Miocardite

La miocardite è un'infiammazione focale o diffusa del muscolo cardiaco a seguito di varie infezioni, tossine, farmaci o reazioni immunologiche che portano a danni ai cardiomiociti e allo sviluppo di disfunzione cardiaca.

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Epidemiologia

La vera prevalenza di miocardite è difficile da stimare, perché in un certo numero di casi la malattia è latente o subclinica, senza manifestazioni luminose della malattia, con conseguente recupero completo.

Secondo studi patologici e anatomici, la prevalenza di miocardite tra i deceduti è dell'1% -4%, raggiungendo il 9,5% quando si esamina una sezione più ampia del normale del tessuto miocardico. Nelle persone che sono morte per morte cardiaca improvvisa in giovane età, i segni di infiammazione miocardica vanno dall'8,6 al 12%. La frequenza della diagnosi intravitale di miocardite è piuttosto ampia (0,02-40%). Vale la pena notare che le persone in giovane età si ammalano di miocardite (l'età media va dai 30 ai 40 anni). L'incidenza delle donne è leggermente superiore a quella degli uomini, ma gli uomini tendono ad avere forme più gravi.

Secondo istologica infarto biopsie, forme seguenti diffusi: linfocitica (55%), misto (22%), granulomatosa (10%), cellule giganti (6%) e eosinofila (6%) e altri (1%) ..

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Patogenesi

Esistono diversi meccanismi che causano lo sviluppo di infiammazione e danni al muscolo cardiaco nella miocardite, che dipendono dal fattore eziologico:

• effetto citopatico diretto di agenti infettivi che può essere introdotto nella cardiomiociti (virus, tripanosomi, rickettsie) o localizzata nel tessuto interstiziale, formando piccoli ascessi (batteri). Si dimostra che la miocardite attiva e cardiomiopatia in dilatatsionpoy kardiomiotsigah possono rilevare frammenti del genoma virale.
• Danneggiamento di cardiomioniti da parte di tossine rilasciate dal patogeno nel sangue in caso di infezione sistemica o direttamente nel cuore. Questo meccanismo di danno è più tipico per la miocardite da difterite, ma può svilupparsi con uno shock tossico-infettivo.
• Sviluppo delle arterie coronarie e disfunzione endoteliale dei vasi cardiaci seguita da danno coroparogenico al muscolo cardiaco (rickettsia).
• Nespepificheskoe danno cellulare miocardico a causa di malattie autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia sistemico, artrite reumatoide, malattia da siero), in cui il cuore è uno degli organi bersaglio processo generalizzate.
• Danno specifico ai cardiomiociti per fattori di immunità umorale e cellulare, attivati durante l'introduzione di patogeni o riattivati a seguito di un'infezione primaria persistentemente persistente.

Il più diffuso ipotesi danno autoimmune, secondo cui l'infezione virale sulla scena replicazione virale attiva inizia reazioni immunopatologici coinvolgono cellule (linfociti CD8 +) autoanticorpi ai vari componenti di cardiomiociti (miosina), filo e un (IL-1, 2, 6, TNF -a), che porta alla sconfitta dei cardiomiociti. Inoltre, la secrezione locale delle citochine, l'ossido di azoto può influenzare l'attività delle cellule T e mantenere un processo autoimmune. È dimostrato che le citochine possono ridurre in modo reversibile la contrattilità miocardica senza causare la morte cellulare. Si ritiene inoltre che l'RNA virale rilevabile nei cardiomiociti, può servire come un antigene ,, sostenere la risposta immunitaria.

I fattori di rischio per la miocardite includono:

• la gravidanza;
• predisposizione ereditaria;
• stati di immunodeficienza.

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Sintomi miocardite

I sintomi della miocardite non hanno caratteristiche specifiche, ma nella maggior parte dei casi si può tracciare l'associazione cronologica della malattia cardiaca con l'infezione o altri fattori eziologici che possono portare allo sviluppo di danno al miocardio tossico o allergico. La malattia si sviluppa più spesso in pochi giorni (meno spesso - settimane) dopo un'infezione virale e in alcuni casi è asintomatica.

Il dolore nel cuore sono spesso (60% dei casi), di solito sono localizzati all'apice del cuore, può diffondersi a tutta la regione precordiale del cuore, sono di carattere pungente o opprimente, di solito lungo, non sono legati all'attività fisica e non ritagliata prendendo nitrati. Tale natura del dolore può essere associato ad un processo patologico che coinvolge pericardio (myopericarditis), tuttavia, possibili e rari casi di angina pectoris, per esempio, quando la corrente vasospasmo coronarico e virale.

La dispnea è il secondo sintomo più frequente (47,3%) dell'attuale miocardite. È associato allo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra, può verificarsi solo con intenso sforzo fisico (con lieve miocardite) o anche a riposo (con forme da moderate a gravi e gravi). La dispnea può aumentare nella posizione orizzontale del corpo a causa di un aumento del precarico al cuore. Un segno grave di miocardite è l'improvvisa comparsa di sintomi di insufficienza cardiaca congestizia in un giovane paziente senza segni clinici di IHD.

La palpitazione (47,3%) è associata a una diminuzione della gittata cardiaca e ad un aumento riflesso dell'attività del sistema simpato-surrenale.

Interruzioni del cuore, vertigini e sincope verificano nel 38% dei pazienti, a causa di vari disturbi del ritmo e della conduzione (II grado di blocco atrioventricolare, aritmia), fibrillazione atriale, e altri.) Determinata dalla localizzazione camino necrosi, infiammazione e il grado della sua prevalenza. Fibrillazione ventricolare in pericolo di vita e il blocco atrioventricolare di iodio tipico per miocardite grave diffusa e può portare ad arresto cardiaco improvviso.

L'edema sulle gambe, il dolore nel giusto ipocondrio e altre manifestazioni di insufficienza circolatoria su un ampio intervallo spesso si sviluppano nella miocardite cronica.

Presentiamo l'osservazione clinica di miocardite di Coxsackie gruppo B (secondo i materiali del professor Yu.L. Novikov).

Il paziente A., 36 anni, è stato portato in clinica con diagnosi di miocardite postgrippotica, pleurite sinistra, aritmia extrasistolica. Un mese prima del ricovero, ha notato segni di lieve ORL con sintomi di rinite, faringite, bronchite. Continua a lavorare. Il 6 ° giorno, improvvisi dolori parossistici acuti sono comparsi nella regione precardiale e dietro lo sterno, in relazione ai quali inizialmente è sorto il sospetto di infarto miocardico. Quindi i dolori erano localizzati principalmente nell'ipocondrio sinistro, intensificati con movimenti, respirazione, tosse.

Al momento del ricovero, la temperatura corporea è 37,9 ° C. Respirazione superficiale, risparmiando il lato sinistro del petto durante la respirazione, il numero di respiro - 28 al minuto. Cardiac moderatamente silenziato, aritmico, I di tono è memorizzato, nessun rumore. Impulso: 84 al minuto, aritmia extrasistolica. Pressione del sangue 130/80 mm Hg A sinistra nel quinto spazio intercostale, si sente il rumore pleuropericardico. Con uno studio a raggi X, c'era un aumento delle dimensioni del cuore. I cambiamenti nei polmoni e la restrizione della mobilità del diaframma non sono stati rilevati. La dinamica ECG - extrasistoli ventricolari gruppo, appiattimento dell'onda T nelle derivazioni I, II, III, V5- V6. Esame del sangue: Hb - 130 g / l, leucociti - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / hr, proteina C-reattiva - 15 mg / l-antistreptolisina O - reazione emoagglutinazione diretto negativo per l'influenza A, B e parainfluenza - negativo. Coxsackie B2 anticorpi ad alto titolo (1: 2048) con un duplice aumento di oltre 12 giorni.

Il trattamento è stato prescritto: riposo a letto per 2 settimane, farmaci antinfiammatori non steroidei all'interno. Nella successiva radiografia diminuito le dimensioni del cuore, rilevata restrizione della mobilità diaframma cupola sinistra per formare plevroperikardialnoy aderenze, la temperatura corporea normalizzata perché giorno di trattamento, dolore cardiaco completamente scomparsi nel giro di due settimane. L'ECG ha trattenuto extrasistoli ventricolari con una frequenza di 10-12 al minuto.

Il precedente ARI, i dati sierologici, caratteristici dolore causato dal coinvolgimento simultaneo del processo di pleura, pericardio, miocardio, ha permesso una diagnosi: "malattia Bornholm (epidemica mialgia causata da virus coxsackie B) fibrinoso pleurite acuta Coxsackie B myopericarditis virale grave NK ... II A, II FC.

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Forme

Classificazione della miocardite secondo la variante patogenetica (etiologica)

Tossico infettivo e infettivo:

• virali (adenovirus, virus Coxsackie, influenza, epatite infettiva, dell'immunodeficienza umana 1, parainfluenza, ECHO, il morbillo, mononucleosi infettiva, il citomegalovirus, etc.);
• batteri (difterite, micobatteri, micoplasmi, streptococchi, meningococchi, stafilococchi, gonococchi, legionelle, clostridi, ecc.);
• funghi (aspergillosi, actinomicosi, candidosi, coccidomicosi, criptococcosi, istoplasmosi);
• rickettsia (febbre tifo, febbre Q, ecc.);
• spirochetosi [lentospiroz, sifilide, borreliosi (cardite di Lyme)];
• protozoi [tripanosomiasi (malattia di Chagas), toxoplasmosi, amebiasi);
• parassitaria (schistosomiasi causata dalla larva dell'elminto, sindrome della "larva errante", echinococcosi).

Allergico (immunologico):

• preparazioni medicinali (sulfonamidi, cefalosporine, detossina, dobutamina, antidepressivi triciclici, ecc.), malattia da siero;
• malattia sistemica del tessuto connettivo;
• trapianto di organi e tessuti.

Tossico:

• droghe, in particolare cocaina;
• condizioni uremiche;
• tireotossicosi;
• alcool e altri 

Altro:

• miocardite a cellule giganti;
• La malattia di Kawasaki;
• trattamento radiante. 

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Classificazione della miocardite a valle

• Miocardite acuta. È caratterizzato da insorgenza acuta, aumento della temperatura corporea, manifestazioni cliniche marcate, cambiamenti nei dati di laboratorio, indicativi del processo infiammatorio in corso, aumento del livello di marker cardiospecifici di danno. La miocardite virale è caratteristica della viremia. Il quadro istologico indica la necrosi dei cardiomiociti.
• Miocardite subacuta. Caratterizzato da un quadro clinico meno vivido, deviazioni moderate nei dati di laboratorio. C'è un aumento di anticorpi specifici nel titolo diagnostico. Si verifica l'attivazione dei linfociti T e B. Il quadro istologico indica l'infiltrazione del miocardio da parte di cellule mononucleate.
• Miocardite cronica Caratterizzato da un lungo periodo con periodi di esacerbazione e remissione. Stabilire un titolo elevato di anticorpi anticardiali e altri disordini dell'immunità cellulare e umorale. Il quadro istologico è la fibrosi e l'infiltrazione infiammatoria. Alla fine si sviluppa la cardiomiopatia dilatativa postinfiammatoria.

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Classificazione della miocardite nella prevalenza del processo infiammatorio

Miocardite focale. L'obiettivo del danno ai cardiomiociti e l'infiltrazione delle cellule infiammatorie si trova principalmente in una delle pareti del ventricolo sinistro. A seconda della sua posizione e dimensione, possono verificarsi diverse manifestazioni cliniche; i disturbi del ritmo e della conduzione, i cambiamenti nel segmento ST dell'ECG in diversi contatti, aree di ipocinesia, acinesia e discinesia, che possono essere rilevati in ecocardiografia, possono apparire.

Miocardite diffusa Il processo patologico coinvolto tutto il miocardio del ventricolo sinistro che conduce ad un'interruzione sostanziale della sua contrattilità diminuita frazione di eiezione, indice cardiaco e un aumento del DAC e BWW e, di conseguenza, lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

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Classificazione della miocardite in termini di gravità

La classificazione per gravità - per le forme leggera, moderata (moderata) e grave - si basa su due criteri principali; cambiamenti nella dimensione del cuore e il grado di manifestazione di insufficienza cardiaca.

• Una forma facile di miocardite. Non vi è alcun cambiamento nelle dimensioni e nella contrattilità del cuore, principalmente il ventricolo sinistro. Questa forma di miocardite si verifica con la formazione di sintomi soggettivi che compaiono presto (dopo 2-3 settimane) dopo l'infezione; debolezza generale, dispnea minore che si verifica quando si eseguono sforzi fisici, varie sensazioni di dolore nel cuore, palpitazioni e irregolarità.
• La forma medio-pesante. Scorre con cardiomegalia, ma senza segni di insufficienza cardiaca a riposo. Questa forma include miocardite diffusa e miopericardite, che termina più spesso con completo recupero con normalizzazione del cuore, ma nel periodo acuto è caratterizzata da manifestazioni oggettive e soggettive più pronunciate.
• Forma pesante È caratterizzato da cardiomegalia e segni marcati di insufficienza cardiaca (acuta o cronica). In rari casi, grave miocardite può manifestarsi come shock cardiogeno o gravi disturbi del ritmo e della conduzione con la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes.

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Diagnostica miocardite

Nel processo di raccolta dell'anamnesi, è necessario chiarire e chiarire i seguenti punti nel paziente:

• Se la condizione presente è stata preceduta da una malattia fredda, se il paziente ha avuto febbre, febbre, debolezza, dolori articolari o muscolari, un'eruzione cutanea. Il periodo tra l'infezione trasferita del tratto respiratorio superiore o del tratto gastrointestinale è di circa 2-3 settimane.
• Il paziente si preoccupa del dolore al cuore o al petto di un punto costante o di un carattere pressante che si intensifica durante lo sforzo fisico che non passa dopo l'assunzione di nitroglicerina.
• Ci sono denunce che indicano diverse o in via di sviluppo le malattie cardiovascolari (stanchezza, mancanza di respiro, attacchi di mancanza di respiro durante la notte) di varia gravità, palpitazioni, sincope.

È necessario chiarire la relazione cronologica di questi sintomi con l'infezione trasmessa, nonché il peso della storia familiare in caso di morte cardiaca improvvisa o lo sviluppo di insufficienza cardiaca nei parenti in giovane età,

Esame fisico

Con miocardite, si notano tachicardia, ipotensione e febbre. Sat miocardite si verifica in forma medio-pesante o pesante per formare un'insufficienza cardiaca, è possibile acrocianosi, gonfiore delle vene nel solo collo o con poco sforzo fisico ed edema periferico, rantoli nei polmoni e crepitio.

Va anche ricordato che con un esame fisico più dettagliato, si possono trovare segni clinici di una malattia infettiva o sistemica (febbre, eritema cutaneo, linfoadenopatia, ecc.) Che ha causato miocardite.

Durante la palpazione del cuore, è possibile rilevare un indebolimento dell'impulso apicale, nonché il suo spostamento al di fuori della linea mid-clavicolare sinistra in cardiomegalia.

Con le percussioni in pazienti con forme medio-gravi e gravi di miocardite, il margine sinistro della relativa ottusità del cuore si sposta a sinistra. Nei casi più gravi, quando si verifica la dilatazione non solo della cavità del ventricolo sinistro ma anche della cavità atriale sinistra, il limite superiore della opacità relativa si sposta verso l'alto.

Auscultazione possibile ridurre il volume I campo tono accento II nell'arteria polmonare, III e IV e toni galoppo, predittore grave miocardite, in particolare progressiva diminuzione della contrattilità miocardica e disfunzione sistolica. Di solito, il suo aspetto precede lo sviluppo di segni clinici di insufficienza cardiaca.

Quando il fuoco è localizzato nell'area dei muscoli papillari o come conseguenza dell'espansione dell'anello fibroso dell'orifizio atrioventricolare sinistro, viene ascoltato il rumore del rigurgito mitralico.

Con lo sviluppo della miopericardite, si sente il rumore dell'attrito pericardico.

La miocardite di solito sviluppa una tachicardia che non corrisponde al grado di aumento della temperatura corporea ("forbici tossiche"), e non scompare nel sonno, il che costituisce una significativa caratteristica diagnostica differenziale. La tachicardia può verificarsi sia con l'attività fisica che a riposo. La rara bradicardia e una diminuzione della pressione del polso sono rare.

Diagnostica di laboratorio di miocardite

Nell'analisi clinica del sangue ci può essere una lieve leucocitosi con uno spostamento a sinistra e un aumento di ESR. Il valore diagnostico di questa reazione può diminuire con lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia ed epatite. L'aumento del livello di eosinofili è caratteristico delle malattie parassitarie e può aumentare con il recupero dalla miocardite.

Un certo numero di pazienti con livelli elevati di enzimi del miocardio (CPK-MB frazione di creatin fosfochinasi (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Che riflette la gravità della citolisi. Un marker specifico e sensibile di danno del miocita è la troponina-I cardiaca (cTnI). Può aumentare il livello di fibrinogeno, la proteina C-reattiva, seromucoid, a2 e y-globuline, che non è considerato prove specifiche di miocardite, ma può indicare la presenza di fuoco infiammazione nel corpo.

Di grande importanza è lo studio del titolo anticorpale contro i virus cardiotropici, un aumento di quattro volte in cui è di importanza diagnostica.

Elettrocardiogramma o monitoraggio giornaliero dell'ECG secondo Holter in miocardite

La miocardite può causare i seguenti cambiamenti sull'ECG (uno o più):

• vari disturbi del ritmo cardiaco, come tachicardia sinusale o bradicardia, fibrillazione atriale, tachicardia parossistica sopraventricolare o ventricolare, ritmi ectopici. La tachicardia di Nadzheludochkovaya si verifica soprattutto con insufficienza cardiaca congestizia o pericardite;
• disturbi nella conduttività di un impulso elettrico lungo il sistema di conduzione del cuore, che può manifestarsi come un blocco atrioventricolare di grado I-III, blocco della sinistra o, più raramente, della gamba destra del fascio. Esiste una precisa correlazione tra il grado di disturbo della conduzione e la gravità del flusso di miocardite. Spesso c'è un blocco atrioventricolare completo, spesso trovato dopo il primo episodio di perdita di coscienza. Potrebbe essere necessario installare un pacemaker temporaneo;
• cambiamenti nella parte finale del complesso ventricolare con la forma di depressione del segmento ST e l'aspetto di un dente di bassa ampiezza, levigato o negativo, generalmente definito nelle derivazioni toraciche, ma sono anche possibili in quelli standard;
• cambiamenti pseudoinfarto, tra cui l'onda T coronarica negativa, l'elevazione del segmento ST e la formazione patologica dei denti, che riflette la sconfitta del muscolo cardiaco e una diminuzione della sua attività elettrica.

Le modifiche all'ECG possono essere a breve termine e persistenti. L'assenza di alterazioni patologiche sull'ECG non esclude la diagnosi di miocardite.

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Ecocardiografia con miocardite

Quando si esegue l'ecocardiogramma in pazienti con miocardite da sintomi bassi o asintomatici, non si possono verificare cambiamenti o un lieve aumento della CSR e può essere determinata la BVD ventricolare sinistra. Nei casi gravi di miocardite, accompagnata da una diminuzione della contrattilità del miocardio, c'è una diminuzione dell'indice PV e cardiaco. Esiste un'espansione della cavità ventricolare sinistra, una violazione locale della contrattilità sotto forma di aree separate di ipocinesia (a volte - ipocinesia globale) o acinesia. Per lo stadio acuto, l'aumento più comune dello spessore delle pareti del cuore, causato dall'edema interstiziale. L'insufficienza di valvole mitralny e trikuspidalny è possibile. Con la miopericardite, si nota la separazione dei fogli pericardici e una piccola quantità di liquido. Nel 15% dei casi vengono diagnosticati trombi parietali.

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Diagnosi a raggi X di miocardite

Una percentuale significativa di pazienti modifiche su radiografie del torace sono assenti, e l'altra parte dei pazienti è determinato in misura variabile espressi cardiomegaly (aumentare indice cardiothoracic fino al 50% o più) e indicazione di congestione venosa su un piccolo cerchio di circolazione: aumentata modello polmonare, l'espansione delle radici polmonari, la presenza di versamento nei seni pleurici. Con lo sviluppo di pericardite essudativa, il cuore acquisisce una forma sferica.

Scintigrafia

Scintigrafia miocardio [ ⁶⁷ Ga] - metodo sensibile per la diagnosi di un processo infiammatorio attivo per determinare i cardiomiociti pregiudizio miocardio in pazienti con inspiegabile quadro clinico di insufficienza cardiaca può essere applicato scintigrafia con anticorpi monoclonali per miosina marcati con ¹¹¹ In.

Biopsia del miocardio

Secondo le idee moderne, la diagnosi definitiva può essere stabilita solo dopo la biopsia endomiocardica, che attualmente è considerata il "gold standard" della diagnosi. Indicazioni per la biopsia endomiocardiale:

• sviluppo di disturbi del ritmo gravi o minacciosi, in particolare tachicardia ventricolare progressiva o blocco completo;
• una diminuzione significativa della EF e la presenza di segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia, nonostante il trattamento adeguato in corso;
• esclusione di altre lesioni del miocardio richiedono un trattamento specifico (gigante miocardite cellule, lupus eritematoso sistemico e altre malattie reumatiche; nuova cardiomiopatia diagnosi si sospetta amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi).

Nonostante il fatto che di solito quando il campionamento biopsia endomiocardica viene eseguita da 4 a 6 campioni, con un'attenta analisi post mortem caso accertato di miocardite si è trovato che per la diagnosi di miocardite in più di 80% dei casi è necessario più di 17 campioni (biopsie). Nella pratica clinica questo non è realistico, e quindi la mancanza di sensibilità della biopsia endomiocardica è evidente. Un'altra limitazione significativa nella diagnosi istopatologica è l'incostanza dell'immagine microscopica della miocardite.

Va ricordato che l'esame istologico può confermare la diagnosi di miocardite, ma non consente mai di escluderlo.

Un metodo promettente di diagnosi può essere l'isolamento del materiale virale genetico dal miocardio utilizzando la tecnica del DNA ricombinante, utilizzando la PCR e l'ibridazione in situ.

Criteri diagnostici clinici di miocardite

Nel 1973, la New York Heart Association (NUNA) sviluppò criteri diagnostici per la miocardite non reumatica. In conformità con il grado, significato diagnostico, i criteri per miocardite sono stati divisi in due gruppi, "grande" e "piccolo".

I criteri diagnostici clinici per il miocardio sono i seguenti:

• Avendo infezione precedente, confermato da studi clinici e di laboratorio (isolamento patogeno diretto, aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti, aumento leucociti di sangue fibrinogenemia, la comparsa di proteina C-reattiva e altre caratteristiche della sindrome infiammatoria) o altra patologia sottostante (reazioni allergiche, effetti tossici, ecc).

Inoltre la presenza di segni di danno miocardico.

Criteri "grandi":

• un aumento dell'attività degli enzimi e degli isoenzimi cardiospecifici nel siero del paziente (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) e il contenuto di troponine;
• cambiamenti patologici nell'elettrocardiogramma (disturbi del ritmo cardiaco e della conduttività);
• cardiomegalia, stabilita da dati roentgenological;
• presenza di insufficienza cardiaca o shock cardiogeno;
• Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes.

Criteri "piccoli":

• ritmo proto-diastolico del galoppo;
• tono indebolito;
• tachicardia.

Per diagnosticare una forma lieve di miocardite, è sufficiente combinare i segni di un'infezione trasmessa (o un altro effetto sul corpo) e i primi due criteri "grandi" o uno di essi con due "piccoli". Se il paziente, oltre ai primi due "grandi" criteri, ha almeno uno dei seguenti criteri "grandi", allora consente di diagnosticare una forma moderata e grave di miocardite.

Criteri morfologici di Dallas di miocardite (USA, 1986)

Diagnosi di miocardite	Segni istologici
Affidabile	Infiltrazione infiammatoria del miocardio con necrosi e / o degenerazione di cardiomiociti adiacenti, inusuale per i cambiamenti in MBS
Dubbioso (probabile)	Gli infiltrati infiammatori sono piuttosto rari o i cardiomiociti sono infiltrati dai leucociti. Non ci sono aree di necrosi dei cardiomiociti. La miocardite non può essere diagnosticata a causa dell'assenza di infiammazione
Non verificato	Immagine istologica normale del miocardio, o ci sono cambiamenti patologici nel tessuto non infiammatorio

Nel 1981 furono proposti i criteri russi per la diagnosi clinica della miocardite Yu. Novikov.

• precedente infezione provata da dati clinici e di laboratorio (compresa la selezione di agente, i risultati della reazione di neutralizzazione, DGC, HI, aumento della velocità di eritrosedimentazione, aumentata CRP) o altra malattia sottostante (allergia ai farmaci, ecc).

Più segni di danno miocardico.

"Big":

• cambiamenti patologici nell'ECG (disturbi del ritmo, conduzione, ST-T, ecc.);
• aumento dell'attività degli enzimi e isoenzimi sarcoplasmatico siero [CPK, CPK-MB, e il rapporto di LDH 1 e 2 isoenzimi della LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegalia secondo dati roentgenologici;
• insufficienza cardiaca congestizia o shock cardiogeno,

"Small":

• tachicardia;
• tono indebolito;
• ritmo galoppo

La diagnosi di "miocardite" è valida quando si combina un'infezione precedente con uno "grande" e due segni "piccoli".

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Struttura della diagnosi di miocardite

Il corso di miocardite	Prevalenza del processo infiammatorio	Fattore eziologico	Grado di gravità
Acuto subacuto. Cronico	Diffusione focale	Tossico allergico parassitario fungino virale batterico non specificato	Forma leggera Forma moderata Forma grave

Dopo di ciò, sono indicate le eventuali complicazioni (se presenti), lo stadio di insufficienza circolatoria secondo ND. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko e la classe funzionale (FK) secondo la classificazione di New York (NYHA),

Esempi.

• Miocardite postgripposica focale acuta, forma lieve. Nadzheludochkovaya extrasistole, NK0. I FC.
• Miocardite acuta diffusa, eziologia non specificata. Extrasistole ventricolare. Parossismo della tachicardia ventricolare dallo stadio _____ NK IIA, III FC.

Diagnosi differenziale

Per la produzione di diagnosi "miocardite" è necessaria per eliminare la malattia, che si verificano con danno miocardico secondario e malattie cardiache dell'etnologia primitiva sconosciuta, non associate con malattie di altri organi e sistemi (cardiomiopatia). Nella diagnosi differenziale della miocardite non reumatica, le malattie sistemiche endocrine, metaboliche e generali dovrebbero essere escluse come causa del danno al muscolo cardiaco.

Il valore più pratico è la diagnosi differenziale di miocardite con:

• infarto miocardico;
• cardiomiopatia dilatativa,
• lesioni reumatiche e non reumatiche della valvola cardiaca;
• danno cardiaco con ipertensione arteriosa a lungo termine;
• pericardite cronica essudativa e costruttiva.

Nei bambini piccoli, è necessario tenere a mente la possibilità di malattie neuromuscolari congenite endokardialnoo fibroelastosi, glicogenosi, anomalie congenite delle arterie coronarie del cuore, della malattia di Kawasaki.

In connessione con il fatto che nella pratica medica il più spesso la diagnosi differenziale di myocarditis è effettuata con le prime due malattie, ci soffermeremo su loro in modo più dettagliato.

Diagnosi differenziale di miocardite e sindrome coronarica acuta

La somiglianza:

• dolore intenso prolungato al petto;
• spostamento del segmento Rs-T e cambiamenti nell'onda T, così come altre modifiche infartuali (complesso Q o QS patologico);
• aumento dell'attività degli enzimi cardiospecifici e dei livelli di troponina.

Differenze:

• Presenza di fattori di rischio predisponenti per IHD (fumo, dislipidemia, ipertensione arteriosa, violazione del metabolismo dei carboidrati, iperomocisteinemia, ecc.);
• effetto della nitroglicerina per il sollievo dal dolore;
• tipico per infarto miocardico acuto di dinamica ECG;
• presenza di disturbi focali di contrattilità regionale del miocardio ventricolare sinistro in infarto miocardico acuto, stabilita con l'aiuto di ecocardiografia

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Diagnosi differenziale di miocardite e cardiomiopatia dilatativa

La somiglianza:

• manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca (dispnea, tosse secca, ortopnea, edema, ecc.);
• espansione delle camere cardiache e riduzione dei parametri emodinamici (diminuzione dell'indice cardiaco, FV, aumento di BWW e KDD, ecc.) presentati da EchoCG;
• cambiare il segmento RS-T;
• disturbo del ritmo del cuore (con forme gravi di miocardite).

Differenze:

• i pazienti con miocardite di solito indicano una malattia infettiva trasferita nelle precedenti 2-3 settimane;
• nella maggior parte dei casi di miocardite, i segni di insufficienza cardiaca congestizia sono molto meno pronunciati rispetto al DCM, né la sindrome troboembolica;
• in pazienti con miocardite, segni di laboratorio di una sindrome infiammatoria, un aumento del livello di enzimi cardiospecifici, che non è tipico per il DCMP;
• la maggior parte dei pazienti con miocardite, alla fine non c'è difetti persistente miocardico, eventualmente recupero spontaneo, il grado di disfunzione ventricolare può essere stabilizzata solo con miocardite a cellule giganti (una rara forma di miocardite associata a malattie autoimmuni, morbo di Crohn, miastenia gravis), miocardite nell'AIDS, fulminante, decorso cronico con la trasformazione in malattia DCMP è caratterizzata da progressione costante, decorso refrattario dell'insufficienza cardiaca congestizia.

In un certo numero di casi, può essere necessaria una biopsia endomiocardica per la diagnosi differenziale di miocardite (DC) grave e diffusa (DCMD).

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Trattamento miocardite

Gli obiettivi principali del trattamento dei pazienti con miocardite, per il raggiungimento del quale dovrebbe essere diretto:

• prevenire la formazione di dilatazione irreversibile e camere cardiache;
• prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica;
• prevenzione delle condizioni del paziente potenzialmente letali (gravi disturbi del ritmo e della conduzione).

Tutti i pazienti con sospetta miocardite sono ospedalizzati. E 'obbligatorio urgente bisogno di essere pazienti ospedalizzati che hanno trovato usando ECG cambiamenti caratteristici di miocardite o simile ad infarto miocardico che hanno elevati livelli ematici di marcatori cardiaci e / o sviluppare segni di insufficienza cardiaca.

Trattamento non farmacologico della miocardite

Metodi non terapeutici essenziali di trattamento della miocardite - riposo a letto, la cui osservanza riduce la frequenza delle complicanze e la durata del periodo di recupero, nonché l'ossigenoterapia. La durata del riposo a letto è determinata dalla gravità della miocardite. Con una forma lieve di miocardite, è 3-4 settimane prima della normalizzazione o stabilizzazione dell'ECG a riposo. Alla forma moderata - durante 2 settimane nominano un severo riposo a letto con la sua espansione nelle 4 settimane prossime. Nei casi in cui il paziente sviluppa una forma grave di miocardite, il riposo a letto rigido viene mostrato nell'unità di terapia intensiva prima di compensare l'insufficienza circolatoria, con conseguente espansione entro 4 settimane. Il trattamento di forme gravi di miocardite in un periodo acuto nel reparto di terapia intensiva è dovuto alla possibilità di sviluppare un paziente con insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno, disturbi del ritmo minacciosi o morte cardiaca improvvisa.

La restrizione dello sforzo fisico alle persone che sono state sottoposte a miocardite viene indicata fino a quando l'ECG non viene completamente restituito ai parametri iniziali.

A seconda della gravità del quadro clinico dell'insufficienza cardiaca, ai pazienti viene prescritta una dieta con restrizione di sale da cucina e liquidi, si consiglia a tutti i pazienti di smettere di fumare e bere alcolici.

Trattamento medico di miocardite

Il trattamento farmacologico di miocardite dovrebbe essere rivolta all'eliminazione dei fattori eziologici, l'effetto sulla malattia sottostante, correzione di disturbi emodinamici e lo stato immunitario, la prevenzione e il trattamento delle aritmie cardiache e di conduzione, ma anche complicazioni tromboemboliche.

Trattamento eziologico della miocardite

A causa del fatto che nella maggior parte dei casi il fattore eziologico primario nello sviluppo del non-reumatica miocardite - infezione virale, v'è un presupposto nella fase acuta di utilizzo antivirali miocardite virale (immunoglobuline policlonali, l'interferone-alfa, Ribavirina, ecc), ma questo approccio richiede ulteriori studi .

Con lo sviluppo di miocardite su uno sfondo di infezioni batteriche, i pazienti sono mostrati agenti antibatterici (antibiotici). Gli antibiotici prescrivono tenendo conto della malattia sottostante.

Farmaci antibatterici per il trattamento della miocardite batterica

Variante eziologica di miocardite	Gruppi di antibiotici	esempi
Micoplasma	Makrolidı	Eritromicina 0,5 grammi per via orale 4 volte al giorno per 7-10 giorni
	Tetratsiklinы	Doxycycline 0,1 g all'interno 1-2 volte al giorno
Batterico	Penicilline	Benzilpenicillina 1 milione di unità ogni 4 ore per via intramuscolare; Oxacillin 0,5 grammi per via orale 4 volte al giorno, 10-14 giorni

Un risultato favorevole di miocardite è anche facilitato dal risanamento di focolai di infezione cronica.

L'uso dei FANS nel trattamento della miocardite non reumatica non è consigliato, in quanto non v'è alcuna prova conclusiva del loro effetto positivo sul decorso della malattia, i FANS lento processo di riparazione nel miocardio danneggiato, peggiorando così le condizioni del paziente.

I glucocorticoidi non sono raccomandati per il trattamento della miocardite virale in uno stadio precoce della malattia, poiché ciò porta alla replicazione del virus e della viremia, ma sono indicati nei seguenti casi:

• miocardite severa (con disturbi immunologici marcati);
• miocardite di moderata gravità in assenza dell'effetto del trattamento;
• sviluppo della miopericardite;
• miocardite gigantocellulare;
• miocardite, che si sviluppa in persone con immunodeficienza, malattie reumatiche.

In generale, l'uso di prednisolone alla dose di 15-30 mg / die (a miocardite moderata) o 60-80 mg / die (forme gravi) per 5 settimane a due mesi, con una graduale riduzione della dose giornaliera del farmaco e la sua completa abolizione .

La nomina di immunosoppressori (ciclosporina, azatioprina) nella miocardite non è attualmente raccomandata, tranne nei casi di miocardite da cellule giganti o di altre malattie autoimmuni (ad es. SLE).

Nelle forme gravi di miocardite con elevata attività di laboratorio e clinica, è opportuno somministrare eparine. Gli scopi del loro appuntamento in questi casi - la prevenzione delle complicanze tromboemboliche, così come l'azione immunodepressiva, antinfiammatoria (riducendo l'attività degli enzimi lisosomiali). Eparine vengono somministrati in una dose di 000 UI 5000-10 4 volte al giorno per via sottocutanea per 7-10 giorni 0, allora la dose è stata gradualmente ridotta per 10-14 giorni sotto il controllo della coagulazione, seguita dal paziente viene tradotto warfarin (INR controllata). Con concomitanti effetti anticoagulanti pericardici - può essere controindicato. L'uso prolungato di warfarin è indicato nei pazienti con embolia sistemica o polmonare o con trombi parietali diagnosticati mediante ecocardiografia o ventricolografia.

Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia si applicano:

• ACE-inibitori (enalapril 5-20 mg per via orale 2 volte al giorno, captopril 12,5-50 mg 3 volte al giorno, lisinopril 5-40 mg una volta al giorno);
• beta-bloccanti (metoprololo 12,5 -25 mg / die, bisoprololo 1,25-10 mg / die una volta, carvedilolo 3,125-25 mg 2 volte al giorno);
• diuretici dell'ansa (furosemide 10-160 mm all'interno 1-2 volte al giorno, bumetanide 1-4 mg per via orale 1-2 volte al giorno) e spironolattone (12.5-20 mg per via orale una volta al giorno).

Quando fulminapgnom durante mostre shock cardiogeno richiedono un trattamento aggressivo: inotropi per via endovenosa e vasodilatatori all'interno pompa a palloncino aortico o utilizzo del ventricolo sinistro artificiale. L'inizio precoce di un tale effetto attivo con il supporto meccanico della circolazione sanguigna può consentire di guadagnare tempo prima del trapianto di cuore e anche di essere un "ponte per il recupero".

I farmaci antiaritmici sono usati in pazienti con tachiaritmie o disturbi del ritmo ventricolare (i farmaci con un effetto inotropico negativo pronunciato dovrebbero essere evitati).

I pazienti con anomalie di conduzione persistenti che non rispondono al trattamento conservativo possono essere impiantati con un defibrillatore cardioverter. Pazienti con bradiaritmie clinicamente significative o blocchi di alto grado sono mostrati essere impiantati con un pacemaker temporaneo.

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Prevenzione

Miocardite può svilupparsi come una manifestazione o complicazione di qualsiasi .zabolevaniya infettiva principalmente virale, miocardite non reumatica quindi la prevenzione è ridotto principalmente alla prevenzione di tali malattie. E 'a svolgere le squadre di vaccinazione e di vaccinazione preventiva o popolazioni minacciate nei confronti di quei kardiotropnyh agenti infettivi per le quali esistono già vaccini (morbillo, rosolia, l'influenza, parainfluenza, poliomielite, difterite, etc.). Tuttavia, poiché in molte infezioni virali seroprevention mancante o non sufficientemente efficaci, le misure più importanti per prevenire lo sviluppo di miocardite sono utilizzati per un breve periodo dopo aver subito un limite di infezione delle vie respiratorie attività fisiche sul lavoro o di sport e un attento esame elettrocardiografico. Identificare le persone con forme asintomatiche di miocardite e il monitoraggio tempestivo della loro attività fisica può impedire il passaggio a una forma più grave.

Tutte le persone che hanno una storia familiare con una storia di morte improvvisa o sviluppo di insufficienza cardiaca in giovane età tra i parenti hanno bisogno di visita medica ed esame elettrocardiografico almeno una volta all'anno. Inoltre, devono evitare il sovraccarico associato al lavoro o agli sport professionistici.

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Previsione

Per quanto riguarda la prognosi della miocardite, la regola dei "tre terzi" è in realtà: un terzo dei pazienti guarisce, un terzo sviluppa una disfunzione ventricolare sinistra stabile e un altro un terzo si deteriora rapidamente (passaggio al DCMP).

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Case history

Il termine "miocardite" fu proposto per la prima volta nel 1837.

S. Sobernheim, che ha descritto la relazione tra infiammazione miocardica e disturbi vascolari acuti con l'infezione trasmessa. La diagnosi di "miocardite" per lungo tempo è stata collettiva, ed è stata messa per tutte le malattie del miocardio. Nel 1965, TW Mattingly descrisse la miocardite come una lesione infiammatoria idiopatica del muscolo cardiaco, non associata a danni alle valvole cardiache. G. Gabler considerava l'infiammazione del muscolo cardiaco (miocardite) la principale forma della malattia e le alterazioni degenerative, le cosiddette miocardosi, - solo il primo stadio della miocardite. La miocardite era spesso inclusa nella rubrica delle cardiomiopatie ed era considerata, tra le altre, cardiomiopatia infiammatoria. Il merito del cardiologo russo G.F., Lang è stata l'introduzione del termine "distrofia miocardica" e l'isolamento di questa patologia dal gruppo di miocardite.

Una delle prime descrizioni dettagliate di miocardite (infiammazione interstiziale acuta del miocardio, con conseguente morte entro pochi giorni o 2-3 settimane) appartiene Fiedler (CL Fiedler). E 'stato introdotto interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltra come caratteristica principale della malattia e ha suggerito la natura infettiva della presenza di "infezione sui generis, è localizzato direttamente al muscolo cardiaco e causare infiammazione." Questo Fiedler quanto previsto un'eziologia miocardite virale "idiopatica", costituita per la maggior parte di miocardite in numerosi studi successivi (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Grande contributo allo studio di miocardite non reumatica e lo sviluppo di criteri per la diagnosi, popolare nel nostro paese e fino ad oggi, fatta dal Professor Y. Novikov. Negli ultimi decenni, i nuovi metodi clinica-laboratorio e strumentali hanno concetto molto più specifico di "miocardite" e dargli un morfologica dettagliata, la caratterizzazione immunologica e istochimico.

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