Perdita improvvisa di coscienza

Nella maggior parte dei casi di perdita improvvisa di coscienza, è piuttosto difficile ottenere informazioni anamnestiche sugli eventi immediatamente precedenti. La storia a lungo termine, che può contenere informazioni utili dal punto di vista diagnostico, potrebbe anche essere sconosciuta. Un'improvvisa perdita di coscienza può essere a breve termine o persistente e può avere sia neurogenicità (sincope neurogena, epilessia, ictus), sia somatogenica (anomalie cardiache, ipoglicemia, ecc.).

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Le principali cause di perdita improvvisa di coscienza:

1. Svenimento neurogenico e altra natura
2. epilessia
3. Emorragia intracerebrale
4. Emorragia subaracnoidea
5. Trombosi dell'arteria basilare
6. Lesione cerebrale traumatica
7. Disturbi metabolici (più comunemente ipoglicemia e uremia)
8. Intossicazione esogena (spesso si sviluppa subacuta)
9. Psykogen hvile

Svenimenti

La causa più comune di perdita improvvisa di coscienza sono svenimenti di diversa natura. Spesso non c'è solo la caduta del paziente (insufficienza posturale acuta), ma anche la perdita di coscienza per un periodo misurato in secondi. La perdita di coscienza prolungata con svenimento è raramente osservata. I tipi più comuni di sincope sono: sincope vasovagale (vasodepressore, vasomotore); sincope di iperventilazione; sincope associata a ipersensibilità del seno carotideo (sindrome di GCS); sincope per la tosse; nikturichesky; ipoglicemizzanti; sincope ortostatica di diversa genesi. Per tutti i svenimenti, il paziente nota lo stato lipotimico (pre-inconscio): sensazione di nausea, vertigini non sistematiche e presagio di perdita di coscienza.

Il tipo più comune di svenimento è un sincope vasodepressore (semplice), solitamente provocato da alcuni effetti stressanti (in attesa di dolore, tipo di sangue, paura, debolezza, ecc.). La sincope dell'iperventilazione è provocata dall'iperventilazione, che di solito è accompagnata da vertigini, lieve mal di testa, intorpidimento e formicolio agli arti e al viso, menomazione della vista, spasmi muscolari (convulsioni tetaniche), palpitazioni.

La sincope Nikturica è caratterizzata da un tipico quadro clinico: di solito sono episodi notturni di incoscienza che si verificano durante o (più spesso) immediatamente dopo la minzione, a causa della necessità per cui il paziente deve alzarsi di notte. A volte devono essere differenziati dalle crisi epilettiche con l'aiuto di uno studio EEG tradizionale.

Il massaggio del seno carotideo aiuta a rivelare l'ipersensibilità del seno carotideo. Una storia di tali pazienti rivela spesso scarsa tolleranza di colletti e cravatte stretti. La compressione del seno carotideo con la mano del medico in tali pazienti può provocare vertigini e anche svenire con una diminuzione della pressione sanguigna e altre manifestazioni vegetative.

L'ipotensione ortostatica e la sincope possono avere sia neurogenicità (nel quadro del fallimento autonomico periferico primario) che di origine somatogenica (insufficienza periferica secondaria). Una prima forma di realizzazione della periferica insufficienza autonomica (PVN) viene anche chiamata insufficienza autonomica progressiva Ha un decorso cronico e malattie rappresentate come ipotensione ortostatica idiopatica, degenerazione striature-nigrale, sindrome di Shy-Drager (molteplici forme di realizzazione del sistema atrofia). HRP secondario ha un acuto durante e sviluppa nel contesto delle malattie sistemiche (amiloidosi, diabete mellito, alcolismo, insufficienza renale cronica, porfiria, carcinoma bronchiale, lebbra e altre malattie). Le vertigini nel pattern di PVN sono sempre accompagnate da altre manifestazioni caratteristiche del PVN: anidrosi, ritmo cardiaco fisso, ecc.

Nella diagnosi di qualsiasi variante dell'ipotensione ortostatica e della sincope, oltre a speciali test cardio-vascolari, è importante tenere conto del fattore ortostatico nella loro insorgenza.

Carenza effetti adrenergici e, di conseguenza, i segni clinici di ipotensione ortostatica sono possibili nella malattia adissonovoy immagine, in alcune applicazioni, agenti farmacologici (gpnglioblokatory, antipertensivi, Dofaminomimetiki tipo Nacoma, madopara nekotryh e l'agonia dei recettori della dopamina).

Disturbi circolatori ortostatici si verificano anche con patologia organica del cuore e dei vasi sanguigni. Così, sincope può essere frequenti manifestazione lavorato corrente aortica quando stenosi aortica, aritmia ventricolare, tachicardia, fibrillazione, sindrome del seno malato, bradicardia, blocco atrioventricolare, infarto miocardico, sindrome QT allungato, etc. Quasi tutti i pazienti con una significativa stenosi aortalnymm ha soffio sistolico e "le fusa del gatto" (più facile da ascoltare in posizione eretta o nella "tua a la" posizione).

La simpatectomia può portare a un insufficiente ritorno venoso e, di conseguenza, a disturbi circolatori ortostatici. Lo stesso meccanismo di sviluppo dell'ipotensione ortostatica e della sincope si verifica quando si usano ganglioblokatorov, alcuni tranquillanti, antidepressivi e agenti anti-adrenergici.

Quando la pressione scende a sfondo malattie cerebrovascolari corrente spesso sviluppano ischemia nel tronco cerebrale (sincope cerebrovascolare) presentano caratteristiche gambo fenomeni, la natura non sistemica di vertigini e sincope (sindrome Unterharnshaydta). Gli attacchi di caduta non sono accompagnati da lipotimia e svenimenti. Tali pazienti necessitano di un attento esame per escludere sincope cardiogenica (aritmie cardiache), epilessia e altre malattie.

I fattori predisponenti alla lipo-chimica e alla sincope ortostatica sono disturbi somatici associati a una diminuzione del volume ematico circolante: anemia, perdita di sangue acuta, ipoproteinemia e basso volume plasmatico, disidratazione. Nei pazienti con un deficit sospetto o esistente di volume del sangue (sincope ipovolemica), la tachicardia insolita ha un'importanza diagnostica mentre si è seduti a letto. L'ipoglicemia è un altro fattore importante che predispone alla sincope.

La sincope ortostatica spesso richiede una diagnosi differenziale con l'epilessia. I bagliori sono estremamente rari in posizione orizzontale e non si verificano mai in un sogno (allo stesso tempo sono possibili quando si alza dal letto di notte). L'ipotensione ortostatica può essere facilmente rilevata sul giradischi (cambio passivo della posizione del corpo). L'ipotensione posturale è considerata stabilita quando la pressione arteriosa sistolica scende di almeno 30 mm Hg. Colonna quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale. È necessario un esame cardiologico per escludere la natura cardiogenica di questi disturbi. Certo valore diagnostico trovi campione Aschner (lento impulso di più di 10 - 12 minuti ad un'Aschner campione indica una maggiore reattività del nervo vago, che è spesso in pazienti con vasomotoria sincope), nonché tecniche come compressione del seno carotideo possesso manovra di Valsalva, test di 30 minuti in piedi con misurazione periodica della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.

La manovra di Valsalva è più istruttiva nei pazienti con nykturicheskie, svenimento della tosse e altre condizioni, accompagnata da un aumento a breve termine della pressione intratoracica.

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Sequestro epilettico generalizzato

A prima vista, la diagnosi dello stato posticipico delle difficoltà non dovrebbe causare. In realtà, la situazione è spesso complicata dal fatto che le convulsioni stesse durante un attacco epilettico possono passare inosservate, o il sequestro può essere non convulsivo. Sintomi caratteristici come mordere la lingua o le labbra possono essere assenti. La minzione involontaria può verificarsi per molte ragioni. L'emiparesi post-attacco può essere fonte di confusione per il medico quando si tratta di un giovane paziente. Informazioni diagnostiche utili forniscono un aumento del livello di creatina fosfochinasi nel sangue. Sonnolenza post-attacco, attività epilettica nell'EEG (spontanea o provocata da una maggiore iperventilazione o privazione del sonno) e l'osservazione di un attacco aiutano a correggere la diagnosi.

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Emorragia intracerebrale

L'emorragia intracerebrale si verifica, di regola, nei pazienti con ipertensione arteriosa cronica. La ragione è la rottura dell'aneurisma di un vaso piccolo calibro modificato sclerotico; la localizzazione più frequente sono i gangli della base, il ponte e il cervelletto. Il paziente è in uno stato sonnolento o incosciente. Molto probabilmente la presenza di emiplegia, che può essere rilevata in un paziente in stato comatoso, mediante riduzione unilaterale del tono muscolare. Riflessi profondi sul lato della paralisi possono essere ridotti, ma il sintomo di Babinski è spesso positivo. Nell'emorragia emisferica, è spesso possibile identificare il ritiro amichevole dei bulbi oculari nella direzione della lesione. Con emorragia nell'area del ponte si osserva tetraplegia con riflessi estensori bilaterali e vari disturbi oculomotori. Con un'astrazione dell'occhio amichevole, lo sguardo è diretto verso il lato opposto alla lesione del ponte, in contrasto con l'emorragia emisferica, quando lo sguardo è diretto verso il lato della lesione (il sistema oculomotore emisferico sicuro spinge i bulbi oculari sul lato opposto). I movimenti degli occhi "fluttuanti" amichevoli o non amichevoli sono spesso osservati e non rappresentano un valore diagnostico nel senso di determinare la localizzazione della lesione all'interno del tronco cerebrale. Il nistagmo spontaneo è più spesso orizzontale con una lesione a ponte e verticale con localizzazione di una lesione nella regione del mesencefalo.

Il bobbing oculare è più spesso osservato durante la compressione delle sezioni inferiori del tronco cerebrale dal processo volumetrico cerebellare. Questo sintomo è spesso (ma non assolutamente inequivocabile) un segno di disfunzione irreversibile del tronco cerebrale. L'estinzione del riflesso oculocefalico corrisponde all'approfondimento del coma.

Spesso ci sono disturbi pupillari. La miosi bilaterale con fotoreazioni intatte indica danni a livello del ponte e talvolta la sicurezza delle fotoreazioni può essere accertata solo con una lente d'ingrandimento. La midriasi unilaterale è osservata con danni al nucleo del terzo nervo cranico o alle sue fibre efferenti vegetative nel coperchio del mesencefalo. La midriasi bilaterale è un segno sfavorevole prognostico e sfavorevole.

Il liquore è nella maggior parte dei casi macchiato di sangue. Negli studi di neuroimaging, la posizione e la dimensione dell'emorragia e il suo impatto sul tessuto cerebrale sono chiaramente definiti e viene risolta la necessità di un intervento neurochirurgico.

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Emorragia subaracnoidea (SAH)

Si noti che alcuni pazienti dopo emorragia subaracnoidea si trovano in uno stato di incoscienza. La rigidità dei muscoli occipitali viene quasi sempre rilevata e con la puntura lombare si ottiene il liquido macchiato di sangue. La centrifugazione del liquido cerebrospinale è necessaria, poiché durante la puntura l'ago può entrare nel vaso sanguigno e il liquido cerebrospinale contiene sangue macinato. Neuroimaging rivela un'emorragia subaracnoidea, il cui volume e localizzazione a volte possono essere giudicati anche sulla prognosi. Con un grande volume di sangue versato, lo sviluppo di spasmo arterioso dovrebbe essere previsto nei prossimi giorni. Neuroimaging consente anche il rilevamento tempestivo di idrocefalo segnalato.

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Trombosi dell'arteria basilare

La trombosi dell'arteria basilare senza sintomi precedenti è rara. Tali sintomi di solito si verificano per diversi giorni prima della malattia; questo è sfocatura del discorso, raddoppiamento, atassia o parestesie negli arti. La gravità di questi sintomi precursori di solito fluttua fino a quando improvvisamente o rapidamente c'è una perdita di coscienza. La raccolta dell'anamnesi in questi casi è molto essenziale. Lo stato neurologico è simile a quello dell'emorragia nel ponte. In questi casi, l'ecografia Doppler è più preziosa, dal momento che consente di rivelare il modello caratteristico del flusso sanguigno alterato in grandi vasi. La diagnosi di trombosi dell'arteria basilare è particolarmente probabile quando viene rilevata un'elevata resistenza nelle arterie vertebrali, che si trova anche con l'occlusione dell'arteria basilare. Doppler transcranico L'ecografia misura direttamente il flusso sanguigno nell'arteria basilare ed è una procedura diagnostica estremamente utile per i pazienti che necessitano di un esame angiografico.

Quando l'angiografia dei vasi del sistema vertebro-basilare rivela stenosi o occlusione in questo bacino, in particolare - "occlusione dell'apice dell'arteria basilare", che ha una genesi embolica.

In stenosi massiva acuta o occlusione di un vaso vertebro-basilare, le misure urgenti possono aiutare un paziente - sia con terapia endovenosa di infusione con eparina che con terapia trombolitica intraarteriosa.

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Lesione cerebrale traumatica

Le informazioni sulla lesione in sé potrebbero non essere disponibili (potrebbero non esserci testimoni). Il paziente si trova in coma con i sintomi sopra descritti, presentati in varie combinazioni. Ogni paziente in coma deve essere esaminato ed esaminato per identificare possibili danni ai tessuti molli della testa e delle ossa del cranio. Con lesioni cerebrali traumatiche può sviluppare ematoma epatico o subdurale. Queste complicanze dovrebbero essere sospettate se il coma si approfondisce e l'emiplegia si sviluppa.

Disordini metabolici

Ipoglicemia (insulinoma, stato ipoglicemia alimentari dopo l'intervento gasterektomii, gravi lesioni del parenchima epatico, overdose di insulina nei diabetici hypofunction hypofunction adrenocorticale e atrofia del lobo anteriore dell'ipofisi) con rapido il suo sviluppo può contribuire alla sincope neurogena individui predraspozhennyh esso o portare a soporifero e coma. Un'altra causa metabolica comune è l'uremia. Ma porta ad un progressivo deterioramento dello stato di coscienza. In assenza di anamnesi, a volte si vede lo stato di stordimento e stupore. I test di laboratorio sul sangue per lo screening dei disordini metabolici sono fondamentali per diagnosticare le cause metaboliche di un'improvvisa perdita di coscienza.

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Intossicazione esogena

Più spesso porta a episodi subacuti di deterioramento della coscienza (farmaci psicotropi, alcol, droghe, ecc.), Ma a volte può creare l'impressione di un'improvvisa perdita di coscienza. Nel caso di un coma, questa causa di perdita di coscienza dovrebbe essere considerata con l'esclusione di altri possibili fattori eziologici di uno stato inconscio improvviso.

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Sequestro psicogeno (areactivity psicogena)

Segni tipici di psicogena "coma" sono costretti chiusura degli occhi quando si cerca di medico per aprirli per lo studio delle funzioni oculomotori e disturbi pupillari amichevoli deviazione occhi quando si apre il medico di età avvitato-up del paziente (Roteare gli occhi), non risponde paziente a stimoli dolorosi alla sicurezza riflesso corneale quando viene toccato fino ciglia. Una descrizione di tutti i possibili indicatori comportamentali per un paziente con crisi psicogena va oltre lo scopo di questo capitolo. Notiamo solo che il medico deve sviluppare una certa intuizione permette di catturare alcune delle "assurdità" nello stato neurologico del paziente, dimostrando uno stato di incoscienza. EEG solito chiarisce la situazione, se il medico è in grado di distinguere unresponsiveness EEG durante alfa EEG risveglio dal coma con un reazioni facilmente definiti ivi attivazione. L'attivazione vegetativa in termini di RAG, frequenza cardiaca e pressione sanguigna è anche caratteristica.

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Test diagnostici per perdita improvvisa di coscienza

Quando un'improvvisa perdita di coscienza viene effettuata i seguenti test diagnostici:

Diagnosi di laboratorio

• analisi del sangue generale e biochimica;
• digiuno di zucchero nel sangue;
• analisi delle urine;
• studio dei liquori;
• screening per disordini metabolici.

Diagnostica strumentale:

• ECG, incluso il monitoraggio Holter;
• ecocardiogramma;
• test cardiovascolari;
• EEG;
• CT e RM;
• Il test di Ashner;
• massaggio del seno carotideo;
• test di 30 minuti in piedi;
• Principali navi USDG della testa;
• test ortostatici e clinostatici;
• angiografia di vasi cerebrali.

Vengono mostrate le consultazioni dei seguenti specialisti:

• consulenza medico generico;
• esame dell'oculista (fondo e campo visivo).

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