Trauma acustico cronico: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Cause del trauma acustico cronico. La causa del trauma acustico cronico è il rumore intenso e prolungato durante l'orario di lavoro, un fattore integrante del processo tecnologico in settori come la metallurgia e l'ingegneria pesante, l'industria tessile, la cantieristica navale, il lavoro con impianti vibranti, l'ingegneria automobilistica, l'aviazione, ecc. Il trauma acustico cronico è la causa della perdita dell'udito professionale.

Patogenesi del trauma acustico cronico. Diverse ipotesi (teorie) sono considerate nella patogenesi della perdita uditiva professionale: meccanica, adattativo-trofica, neurogena, vascolare e alcune altre, meno significative. La teoria meccanica spiega le alterazioni distruttive dell'SpO che si verificano sotto l'influenza del rumore attraverso la distruzione fisica delle strutture estremamente fragili di questo organo. Come hanno dimostrato gli studi, tale meccanismo è possibile con suoni estremamente intensi dello spettro a bassa frequenza, ma la teoria non spiega il verificarsi di alterazioni strutturali dell'SpO e la perdita dell'udito con l'esposizione prolungata a suoni relativamente deboli che non sono in grado di causare danni meccanici all'SpO. La teoria adattativo-trofica attribuisce il ruolo principale ai fenomeni di affaticamento, esaurimento e degenerazione delle strutture dell'SpO che si verificano sotto l'influenza di disturbi metabolici nel condotto uditivo esterno e di interruzione locale dei processi adattativo-trofici. La teoria neurogena spiega le alterazioni dell'SpO come un fenomeno secondario che si manifesta sotto l'influenza di focolai di eccitazione patologica primaria nei centri sottocorticali uditivi e vegetativi. La teoria vascolare attribuisce grande importanza ai disturbi metabolici secondari dell'orecchio interno che si manifestano sotto l'influenza dello stress acustico, la cui conseguenza è una disfunzione generalizzata dell'organismo, chiamata malattia da rumore.

La patogenesi è determinata da due fattori principali: le caratteristiche del rumore (spettro di frequenza e intensità) e la suscettibilità o la proprietà opposta, ovvero la resistenza individuale dell'organo uditivo agli effetti dannosi del rumore.

I rumori nocivi per l'ambiente lavorativo sono quelli la cui intensità supera la soglia di danno di 90-100 dB; così, fino a poco tempo fa, ovvero nella seconda metà del XX secolo, nella produzione tessile l'intensità del rumore era di 110-115 dB, e nei banchi prova delle turbine a reazione di 135-145 dB. Data l'elevata sensibilità dell'organo uditivo al rumore, si può verificare una perdita di sensibilità uditiva con un'esposizione prolungata a quest'ultimo con un'intensità di 50-60 dB.

Anche lo spettro di frequenza del rumore gioca un ruolo importante nello sviluppo della perdita uditiva professionale, con le sue componenti ad alta frequenza che hanno l'effetto più dannoso. Le basse frequenze non hanno un effetto dannoso pronunciato sull'apparato recettoriale dell'SpO, ma a intensità significativa, soprattutto nella parte dello spettro che si avvicina agli infrasuoni, e agli infrasuoni stessi, possono avere un effetto meccanico distruttivo sulle strutture dell'orecchio medio e interno (timpano, catena degli ossicini uditivi, formazioni membranose della coclea dell'apparato vestibolare). È opportuno notare che l'effetto di mascheramento dei suoni gravi rispetto a quelli acuti, consistente nell'"assorbimento" di questi ultimi da parte di un'onda che scorre lungo la membrana basilare, svolge una sorta di ruolo protettivo meccanico e fisiologico nei confronti dei recettori dell'SpO, bilanciando i processi di attivazione e soppressione.

L'esposizione al rumore determina l'"accumulo" degli effetti dannosi dell'esposizione al rumore ed è in realtà un fattore che influenza la durata del servizio di un dato individuo in una determinata produzione. Durante l'esposizione al rumore, l'organo uditivo attraversa tre fasi di sviluppo della perdita uditiva professionale:

1. fase di adattamento, durante la quale si verifica una certa diminuzione della sensibilità uditiva (di 10-15 dB); la cessazione del rumore in questa fase porta al ripristino dell'udito a un livello normale (iniziale) entro 10-15 minuti;
2. con un'esposizione prolungata al rumore si verifica una fase di affaticamento (perdita dell'udito di 20-30 dB, comparsa di acufene soggettivo ad alta frequenza; il recupero dell'udito avviene dopo diverse ore in un ambiente silenzioso); in questa fase compare per la prima volta sull'audiogramma tonale la cosiddetta onda di Carhart;
3. fase di cambiamenti organici nell'SpO, in cui la perdita dell'udito diventa significativa e irreversibile.

Tra gli altri fattori che influenzano lo sviluppo della perdita dell'udito professionale, è opportuno notare quanto segue:

1. tra due rumori identici per intensità e spettro di frequenza, il rumore intermittente ha un effetto più dannoso e il rumore continuo ha un effetto meno dannoso;
2. gli spazi ristretti delle stanze con pareti e soffitti ben risonanti, dalla struttura densa e quindi che riflettono bene (e non assorbono) i suoni, la scarsa ventilazione, l'inquinamento della stanza da gas e polvere, ecc., nonché la combinazione di rumore e vibrazioni aggravano l'effetto del rumore sull'organo dell'udito;
3. età; gli effetti più dannosi del rumore sono avvertiti dalle persone di età superiore ai 40 anni;
4. la presenza di malattie delle vie respiratorie superiori, del tubo uditivo e dell'orecchio medio intensifica e accelera lo sviluppo della perdita dell'udito professionale;
5. organizzazione del processo lavorativo (uso di dispositivi di protezione individuale e generale; attuazione di misure di riabilitazione preventiva, ecc.).

Anatomia patologica. Esperimenti su animali hanno dimostrato che il rumore ha un effetto distruttivo sulle strutture dell'SpO. Le cellule ciliate esterne e le cellule falangee esterne sono le prime a soffrire, poi le cellule ciliate interne sono coinvolte nel processo degenerativo. L'irradiazione prolungata e intensa degli animali con il suono porta alla morte totale dell'SpO, delle cellule gangliari del ganglio spirale nervoso e delle fibre nervose. Il danno alle cellule ciliate dell'SpO inizia nel primo ricciolo della coclea, nella zona della frequenza sonora percepita di 4000 Hz. GG Kobrak (1963) spiega questo fenomeno con il fatto che il danno alle cellule ciliate dell'SpO nel primo ricciolo della coclea sotto l'influenza di un rumore intenso si verifica a causa del fatto che la conduzione fisiologica del suono attraverso gli ossicini uditivi viene sostituita dall'effetto diretto dell'aria del suono sulla membrana della finestra rotonda, situata in prossimità della zona basilare con una frequenza di risposta massima di 4000 Hz.

I sintomi della perdita dell'udito professionale possono essere specifici e non specifici.

Sintomi specifici riguardano la funzione uditiva, la cui compromissione progredisce a seconda della durata del servizio e ha un carattere percettivo tipico. I pazienti lamentano acufene soggettivo ad alta frequenza, perdita dell'udito all'inizio della malattia per i suoni acuti, successiva perdita dell'udito per le frequenze medie e basse, deterioramento dell'intelligibilità del parlato e dell'immunità al rumore. Sintomi aspecifici sono caratterizzati da affaticamento generale, aumento dello stress nella risoluzione di problemi produttivi, sonnolenza durante l'orario di lavoro e disturbi del sonno notturno, diminuzione dell'appetito, aumento dell'irritabilità, aumento dei segni di distonia vegetativa-vascolare. L'evoluzione della malattia attraversa quattro fasi.

1. Il periodo iniziale, o periodo dei sintomi primari, si verifica fin dai primi giorni di esposizione a un ambiente rumoroso (tinnito, lieve dolore alle orecchie e, al termine della giornata lavorativa, affaticamento intellettuale e fisico). Gradualmente, dopo diverse settimane, l'organo dell'udito si adatta al rumore, ma si verifica un aumento della soglia di sensibilità al suono di 4000 Hz con una perdita dell'udito a questa frequenza fino a 30-35 dB, a volte anche di più (il cosiddetto "dente di Carhart", che può verificarsi anche dopo una giornata di lavoro in condizioni di intenso rumore industriale). Dopo diverse ore di riposo, la soglia di percezione del suono torna alla normalità. Col tempo, si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule ciliate corrispondenti e il "dente di Carhart", raggiungendo un livello di perdita dell'udito di 40 dB, diventa permanente. Come dimostrato dalla ricerca di VV Mitrofanov (2002), il primo segno (preclinico) di ipoacusia professionale, in assenza di evidenti alterazioni dell'audiogramma standard, è un aumento delle soglie alle frequenze di 16, 18 e 20 kHz, ovvero quando si esamina l'udito in un intervallo di frequenza esteso. Questo periodo, a seconda della sensibilità individuale del lavoratore e delle caratteristiche del rumore industriale, può durare da diversi mesi a 5 anni.
2. Il periodo della prima pausa clinica è caratterizzato da una certa stabilizzazione del processo patologico, mentre i cambiamenti nella funzione uditiva insorti nel periodo precedente rimangono praticamente invariati, il dolore e i segni di affaticamento scompaiono e le condizioni generali migliorano. Questo intervallo "luminoso" si verifica probabilmente sotto l'influenza della mobilitazione di processi adattativi e di aggiustamento che svolgono un ruolo protettivo per un certo periodo. Tuttavia, l'"accumulo" dell'effetto dannoso del rumore continua, il che si riflette nell'audiogramma tonale, che acquisisce gradualmente un aspetto a V a causa della perdita dell'udito alle frequenze adiacenti a destra e a sinistra del tono a 4000 Hz, toni che coprono 1-1 ottava e mezza. La percezione del linguaggio parlato in assenza di rumore industriale non ne risente; il parlato sussurrato viene percepito a una distanza di 3-3,5 m. Questo periodo può durare dai 3 agli 8 anni.
3. Il periodo di peggioramento dei segni clinici è caratterizzato da progressivo deficit uditivo, acufene persistente, ampliamento della gamma di frequenze con aumento della soglia di sensibilità sia ai toni bassi (fino a 2000 Hz) che a quelli alti (8000 Hz). La percezione del linguaggio parlato diminuisce a 7-10 μm, quella del parlato sussurrato a 2-2,5 μm. Durante questo periodo, si sviluppano ulteriormente i sintomi aspecifici della malattia da "rumore". In questo periodo, il livello di perdita uditiva raggiunto può essere mantenuto senza ulteriori peggioramenti, anche con la continua esposizione al rumore. In questo caso, si parla di periodo di seconda pausa clinica. Questo periodo può durare dai 5 ai 12 anni.
4. Il periodo terminale inizia dopo 15-20 anni di lavoro in condizioni di rumore industriale in individui con aumentata sensibilità a tale rumore. A questo punto, si sviluppano distinti segni aspecifici di "malattia da rumore", diversi individui sviluppano malattie degli organi interni, mentre per quanto riguarda l'udito, il suo deterioramento progredisce. Il parlato sussurrato non viene percepito o viene percepito al padiglione auricolare, il parlato colloquiale a una distanza di 0,5-1,5 m, il parlato ad alta voce a una distanza di 3-5 m. L'intelligibilità del parlato e l'immunità al rumore dell'organo uditivo peggiorano drasticamente. La soglia di percezione dei toni puri aumenta significativamente sia a causa di una forte diminuzione della sensibilità ai toni superiori a 4000 Hz, sia a causa di una diminuzione della sensibilità alla parte a bassa frequenza dello spettro delle frequenze udibili. Si formano delle interruzioni ("tratteggi") alle alte frequenze dell'audiogramma della soglia tonale. La progressione della perdita dell'udito in questo periodo può raggiungere una perdita uditiva fino a 90-1000 dB. L'acufene diventa insopportabile e spesso si manifestano disturbi vestibolari sotto forma di vertigini e alterazioni quantitative dei parametri del nistagmo provocatorio.

L'evoluzione della perdita dell'udito professionale dipende da molti fattori: metodi di prevenzione e trattamento, parametri del rumore, anzianità di servizio e tolleranza individuale al fattore rumore. In alcuni casi, in circostanze favorevoli, la progressione della perdita dell'udito può arrestarsi in uno qualsiasi dei periodi sopra indicati, ma nella maggior parte dei casi, con l'esposizione continua al rumore, la perdita dell'udito progredisce fino ai gradi III e IV.

Il trattamento della perdita uditiva professionale è complesso e multiforme e comprende l'uso di farmaci, la prevenzione individuale e collettiva, nonché misure di riabilitazione. Il trattamento e le altre misure per prevenire lo sviluppo della perdita uditiva professionale sono più efficaci se attuati nel primo e nel secondo periodo della malattia, con un'efficacia della prevenzione della perdita uditiva professionale maggiore nel primo periodo e una regressione della perdita uditiva possibile nel secondo periodo, a condizione che il rumore sia escluso dalle condizioni di lavoro. Nel terzo periodo, è possibile solo arrestare l'ulteriore deterioramento dell'udito, mentre nel quarto periodo il trattamento è completamente inefficace.

Il trattamento farmacologico dei pazienti affetti da ipoacusia professionale prevede l'uso di farmaci nootropici (piracetam, nootropil), composti dell'acido γ-amminobutirrico (aminalon, gammalon, GABA) in combinazione con ATP, vitamine del gruppo B, farmaci che migliorano la microcircolazione (benciclano, venciclano, trental, cavinton, xantinolo nicotinato), antiipoxanti (aevit, complessi di vitamine e microelementi). Il trattamento farmacologico deve essere eseguito contemporaneamente all'ossigenoterapia iperbarica (HBO). Le misure riabilitative includono trattamenti termali e cicli preventivi di terapia farmacologica presso centri sanitari. Importanti sono le misure di prevenzione collettiva (ingegneria) e individuale (uso di tappi auricolari protettivi), l'eliminazione del fumo e dell'abuso di alcol.

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