dell'emorragia e alla stabilizzazione emodinamica. In situazioni di instabilità, è indicato il passaggio precoce all'anestesia generale.

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Caratteristiche della terapia infusionale

Durante la terapia infusionale, la priorità è data al ripristino e al mantenimento di:

• BCC,
• trasporto di ossigeno sufficiente e ossigenazione dei tessuti,
• sistemi di emostasi,
• temperatura corporea, equilibrio acido-base ed elettrolitico.

Nel ripristino del volume, il vantaggio di colloidi o cristalloidi non è determinato. I cristalloidi, rispetto ai colloidi, sostituiscono più efficacemente l'acqua extracellulare, mentre l'80% si sposta nello spazio interstiziale. Le soluzioni colloidali preservano il volume intravascolare e la microcircolazione in modo più efficace, aumentano la CO2, l'apporto di ossigeno e la pressione sanguigna con volumi di infusione circa 3 volte inferiori rispetto ai cristalloidi. Tutti i colloidi sintetici negli studi in vitro, confermati clinicamente, influenzano l'emostasi, causando una tendenza all'ipocoagulazione in ordine decrescente: destrani, amido idrossietilico 200/0,5, amido idrossietilico 130/0,42, gelatina modificata al 4%. L'uso dei destrani non è attualmente raccomandato. Nel ripristino del volume in presenza di sanguinamento, sono preferibili l'amido idrossietilico 130/0,42 e la gelatina modificata al 4%.

L'albumina ha un uso limitato nello shock emorragico ed è indicata:

• come mezzo aggiuntivo per raggiungere la dose massima di colloidi sintetici,
• con ipoalbuminemia inferiore a 20-25 g/l.

Un approccio razionale è una terapia bilanciata con cristalloidi e colloidi. Con una perdita ematica fino al 30% del BCC (classe emorragica 1 o 2) e con sanguinamento arrestato, la sostituzione con cristalloidi in un volume tre volte superiore alla perdita ematica sarà adeguata. Se l'emorragia persiste o la perdita ematica è pari o superiore al 30% del BCC (classe emorragica 3 o 4), è necessaria una combinazione di cristalloidi e colloidi con un effetto minimo sull'emostasi. Una possibile opzione per la sostituzione iniziale del BCC in caso di classe emorragica 3-4 con perdita ematica del 30-40% del BCC può essere un'infusione di 2 litri di cristalloidi e 1-2 litri di colloidi. Potrebbero essere necessari dispositivi speciali per accelerare l'infusione.

Il ripristino iniziale del volume ematico circolante viene effettuato a una velocità di 3 l per 5-15 minuti sotto controllo di ECG, pressione arteriosa, saturazione, test di riempimento capillare, equilibrio acido-base e diuresi. È necessario raggiungere valori di pressione arteriosa sistolica superiori a 90 mmHg o, in caso di pregressa ipertensione, superiori a 100 mmHg. In condizioni di ridotto flusso ematico periferico e ipotensione, la misurazione non invasiva della pressione arteriosa può essere imprecisa o errata (fino al 25% delle osservazioni). Il metodo più accurato è la misurazione invasiva della pressione arteriosa, che consente anche lo studio dei gas ematici arteriosi e dell'equilibrio acido-base. La frequenza cardiaca e la pressione arteriosa non riflettono lo stato del flusso ematico tissutale, il cui ripristino è l'obiettivo finale della terapia infusionale. Valori normali di pulsossimetria, test di riempimento capillare e diuresi indicano l'adeguatezza della terapia infusionale. Un deficit di basi inferiore a 5 mmol/l e una concentrazione di lattato inferiore a 4 mmol/l sono segni di shock; la loro normalizzazione indica il ripristino della perfusione tissutale. Un valore di diuresi oraria inferiore a 0,5 ml/(kg xh) o inferiore a 30 ml/h dopo il ripristino iniziale del volume ematico circolante può indicare un flusso ematico tissutale insufficiente. Una concentrazione di sodio nelle urine inferiore a 20 mmol/l, un rapporto di osmolarità urinaria/plasma superiore a 2 e un'osmolalità urinaria superiore a 500 mOsm/kg indicano una riduzione del flusso ematico renale e un'insufficienza renale prerenale. Tuttavia, il ripristino della velocità di diuresi può essere lento in relazione al ripristino della pressione arteriosa e della perfusione tissutale in caso di gestosi grave e sviluppo di insufficienza renale acuta. La diuresi è un riflesso relativo del flusso ematico tissutale, la cui valutazione deve essere confermata da altri segni (test di riempimento capillare, pulsossimetria, equilibrio acido-base nel sangue).

In caso di shock emorragico o di perdita di sangue superiore al 40% del volume ematico circolante, è indicata la cateterizzazione venosa centrale, che garantisce:

• accesso endovenoso aggiuntivo per infusione,
• controllo dell'emodinamica centrale durante la terapia infusionale Un catetere (preferibilmente multilume) può essere inserito in una delle vene centrali

Il metodo di scelta è il cateterismo della vena giugulare interna, ma in caso di ipovolemia la sua identificazione può essere difficile. In condizioni di alterata coagulazione del sangue, è preferibile l'accesso attraverso la vena cubitale.

Valori di PVC negativi indicano ipovolemia. Quest'ultima è possibile anche con valori di PVC positivi, quindi la risposta al carico di volume, effettuato tramite infusione a una velocità di 10-20 ml/min per 10-15 minuti, è più informativa. Un aumento di PVC superiore a 5 cm H₂O o di PCWP superiore a 7 mm Hg indica scompenso cardiaco o ipervolemia, mentre un lieve aumento di PVC, PCWP o la sua assenza indicano ipovolemia.

Nello shock emorragico, il tono venoso aumenta e la capacità venosa diminuisce, quindi reintegrare la perdita di volume ematico circolante può essere un compito difficile. L'infusione endovenosa rapida dei primi 2-3 litri (in 5-10 minuti) è considerata sicura. La terapia successiva può essere eseguita in modo discreto, con 250-500 ml in 10-20 minuti, con valutazione dei parametri emodinamici, oppure con monitoraggio continuo della pressione venosa centrale (PVC). Possono essere necessari valori di PVC piuttosto elevati (10 cm H₂O e superiori) per ottenere una pressione di riempimento sufficiente delle camere cardiache sinistre a ripristinare la perfusione tissutale. In rari casi, quando persiste un basso flusso ematico tissutale con valori di PVC positivi, è necessario valutare la contrattilità del ventricolo sinistro. In altri ambiti della medicina, il cateterismo dell'arteria polmonare, estremamente raro in ostetricia e soggetto a numerose gravi complicanze, viene utilizzato come tecnica standard per questo scopo. Le alternative includono l'analisi del contorno del polso durante la cateterizzazione dell'arteria radiale, la valutazione dei parametri emodinamici centrali e degli indici del volume intratoracico durante la termodiluizione transpolmonare (metodo RICCO) e l'ecocardiografia transesofagea.

La clearance del lattato e la saturazione del sangue venoso misto vengono utilizzate per valutare la perfusione tissutale. La clearance del lattato richiede la determinazione dell'equilibrio acido-base nel sangue due o più volte. Se la concentrazione di lattato non diminuisce del 50% entro la prima ora di terapia intensiva, è necessario compiere ulteriori sforzi per migliorare il flusso ematico sistemico. La terapia intensiva deve essere continuata fino a quando il lattato non scende a meno di 2 mmol/L. Se la concentrazione di lattato non si normalizza entro 24 ore, la prognosi è incerta.

La saturazione venosa mista di ossigeno riflette l'equilibrio tra apporto e consumo di ossigeno ed è correlata all'indice cardiaco. Si raccomanda di raggiungere valori di saturazione venosa mista di ossigeno (saturazione venosa centrale di ossigeno) pari o superiori al 70%.

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Caratteristiche della terapia della perdita di sangue nella gestosi grave

Nelle pazienti con gestosi grave, l'aumento protettivo del volume ematico circolante spesso non si verifica durante la gravidanza. I farmaci antipertensivi utilizzati per il trattamento possono influire sulla capacità di compensare lo spasmo vascolare in caso di sanguinamento. Vi è inoltre una maggiore probabilità di sviluppare OL durante la terapia infusionale a causa dell'aumentata permeabilità capillare, dell'ipoalbuminemia e della disfunzione ventricolare sinistra.

Ripristino della funzione di trasporto dell'ossigeno nel sangue

Il trasporto di ossigeno è il prodotto della CO2 e del contenuto di ossigeno nel sangue arterioso. Normalmente, il trasporto di ossigeno supera il VO2 a riposo di 3-4 volte. Esiste un livello critico di trasporto di ossigeno, al di sotto del quale il VO2 non viene fornito e si verifica ipossia tissutale. Il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso è costituito da ossigeno legato all'emoglobina e disciolto nel plasma. Pertanto, il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e il suo trasporto possono essere aumentati:

• aumento di SV,
• aumentando la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno,
• aumentando la concentrazione di emoglobina.

La trasfusione di globuli rossi può aumentare significativamente il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e viene solitamente eseguita quando la concentrazione di emoglobina è inferiore a 60-70 g/L. La trasfusione di globuli rossi è indicata anche quando la perdita di sangue supera il 40% del volume emodinamico (CBV) o persiste l'instabilità emodinamica nonostante l'emorragia in corso e l'infusione di 2 L di cristalloidi e 1-2 L di colloidi. In queste situazioni, è possibile che la concentrazione di emoglobina si riduca a valori inferiori a 60 g/L.

In un paziente di 70 kg di peso, una dose di emoglobina aumenta la concentrazione di emoglobina di circa 10 g/l e l'ematocrito del 3%. Per determinare il numero di dosi di emoglobina (p) necessarie in caso di emorragia in corso e concentrazione di emoglobina inferiore a 60-70 g/l, è utile un calcolo approssimativo utilizzando la seguente formula:

P = (100- [Hb])/15,

Dove n è il numero richiesto di dosi di globuli rossi, [Hb] è la concentrazione di emoglobina.

Per la trasfusione è consigliabile utilizzare un sistema dotato di filtro leucocitario, che aiuta a ridurre la probabilità di reazioni immunitarie causate dalla trasfusione di leucociti.

Alternative alla trasfusione di globuli rossi. I seguenti metodi sono stati proposti come alternative alla trasfusione di globuli rossi: autodonazione, emodiluizione acuta normo- e ipervolemica.

Un'altra opzione è la reinfusione intraoperatoria di sangue tramite hardware, che consiste nel prelievo di sangue durante l'intervento chirurgico, nel lavaggio dei globuli rossi e nella successiva trasfusione della sospensione autologa di globuli rossi. Una controindicazione relativa al suo utilizzo è la presenza di liquido amniotico. Per rimuoverlo, si utilizza un dispositivo di aspirazione chirurgica separato per rimuovere il liquido, lavare i globuli rossi con un volume doppio di soluzione e utilizzare un filtro leucocitario al momento della reinfusione. A differenza del liquido amniotico, i globuli rossi fetali possono entrare nella sospensione autologa di globuli rossi. Pertanto, se un neonato è Rh positivo, alla madre Rh negativa deve essere somministrata una dose maggiore di immunoglobulina umana anti-Rho [D].

Manutenzione del sistema di coagulazione del sangue

Durante il trattamento di un paziente con emorragia, le funzioni del sistema emostatico possono essere spesso interrotte a causa di:

• influenza dei farmaci per infusione,
• coagulopatia da diluizione,
• Sindrome DIC.

La coagulopatia da diluizione è clinicamente significativa quando viene sostituito più del 100% del volume ematico circolante e si manifesta principalmente con una diminuzione della concentrazione plasmatica dei fattori della coagulazione. Nella pratica, è difficile distinguerla dalla sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID), il cui sviluppo è possibile:

• in caso di distacco di placenta, soprattutto in combinazione con morte fetale intrauterina,
• embolia del liquido amniotico,
• shock emorragico con acidosi, ipotermia.

La fase di ipocoagulazione della sindrome DIC si manifesta con una rapida diminuzione della concentrazione dei fattori della coagulazione e del numero di piastrine (i fattori della coagulazione sono inferiori al 30% della norma, il tempo di protrombina e l'APTT sono aumentati di oltre una volta e mezza rispetto al livello iniziale). Clinicamente, la diagnosi è confermata dall'assenza di coaguli nel sangue versato con sanguinamento in corso.

Inizialmente, lo stato dell'emostasi può essere valutato utilizzando il tempo di coagulazione di Lee-White, in cui 1 ml di sangue venoso viene inserito in una provetta di 8-10 mm di diametro. Ogni 30 secondi, la provetta deve essere inclinata di 50°.

Si determina il momento in cui il livello ematico cessa di occupare una posizione orizzontale. Il test è meglio eseguito a 37 °C. Il tempo di risposta normale è di 4-10 minuti. Dopo la formazione del coagulo, è possibile osservarne la retrazione o la lisi. Successivamente, la diagnosi e il trattamento della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) devono essere effettuati monitorando in laboratorio i parametri del coagulogramma e determinando l'attività dei fattori della coagulazione, tra cui l'antitrombina III, il tromboelastogramma, la concentrazione e l'aggregazione piastrinica.

Plasma fresco congelato (FFP)

L'indicazione alla trasfusione di PFC è la sostituzione dei fattori della coagulazione plasmatica nelle seguenti situazioni:

• il tempo di protrombina e l'APTT sono aumentati di oltre una volta e mezza rispetto al livello basale con sanguinamento in corso,
• In caso di emorragia di grado 3-4, potrebbe essere necessario iniziare la trasfusione di PFC prima di ottenere i valori del coagulogramma.

È necessario tenere presente che lo scongelamento richiede circa 20 minuti. La dose iniziale è di 12-15 ml/kg, ovvero 4 confezioni di PFC (circa 1000 ml), le dosi ripetute sono di 5-10 ml/kg. Esistono dati che dimostrano che nella fase di ipocoagulazione della sindrome DIC, dosi di PFC superiori a 30 ml/kg sono efficaci. La velocità di trasfusione di PFC dovrebbe essere di almeno 1000-1500 ml/h, e con la stabilizzazione dei parametri della coagulazione, la velocità viene ridotta a 300-500 ml/h. Lo scopo dell'utilizzo di PFC è normalizzare il tempo di protrombina e l'APTT. È consigliabile utilizzare PFC che abbia subito una leucoriduzione.

Il crioprecipitato contenente fibrinogeno e fattore VIII della coagulazione è indicato come trattamento aggiuntivo per i disturbi dell'emostasi con livelli di fibrinogeno superiori a 1 g/L. La dose abituale è di 1-1,5 unità per 10 kg di peso corporeo (8-10 bustine). L'obiettivo è aumentare le concentrazioni di fibrinogeno a livelli superiori a 1 g/L.

Tromboconcentrato

La possibilità di una trasfusione piastrinica deve essere presa in considerazione se sono presenti manifestazioni cliniche di trombocitopenia/trombocitopatia (eruzione petecchiale), così come la conta piastrinica:

• meno di 50x10 ⁹ /l sullo sfondo di sanguinamento,
• meno di 20-30x10 ⁹ /l senza sanguinamento.

Una dose di concentrato piastrinico aumenta la conta piastrinica di circa 5x109 ^/ l. In genere si utilizza 1 unità ogni 10 chilogrammi di peso corporeo (5-8 bustine).

Antifibrinolitici

L'acido tranexamico e l'aprotinina inibiscono l'attivazione del plasminogeno e l'attività della plasmina. L'indicazione per l'uso di antifibrinolitici è l'attivazione primaria patologica della fibrinolisi. Per diagnosticare questa condizione, si utilizza un test di lisi del coagulo con euglobulina con attivazione della streptochinasi o un test di lisi a 30 minuti con tromboelastografia.

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Concentrato di antitrombina III

Se l'attività dell'antitrombina III scende al di sotto del 70%, è indicato il ripristino del sistema anticoagulante mediante trasfusione di plasma fresco congelato (PFC) o concentrato di antitrombina III. La sua attività deve essere mantenuta a un livello dell'80-100%.

Il fattore VIla ricombinante è stato sviluppato per il trattamento delle emorragie nei pazienti con emofilia A e B. Tuttavia, come emostatico empirico, il farmaco ha iniziato a essere utilizzato efficacemente in diverse condizioni associate a emorragie gravi e incontrollate. A causa di un numero insufficiente di osservazioni, il ruolo del fattore VIla ricombinante nel trattamento delle emorragie ostetriche non è stato ancora determinato in modo definitivo. Il farmaco può essere utilizzato dopo i trattamenti standard chirurgici e medici per l'arresto delle emorragie. Condizioni d'uso:

• concentrazione di emoglobina - superiore a 70 g/l, fibrinogeno - superiore a 1 g/l, conta piastrinica - superiore a 50x10 ⁹ /l,
• pH - superiore a 7,2 (correzione dell'acidosi),
• riscaldare il paziente (auspicabile, ma non necessario).

Possibile protocollo di applicazione:

• dose iniziale - 40-60 mcg/kg per via endovenosa,
• se l'emorragia continua, ripetere le dosi di 40-60 mcg/kg 3-4 volte ogni 15-30 minuti,
• se la dose raggiunge i 200 mcg/kg e non si verifica alcun effetto, verificare le condizioni d'uso e apportare le modifiche necessarie,
• Solo dopo la correzione è possibile somministrare la dose successiva (100 mcg/kg).

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Mantenimento della temperatura, dell'equilibrio acido-base ed elettrolitico

A ogni paziente con shock emorragico deve essere misurata la temperatura corporea centrale utilizzando un sensore esofageo o faringeo. A una temperatura corporea di 34 °C, possono svilupparsi aritmie atriali, inclusa la fibrillazione atriale, e a una temperatura di 32 °C, è probabile una fibrillazione ventricolare (FV). L'ipotermia compromette la funzionalità piastrinica e riduce la frequenza delle reazioni a cascata della coagulazione del sangue del 10% per ogni grado di diminuzione della temperatura corporea. Inoltre, il sistema cardiovascolare, il trasporto di ossigeno (spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina) e l'eliminazione epatica dei farmaci si deteriorano. Pertanto, è estremamente importante riscaldare sia le soluzioni endovenose che il paziente. La temperatura corporea centrale deve essere mantenuta a un livello superiore a 35 °C.

Il potassio extracellulare può essere introdotto con una trasfusione di globuli rossi. Inoltre, il basso pH dei globuli rossi conservati può peggiorare l'acidosi metabolica. Le conseguenze dell'acidemia includono uno spostamento verso destra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina, una ridotta sensibilità dei recettori adrenergici e un'ulteriore compromissione della coagulazione del sangue. L'acidosi solitamente si corregge con un miglioramento della perfusione di organi e tessuti. Tuttavia, un'acidosi grave con un pH inferiore a 7,2 può essere corretta con bicarbonato di sodio.

Durante una trasfusione massiva, una quantità significativa di citrato entra con il plasma e la massa eritrocitaria, che assorbe il calcio ionizzato. La prevenzione dell'ipocalcemia transitoria deve essere effettuata mediante somministrazione endovenosa di 5 ml di gluconato di calcio dopo ogni confezione di plasma fresco congelato o massa eritrocitaria.

In terapia intensiva si devono evitare ipercapnia, ipokaliemia, sovraccarico di liquidi ed eccessiva correzione dell'acidosi con bicarbonato di sodio.

Posizione del tavolo operatorio

In caso di shock emorragico, la posizione orizzontale del tavolo è ottimale. La posizione di Trendelenburg inversa è pericolosa a causa della possibilità di una reazione ortostatica e di una diminuzione della forza di gravità (MC), mentre nella posizione di Trendelenburg l'aumento della CO è di breve durata e viene sostituito da una diminuzione dovuta all'aumento del postcarico.

Agonisti adrenergici

Gli agonisti adrenergici vengono utilizzati nello shock, in caso di emorragia durante l'anestesia regionale e il blocco simpatico, quando è necessario tempo per stabilire ulteriori linee endovenose, in caso di shock ipovolemico ipodinamico.

I fattori umorali rilasciati durante l'ischemia tissutale possono avere un effetto inotropo negativo nello shock grave. La condizione per l'uso di adrenomimetici nello shock ipodinamico è un'adeguata sostituzione del BCC.

Parallelamente al ripristino del BCC, può essere indicata la somministrazione endovenosa di efedrina 5-50 mg, ripetuta se necessario. È anche possibile utilizzare 50-200 mcg di fenilefrina e 10-100 mcg di adrenalina. È preferibile titolare l'effetto degli adrenomimetici mediante infusione endovenosa di dopamina - 2-10 mcg/(kg x min) o più, dobutamina - 2-10 mcg/(kg x min), fenilefrina - 1-5 mcg/(kg x min), adrenalina - 1-8 mcg/(kg x min). L'uso di farmaci comporta il rischio di peggioramento dello spasmo vascolare e dell'ischemia d'organo, ma può essere giustificato in situazioni critiche.

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Diuretici

I diuretici dell'ansa o osmotici non devono essere utilizzati nella fase acuta durante la terapia intensiva. L'aumentata diuresi causata dal loro uso ridurrà l'utilità del monitoraggio della diuresi durante la reintegrazione del volume. Inoltre, la stimolazione della diuresi aumenta la probabilità di sviluppare insufficienza renale acuta. Per lo stesso motivo, l'uso di soluzioni contenenti glucosio è indesiderabile, poiché un'iperglicemia significativa può successivamente causare diuresi osmotica. La furosemide (5-10 mg per via endovenosa) è indicata solo per accelerare l'inizio della mobilizzazione dei liquidi dallo spazio interstiziale, che dovrebbe verificarsi circa 24 ore dopo il sanguinamento e l'intervento chirurgico.

Terapia postoperatoria dell'emorragia ostetrica

Dopo aver arrestato l'emorragia, la terapia intensiva viene continuata fino al ripristino di un'adeguata perfusione tissutale. Gli obiettivi della terapia sono:

• mantenere la pressione sanguigna sistolica superiore a 100 mm Hg (con precedente ipertensione superiore a 110 mm Hg),
• mantenere le concentrazioni di emoglobina ed ematocrito a livelli sufficienti per il trasporto dell'ossigeno,
• normalizzazione dell'emostasi, dell'equilibrio elettrolitico, della temperatura corporea (superiore a 36 °C),
• diuresi superiore a 1 ml/(kg h),
• aumento di SV,
• inversione dell'acidosi, riduzione della concentrazione del lattato a valori normali.

Si occupano della prevenzione, diagnosi e trattamento delle possibili manifestazioni della PON.

Criteri per l'interruzione della ventilazione meccanica e il trasferimento del paziente alla respirazione autonoma:

• il problema che ha causato la ventilazione artificiale è stato risolto (l'emorragia è stata fermata e il flusso sanguigno ai tessuti e agli organi è stato ripristinato),
• l'ossigenazione è adeguata (pO2 superiore a 300 con PEEP 5 cm H2O e FiO2 0,3-0,4),
• l'emodinamica è stabile, cioè non c'è ipotensione arteriosa, l'infusione di agenti adrenergici è stata interrotta,
• il paziente è cosciente, segue i comandi, la somministrazione di sedativi è stata interrotta,
• il tono muscolare è stato ripristinato,
• c'è un tentativo di inalazione.

L'estubazione tracheale viene eseguita dopo aver monitorato l'adeguatezza della respirazione autonoma del paziente per 30-120 minuti.

Con un ulteriore miglioramento delle condizioni fino a una gravità moderata, l'adeguatezza del ripristino del BCC può essere verificata utilizzando il test ortostatico. Il paziente rimane sdraiato in posizione eretta per 2-3 minuti, quindi vengono rilevate la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca. Viene chiesto al paziente di alzarsi (l'opzione in posizione eretta è più accurata rispetto a quella seduta sul letto). Se compaiono sintomi di ipoperfusione cerebrale, come vertigini o presincope, il test deve essere interrotto e il paziente deve essere disteso. In assenza di tali sintomi, vengono rilevate la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca dopo un minuto. Il test è considerato positivo se la frequenza cardiaca aumenta di oltre 30 o se sono presenti sintomi di ipoperfusione cerebrale. A causa della significativa variabilità, le variazioni della pressione arteriosa non vengono prese in considerazione. Il test ortostatico può rilevare un deficit del BCC del 15-20%. È inutile e pericoloso eseguirlo in caso di ipotensione in posizione orizzontale o segni di shock.