Apnea notturna

L'apnea notturna è un'interruzione periodica della respirazione durante il sonno, della durata superiore a 10 secondi, associata a un russare forte e costante e a frequenti risvegli, accompagnata da una forte sonnolenza diurna.

In base all'origine, l'apnea notturna si divide in centrale, ostruttiva e mista.

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Quali sono le cause dell'apnea notturna?

Apnea notturna centrale

L'apnea notturna centrale è caratterizzata dall'assenza di movimenti respiratori e di flusso d'aria attraverso il rinofaringe. Questo gruppo include patologie in cui l'apnea notturna è il risultato di un disturbo dei meccanismi centrali di regolazione respiratoria: danno cerebrale ischemico, infiammatorio, alcolico, atrofico, indotto da farmaci, lesioni organiche del tronco encefalico e della fossa cranica posteriore; danno cerebrale nella malattia di Alzheimer-Pick; parkinsonismo post-encefalico. Questo gruppo include anche una rara sindrome di ipoventilazione alveolare primaria ("sindrome della maledizione di Ondine"), causata da insufficienza primaria del centro respiratorio. L'apnea notturna centrale si osserva solitamente nei bambini cianotici dalla nascita, in assenza di patologie cardiache o polmonari. Nei bambini affetti da questa malattia, la funzione dei chemiocettori centrali è ridotta e il numero di fibre nervose nel midollo allungato e nell'area del centro respiratorio è ridotto. La sindrome dell'apnea notturna centrale rappresenta circa il 10% di tutti i casi di apnea.

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Apnea notturna ostruttiva

Nell'apnea notturna ostruttiva, il flusso d'aria si interrompe periodicamente del tutto, mentre le escursioni respiratorie della parete addominale anteriore e del torace vengono conservate.

Le cause principali dell'apnea notturna ostruttiva sono:

• Ostruzione delle vie respiratorie superiori causata dal collasso della parete faringea a causa di una diminuzione del tono dei muscoli faringei - dilatatori faringei, abduttori della lingua, faringe. Di norma, questo si osserva in persone con un orofaringe inizialmente ristretto. L'ostruzione si verifica a livello della radice della lingua, poiché in questa parte della faringe il suo lume non è supportato da formazioni ossee e cartilaginee, ma solo dal tono ottimale dei muscoli dilatatori faringei, principalmente dal muscolo genioglosso, che impedisce alla lingua di ricadere sulla parete posteriore della faringe. Durante il sonno, si verifica una diminuzione del tono dei muscoli della lingua e dell'orofaringe, che causa l'ostruzione delle vie respiratorie.

Si suppone che vi sia un difetto nel controllo del tono dei muscoli faringei da parte di strutture specializzate del tronco encefalico.

Esiste anche l'ipotesi che una diminuzione del tono dei muscoli faringei durante il sonno causi lo sviluppo di apnea notturna ostruttiva solo in presenza di un restringimento delle vie respiratorie superiori (le cause di tale restringimento sono indicate di seguito). Questo punto di vista si basa sul fatto che una diminuzione del tono dei muscoli faringei si osserva durante il sonno in individui completamente sani (ovvero in condizioni fisiologiche), e l'apnea notturna ostruttiva si verifica anche in presenza di un restringimento del lume delle vie aeree;

• anomalie dello sviluppo (micrognazia - piccole dimensioni della mandibola, retrognazia, macroglossia, posizionamento scorretto dell'osso ioide, ecc.), che portano a una diminuzione del diametro delle vie aeree;
• proliferazione del tessuto linfoide faringeo (adenoidi, ipertrofia delle tonsille, malattie linfoproliferative);
• tumori e cisti nella zona della faringe;
• alterazioni edematose e infiammatorie dei tessuti molli del collo; marcata iperplasia dello strato sottomucoso delle vie respiratorie superiori.

Importanti fattori predisponenti allo sviluppo dell'apnea notturna ostruttiva sono l'obesità, le malattie polmonari ostruttive croniche, la cifo-scoliosi, l'acromegalia (in cui si osserva macroglossia), l'assunzione di tranquillanti, l'abuso di alcol, l'età superiore ai 50 anni e un'ereditarietà grave.

Apnea notturna mista

La sindrome dell'apnea notturna mista si sviluppa con una combinazione di cause appartenenti a entrambi i gruppi. Nella maggior parte dei casi, i meccanismi di regolazione centrale risultano compromessi in tutti i tipi di apnea notturna.

Patogenesi dell'apnea notturna

La patogenesi dei principali disturbi che si verificano con l'apnea notturna consiste principalmente nell'ipossiemia e nella frammentazione del sonno.

Un episodio di apnea di durata superiore a 10 secondi causa lo sviluppo di ipossiemia. Con un'apnea più lunga, l'ipossiemia è molto più pronunciata e si sviluppa anche ipercapnia. Dopo aver raggiunto una certa soglia di ipossiemia e ipercapnia, si verifica una transizione dal sonno profondo a una fase più superficiale, durante la quale il tono dei muscoli della faringe e della bocca aumenta e la pervietà della faringe viene ripristinata, accompagnata da russamento forte. La ventilazione polmonare e lo scambio gassoso si normalizzano e la fase di sonno profondo ricomincia prima dello sviluppo del successivo episodio di apnea e ostruzione. Secondo AM Vein et al. (1998), la durata media dei periodi di apnea è di 40 secondi, ma può raggiungere anche i 200 secondi; i periodi di apnea possono verificarsi così spesso che, nei casi gravi, occupano il 60% del tempo totale del sonno notturno. Pertanto, un'apnea notturna frequente e prolungata interrompe il sonno e riduce la durata delle fasi superficiale e profonda. Ciò ha un enorme significato patofisiologico. Durante la fase REM (fase di movimenti oculari rapidi), le informazioni ricevute durante la veglia vengono elaborate e assimilate, e durante il sonno profondo, si verificano processi di ripristino energetico nel cervello. La violazione della durata delle fasi del sonno porta a una diminuzione della memoria e dell'intelligenza. Frequenti episodi di apnea portano a ipossiemia, che è accompagnata da spasmo del sistema vascolare della circolazione polmonare, aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta alla formazione di cardiopatia polmonare, ipertensione arteriosa nella circolazione sistemica, contribuendo allo sviluppo di aritmie cardiache e morte improvvisa.

Nella sindrome da apnea notturna, lo stato funzionale del sistema endocrino subisce importanti alterazioni. È stata riscontrata una diminuzione della secrezione di somatotropina (Grunstein et al., 1989), che contribuisce all'aumento del peso corporeo dei pazienti a causa di una riduzione dell'effetto lipolitico dell'ormone somatotropo. Parallelamente, aumenta la secrezione notturna di catecolamine (Tashiro et al., 1989) e atriopeptide. Ehlenz et al. (1991) hanno riscontrato un aumento della produzione di endotelina, un potente fattore vasocostrittore, nei pazienti con sindrome da apnea notturna. Queste alterazioni contribuiscono allo sviluppo di ipertensione arteriosa.

Nei pazienti affetti da sindrome di apnea notturna, la secrezione di testosterone è significativamente ridotta, il che provoca lo sviluppo di debolezza sessuale negli uomini.

Sintomi dell'apnea notturna

I pazienti affetti da apnea notturna presentano disturbi molto caratteristici, che rendono facile sospettare questa malattia:

• mancanza di sensazione di vigore dopo il sonno, sensazione di stanchezza mattutina e di esaurimento dopo il risveglio;
• stanchezza e sonnolenza costanti durante il giorno;
• maggiore tendenza ad addormentarsi durante le pause al lavoro, mentre si è alla guida dell'auto (i pazienti che soffrono di apnea notturna hanno una probabilità 2-3 volte maggiore di essere coinvolti in incidenti stradali rispetto agli altri conducenti);
• mal di testa mattutini e dolori ricorrenti alla parte posteriore della testa e del collo durante il giorno;
• aumento dell'irritabilità, labilità emotiva, diminuzione della memoria;
• sensazioni spiacevoli alle gambe di natura non specificata, a volte percepite come una sensazione di dolore nei muscoli e nelle ossa, soprattutto di notte (sindrome delle gambe senza riposo);
• diminuzione del desiderio sessuale, debolezza sessuale;
• "Disturbi notturni" caratteristici: russamento forte, aumento dell'attività motoria durante il sonno, digrignamento dei denti (bruxismo), sonnambulismo, disturbi del sonno con frequenti episodi di risveglio, alcuni pazienti possono soffrire di enuresi notturna. È importante notare che il russamento, uno dei principali sintomi dell'apnea notturna ostruttiva, differisce dal russamento comune per la sua periodicità, così come per l'insorgenza di fasi silenti di apnea dopo periodi di russamento intenso.

Un esame obiettivo dei pazienti può rivelare ipertensione arteriosa (nel 50% dei pazienti secondo Fletcher, 1985), la cui genesi non è completamente nota. Si presume che una diminuzione del contenuto e della tensione di ossigeno in organi e tessuti stimoli i chemiorecettori dei vasi arteriosi e venosi, causando un aumento delle influenze eccitatorie afferenti sui neuroni vegetativi centrali, che potenzia l'effetto vasocostrittore dei nervi simpatici su arterie e arteriole (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) sottolinea l'importanza dell'aumento della pressione intracranica nei pazienti con sindrome da apnea notturna nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Sono importanti anche l'ipersecrezione notturna di catecolamine e l'aumentata produzione di endotelina, che hanno un effetto vasocostrittore. Nei pazienti con apnea notturna non si può escludere un effetto negativo dell'ipossiemia sullo stato dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni.

La progressione dell'apnea notturna è spesso accompagnata da disturbi del ritmo cardiaco. Secondo Ruhler et al. (1987), si riscontrano i seguenti tipi di aritmie e disturbi della conduzione:

• aritmia sinusale - nel 78-100% dei pazienti (molti ricercatori considerano l'aritmia sinusale un indicatore di screening nella diagnosi della sindrome dell'apnea notturna);
• bradicardia sinusale con una frequenza cardiaca fino a 30-40 battiti al minuto - nel 10-40% dei pazienti;
• blocco senoatriale e atrioventricolare - nel 10-36% dei pazienti

Tachicardia ed extrasistolia ventricolare e sopraventricolare durante episodi di apnea notturna si osservano più spesso nei pazienti anziani, solitamente affetti da malattie cardiovascolari. Molti pazienti con apnea notturna sviluppano infarto del miocardio, ictus ed è stata descritta morte improvvisa. L'apnea notturna riduce l'aspettativa di vita dei pazienti.

Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare, durante l'auscultazione del cuore si percepisce un secondo tono accentuato sull'arteria polmonare.

La maggior parte dei pazienti con apnea notturna è in sovrappeso, solitamente superiore al 120% del peso corporeo ideale. Alcuni pazienti obesi con sindrome da apnea notturna possono essere affetti dalla sindrome di Pickwick, solitamente nella forma ostruttiva. Rapaport et al. (1986) forniscono i seguenti criteri diagnostici per la sindrome di Pickwick:

• ipossiemia e ipercapnia diurne;
• ipertensione arteriosa;
• policitemia;
• cuore polmonare;
• obesità ipotalamica.

Negli individui obesi, una delle cause dell'apnea notturna ostruttiva è il restringimento delle vie aeree dovuto all'accumulo di "cuscinetti adiposi". L'aumento delle dimensioni del collo negli uomini e nelle donne rappresenta un fattore di rischio significativo per la sindrome dell'apnea notturna. Secondo Davies e Stradling (1990), gli uomini con una circonferenza del collo pari o superiore a 43 cm e le donne con una circonferenza del collo pari o superiore a 40 cm presentano il rischio più elevato di sviluppare apnea notturna.

Diagnosi dell'apnea notturna

Per la diagnosi clinica dell'apnea notturna, si raccomanda di utilizzare il metodo di V.I. Rovinsky. Si basa sul contatto con i familiari del paziente e sulla loro partecipazione all'accertamento dell'arresto respiratorio durante il sonno: un familiare del paziente, di notte, utilizzando un normale orologio con lancetta dei secondi, determina la durata degli episodi di arresto respiratorio durante il sonno e calcola anche l'indice di apnea, ovvero il numero di episodi di arresto respiratorio per 1 ora di sonno.

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Sintomi dell'apnea notturna ostruttiva

• russare notturno cronico e forte
• periodi di mancanza di respiro o "battito" respiratorio durante il sonno
• grave sonnolenza diurna eccessiva (soprattutto nelle persone alla guida di veicoli)
• incidenti sul lavoro o sulla strada causati da sonnolenza diurna o stanchezza diurna
• cambiamenti individuali nel carattere del paziente sullo sfondo della stanchezza o dell'affaticamento diurno

Marcatori dell'apnea notturna ostruttiva

• aumento di peso, in particolare significativo (> 120% del peso corporeo ideale)
• Circonferenza del collo (misura del colletto):
  • uomini > 43 cm
  • donne > 40 cm
• ipertensione arteriosa sistemica
• stenosi nasofaringea
• ipertensione polmonare (marcatore raro)
• cuore polmonare (marcatore raro)

Normalmente l'apnea notturna può essere osservata anche in persone sane, principalmente durante la fase REM, ma la sua durata non supera i 10 secondi, mentre la frequenza degli episodi di apnea non supera i 5 all'ora (apnea fisiologica).

Si considera patognomonica una condizione in cui l'apnea notturna dura più di 10 secondi e si verifica almeno 30 volte durante le 7 ore di sonno, oppure l'indice di apnea è maggiore di 5, oppure l'indice di disturbo respiratorio (il numero di episodi di apnea e ipopnea per 1 ora di sonno) è maggiore di 10.

La British Lung Society raccomanda di diagnosticare l'apnea notturna se la desaturazione dell'ossigeno durante il sonno è superiore al 4% almeno 15 volte in 1 ora e se il paziente presenta una saturazione dell'ossigeno nel sangue superiore al 90% durante la veglia (la desaturazione è una diminuzione del grado di saturazione dell'ossigeno nel sangue dovuta all'apnea).

Dati di laboratorio

1. Gli esami del sangue e delle urine generali non presentano solitamente alterazioni significative. L'eritrocitosi sintomatica può verificarsi in individui con sindrome di Pickwick e ipossiemia significativa.
2. L'analisi dei gas nel sangue rivela una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno e un aumento dell'anidride carbonica.

Ricerca strumentale

1. ECG: possibile posizione verticale dell'asse elettrico cardiaco (principalmente in soggetti con sovrappeso o enfisema polmonare) e alterazioni diffuse sotto forma di riduzione dell'ampiezza dell'onda T in molte derivazioni. Nelle forme gravi di sindrome da apnea notturna: vari disturbi del ritmo cardiaco.
2. Spirometria: riduzione della capacità vitale (sintomo incostante), osservata principalmente nei pazienti con obesità, sindrome di Pickwick ed enfisema polmonare.
3. Esame radiografico dei polmoni: non si osservano alterazioni specifiche, si possono osservare enfisema polmonare e abbassamento della cupola del diaframma.
4. Studio polisonnografico (effettuato in laboratori di ricerca specializzati): rileva disturbi nelle fasi del sonno e nella loro durata.

Programma di screening per l'apnea notturna

1. Esami del sangue generali, analisi delle urine.
2. Elettrocardiogramma.
3. Spirometria.
4. Analisi dei gas nel sangue.
5. Consultazione con un neurologo e un otorinolaringoiatra.
6. Esame radiografico dei polmoni.
7. Conteggio del numero di episodi di apnea durante 1 ora di sonno notturno e della durata dell'apnea (determinazione dell'indice di apnea).
8. L'esame del paziente presso un laboratorio specializzato nella ricerca sul sonno è un classico esame polisonnografico, che include lo studio delle fasi del sonno e della loro durata, il controllo respiratorio, l'ECG, l'encefalogramma e la composizione dei gas ematici. Vengono inoltre utilizzati l'elettrooculografia e la registrazione del flusso d'aria in prossimità di bocca e naso con un termistore; vengono inoltre determinate le escursioni del torace e della parete addominale anteriore durante la respirazione. Allo stesso tempo, vengono studiati la tensione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue e la saturazione dell'emoglobina.
9. Monitoraggio del ritmo cardiaco, della conduttività e della pressione sanguigna.