Cause delle malattie ginecologiche purulente

Lo sviluppo e la formazione di malattie infiammatorie si basano su molti processi interconnessi, che vanno dall'infiammazione acuta fino a complesse alterazioni tissutali distruttive.

Il principale fattore scatenante dell'infiammazione è ovviamente l'invasione microbica (fattore microbico).

D'altra parte, nell'eziologia del processo purulento, i cosiddetti fattori scatenanti svolgono un ruolo significativo e talvolta decisivo. Questo concetto include l'indebolimento o il danneggiamento, fisiologico (mestruazioni, parto) o iatrogeno (aborti, spirale intrauterina, isteroscopia, isterosalpingografia, interventi chirurgici, fecondazione in vitro), dei meccanismi di barriera, che contribuisce alla formazione di porte d'ingresso per la microflora patogena e alla sua ulteriore diffusione.

Inoltre, è necessario sottolineare il ruolo delle malattie di base e di altri fattori di rischio (malattie extragenitali, alcune cattive abitudini, determinate inclinazioni sessuali, condizioni socialmente condizionate).

Un'analisi dei risultati di numerosi studi batteriologici in ginecologia condotti negli ultimi 50 anni ha evidenziato un cambiamento nei microbi che causano tali malattie nel corso degli anni.

Così, negli anni '30-'40, uno dei principali patogeni dei processi infiammatori nelle tube di Falloppio era il gonococco. I principali ginecologi dell'epoca citano dati sull'isolamento del gonococco in oltre l'80% dei pazienti con malattie infiammatorie dei genitali.

Nel 1946, VA Polubinsky notò che la frequenza di rilevamento del gonococco diminuì al 30% e le associazioni di stafilococco e streptococco iniziarono a essere rilevate sempre più spesso (23%).

Negli anni successivi, il gonococco iniziò gradualmente a perdere il suo ruolo di leader tra i principali patogeni piogenici, e negli anni '40-'60 questo posto fu preso dallo streptococco (31,4%), mentre lo stafilococco fu rilevato solo nel 9,6% dei pazienti. Anche allora, si notava l'importanza di Escherichia coli come uno dei patogeni del processo infiammatorio degli annessi uterini.

Tra la fine degli anni '60 e l'inizio degli anni '70, il ruolo dello stafilococco come agente causale di varie malattie infettive umane aumentò, soprattutto dopo il parto e gli aborti. Secondo I.R. Zak (1968) e Yu.I. Novikov (1960), lo stafilococco è stato riscontrato nel 65,9% delle donne in coltura delle secrezioni vaginali (in coltura pura è stato isolato solo nel 7,9%, nel resto predominavano le sue associazioni con streptococco ed E. coli). Come osservato da TV Borim et al. (1972), lo stafilococco è risultato l'agente causale della malattia nel 54,5% delle pazienti con infiammazione acuta e subacuta degli organi genitali interni.

Negli anni '70 lo stafilococco ha continuato a svolgere un ruolo importante, mentre è aumentata anche l'importanza della flora Gram-negativa, in particolare dell'Escherichia coli, e della flora anaerobica.

Negli anni '70-'80, il gonococco era l'agente eziologico nel 21-30% dei pazienti con MRGE, e la malattia spesso diventava cronica con la formazione di ascessi tubo-ovarici che richiedevano un trattamento chirurgico. Dati simili sulla frequenza della gonorrea nei pazienti con processi infiammatori degli annessi uterini: 19,4%.

Dagli anni '80, la maggior parte dei ricercatori è pressoché unanime nel ritenere che i principali iniziatori delle malattie purulente degli organi genitali interni siano associazioni di microrganismi anaerobi Gram-negativi e Gram-positivi non sporigeni, flora microbica aerobica Gram-negativa e, meno frequentemente, aerobica Gram-positiva.

Cause di malattie infiammatorie purulente degli organi genitali interni

Probabili agenti patogeni
Facoltativi (aerobi)			Anaerobi
Grammo +	Grammo -	infezioni sessualmente trasmissibili	Grammo +	Grammo-
Streptococco (gruppo B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, specie di Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Le associazioni di agenti patogeni del processo purulento includono:

• Batteri anaerobi Gram-negativi non sporigeni come il gruppo Bacteroides fragilis, le specie Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens e Prevotella melaninogenica;
• streptococchi anaerobi gram-positivi Peptostreptococcus spp. e bastoncini sporigeni anaerobi gram-positivi del genere Clostridium, con peso specifico non superiore al 5%;
• batteri Gram-negativi aerobici della famiglia degli Enterobacteriacea, come E. coli, Proteus;
• cocchi gram-positivi aerobi (entero-, strepto- e stafilococchi).

Una componente frequente nella struttura dei patogeni che causano malattie infiammatorie degli organi genitali interni è anche un'infezione trasmissibile, principalmente gonococchi, clamidia e virus, e il ruolo della clamidia e dei virus nella formazione degli ascessi non è stato ancora sufficientemente valutato.

Gli scienziati che hanno studiato la microflora dei pazienti con infiammazione acuta degli organi pelvici hanno ottenuto i seguenti risultati: Peptostreptococcus sp. è stato isolato nel 33,1% dei casi, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, streptococco di gruppo B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% e Chlamydia trachomatis - 6,4%.

La batteriologia delle malattie infiammatorie è complessa e polimicrobica: i microrganismi più comunemente isolati sono gli aerobi facoltativi Gram-negativi, gli anaerobi, la Chlamydia trachomatis e la Neisseria gonorrhoeae, in combinazione con i batteri opportunisti che colonizzano comunemente la vagina e la cervice.

MD Walter et al. (1990) hanno isolato batteri aerobi o le loro associazioni dal 95% dei pazienti con infiammazione purulenta, microrganismi anaerobi dal 38%, N. gonorrhoeae dal 35% e C. trachomatis dal 16%. Solo il 2% delle donne presentava colture sterili.

R.Chaudhry e R.Thakur (1996) hanno studiato lo spettro microbico dell'aspirato addominale in pazienti di sesso femminile con infiammazione purulenta acuta degli organi pelvici. La flora polimicrobica predominava. In media, da una paziente sono stati isolati 2,3 microrganismi aerobi e 0,23 anaerobi. La microflora aerobia includeva stafilococchi coagulasi-negativi (isolati nel 65,1% dei casi), Escherichia coli (nel 53,5%), Streptococcus faecalis (nel 32,6%). Tra la flora anaerobica, prevalevano microrganismi del tipo Peptostreptococci e specie Basteroides. La simbiosi tra batteri anaerobi e aerobi è stata osservata solo nell'11,6% dei pazienti.

Si sostiene che l'eziologia delle malattie infiammatorie pelviche sia indubbiamente polimicrobica, ma in alcuni casi il patogeno specifico è difficile da differenziare a causa delle peculiarità della coltivazione, anche durante la laparoscopia. Tutti gli scienziati sono unanimi nell'opinione che Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, batteri aerobi e anaerobi facoltativi debbano essere inclusi nello spettro della terapia antibatterica, in base alle manifestazioni cliniche e batteriologiche di ciascun singolo caso.

Si ritiene che nel verificarsi di infezioni virali respiratorie acute nelle condizioni moderne, le associazioni di microrganismi (anaerobi, stafilococchi, streptococchi, virus influenzali, clamidia, gonococchi) abbiano un'importanza maggiore (67,4%) rispetto alle monocolture.

Secondo i dati della ricerca, i microrganismi aerobi, gram-negativi e gram-positivi vengono spesso determinati sotto forma di associazioni microbiche di varia composizione e molto meno spesso - monocolture; gli anaerobi facoltativi e obbligati sono presenti isolati o in combinazione con patogeni aerobici.

Secondo alcuni medici, il 96,7% dei pazienti con mielite acuta presentava prevalentemente associazioni polimicrobiche, in cui il ruolo dominante (73,3%) spettava a microrganismi opportunisti (E. coli, enterococco, stafilococco epidermico) e batteri anaerobi-batterioidi. Tra gli altri microrganismi (26,7%) erano presenti clamidia (12,1%), micoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). Microrganismi e virus di tipo batterico svolgono un ruolo importante nella persistenza e nella cronicizzazione del processo. Pertanto, nei pazienti con infiammazione cronica sono stati identificati i seguenti patogeni: stafilococco - nel 15%, stafilococco in associazione con E. coli - 11,7%, enterococchi - 7,2%, HSV - 20,5%, clamidia - 15%, micoplasma - 6,1%, ureaplasma - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Lo sviluppo di salpingite purulenta acuta è solitamente associato alla presenza di un'infezione sessualmente trasmissibile, principalmente Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) ritengono che la salpingite acuta sia una complicanza dell'infezione gonococcica cervicale e la causa principale di infertilità.

DESoper et al. (1992) hanno tentato di determinare le caratteristiche microbiologiche della salpingite acuta: Neisseria gonorrhoeae è stata isolata nel 69,4% dei casi, Chlamydia trachomatis è stata ottenuta dall'endocervice e/o dall'endometrio nel 16,7% dei casi. Nell'11,1% dei casi si è riscontrata una combinazione di Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. Un'infezione polimicrobica è stata riscontrata in un solo caso.

SEThompson et al. (1980), studiando la microflora del canale cervicale e l'essudato ottenuto dalla cavità retto-uterina di 34 donne con annessite acuta, hanno riscontrato la presenza di gonococco nel canale cervicale in 24 di esse e nella cavità addominale in 10.

RLPleasant et al. (1995) hanno isolato batteri anaerobi e aerobici nel 78% dei pazienti con malattie infiammatorie degli organi genitali interni, con C. trachomatis isolato nel 10% e N. gonorrhoeae nel 71% dei casi.

Attualmente, l'incidenza dell'infezione gonococcica è aumentata, ma la maggior parte dei ricercatori nota che la Neisseria gonorrhoeae spesso non si riscontra isolatamente, bensì in combinazione con un'altra infezione trasmissibile (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) hanno riscontrato Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum o una combinazione di questi microrganismi più spesso nel canale cervicale, meno spesso nell'endometrio e meno spesso nelle tube, ma C. trachomatis è stata isolata principalmente dalle tube. Vi erano chiare prove che N. gonorrhoeae e C. trachomatis fossero patogeni.

Di interesse sono i dati di J. Henry-Suehet et al. (1980), che, durante laparoscopia in 27 donne con annessite acuta, hanno esaminato la flora microbica prelevata dalla parte distale della tuba. In 20 pazienti, il patogeno era il gonococco in monocoltura, nelle restanti una flora aerobica-anaerobica.

L'infiammazione acuta degli organi pelvici è associata a infezioni batteriche gonococciche, da clamidia e anaerobiche.

Nei pazienti con malattia infiammatoria pelvica acuta, la Neisseria gonorrhoeae è stata isolata più frequentemente (33%) rispetto alla Chlamydia trachomatis (12%), ma nessuno dei due microrganismo era predominante nei casi con malattia complicata.

MG Dodson (1990) ritiene che la Neisseria gonorrhoeae sia responsabile di 1/2-1/3 di tutti i casi di infezione acuta ascendente nelle donne, senza tuttavia sottovalutare il ruolo della Chlamydia trachomatis, anch'essa un importante agente eziologico. L'autore conclude che l'infiammazione acuta è comunque polimicrobica, poiché oltre a N. gonorrhoeae e/o C. trachomatis, vengono spesso isolati batteri anaerobi come Bacteroides fragilis, Peptococcus e Peptostreptococcus e batteri aerobi, in particolare appartenenti alla famiglia delle Enterobacteriaceae come E. coli. Il sinergismo batterico, la co-infezione e la presenza di ceppi antibiotico-resistenti rendono difficile una terapia adeguata.

Nelle donne esiste una resistenza naturale che protegge il tratto genitale superiore.

T. Aral, JNNesserheit (1998) ritengono che due fattori principali contribuiscano allo sviluppo di infezioni acute ascendenti nelle donne: l'infezione cronica da clamidia del canale cervicale e ritardi critici nella determinazione della natura e del trattamento dell'infezione cervicale.

Se lo sviluppo di salpingite purulenta acuta è solitamente associato alla presenza di un'infezione sessualmente trasmissibile, principalmente da Neisseria gonorrhoeae, lo sviluppo di processi purulenti distruttivi negli annessi (forme complicate di infiammazione purulenta) è associato dalla maggior parte dei ricercatori ad associazioni di batteri anaerobi e aerobi Gram-negativi. In questi pazienti, l'uso di antibiotici è praticamente inefficace e l'infiammazione progressiva, la distruzione dei tessuti profondi e lo sviluppo di infezione purulenta portano alla formazione di tumori infiammatori degli annessi.

Le osservazioni esistenti indicano che 2/3 dei ceppi batterici anaerobici, in particolare Prevotella, producono beta-lattamasi, il che li rende estremamente resistenti alla terapia.

La patogenesi delle malattie infiammatorie purulente ci ha permesso di comprendere il modello di sepsi intra-addominale di Weinstein. Nel modello sperimentale di sepsi intra-addominale di Weinstein, il ruolo principale dei patogeni non era svolto da infezioni trasmissibili, ma da batteri Gram-negativi, e soprattutto da Escherichia coli, che sono una delle principali cause di elevata mortalità.

Gli anaerobi svolgono un ruolo importante nell'associazione dei batteri e pertanto la terapia prescritta deve avere un'elevata attività antianaerobica.

Tra i batteri anaerobi, i patogeni più comuni sono B.fragilis, P.bivia, P.disiens e peptostreptococchi. B.fragilis, come altri batteri anaerobi, è responsabile della formazione di ascessi ed è praticamente una causa eziologica universale della formazione di ascessi.

Un ascesso tubo-ovarico monolaterale in una ragazza di 15 anni, causato da Morganella morganii e che ha richiesto un'annessectomia, è stato descritto da A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Le forme più gravi di infiammazione sono causate da Enterobacteriaceae (baccelli aerobi Gram-negativi) e B. fragilis (baccelli anaerobi Gram-negativi non sporigeni).

Gli anaerobi possono causare non solo l'infiammazione degli annessi uterini isolatamente, ma anche sovrainfettare gli organi pelvici.

Anche gli streptococchi aerobici, come gli streptococchi del gruppo B, sono una causa eziologica comune di infezioni ginecologiche.

Analizzando il ruolo di altri patogeni dell'infiammazione purulenta, si può notare che lo Streptococcus pneumoniae era considerato l'unico agente causale dell'infiammazione purulenta all'inizio del XIX secolo. È noto che fosse spesso causa di polmonite, sepsi, meningite e otite nei bambini. Sono noti 3 casi di peritonite con formazione di ascessi tubo-ovarici in tre bambine, da cui è stato successivamente isolato lo Streptococcus pneumoniae.

Gli enterococchi vengono isolati dal 5-10% delle donne con malattie purulente-infiammatorie degli organi genitali. La questione del coinvolgimento degli enterococchi (streptococchi aerobi Gram-positivi del tipo E. Faecalis) nello sviluppo di infezioni miste anaerobiche-aerobiche da malattie purulente-infiammatorie degli organi genitali è ancora controversa.

Dati recenti indicano un possibile ruolo degli enterococchi nel mantenimento di un'infiammazione mista aerobica-anaerobica, che aumenta la probabilità di batteriemia. Esistono dati che confermano l'effetto sinergico tra Efaecalis e B. fragilis. Dati sperimentali indicano inoltre che gli enterococchi partecipano al processo infiammatorio come copatogeni con E. coli.

Alcuni autori associano lo sviluppo di un'infezione enterococchiale alla profilassi antibatterica preoperatoria o a un lungo ciclo di terapia con cefalosporine.

Altri studi condotti su pazienti con infezioni intra-addominali indicano che il rilevamento di enterococchi nelle colture isolate può essere considerato un fattore indicativo della mancanza di efficacia della terapia antibatterica.

Come già accennato in precedenza, il ruolo di questi batteri è ancora controverso, sebbene 5-10 anni fa si sia iniziato a parlare di questo patogeno come di un problema serio e imminente. Tuttavia, se oggi alcuni autori ritengono che gli enterococchi non siano la causa scatenante e non abbiano alcun significato indipendente nelle infezioni miste, secondo altri il loro ruolo rimane sottovalutato: se 10 anni fa questi microrganismi venivano facilmente ignorati, ora dovrebbero essere considerati uno dei principali patogeni dell'infiammazione purulenta.

Nelle condizioni moderne, la flora opportunistica con debole immunogenicità e tendenza a persistere nell'organismo svolge un ruolo altrettanto importante come fattore eziologico.

La stragrande maggioranza delle malattie infiammatorie purulente degli annessi uterini è causata dalla microflora opportunistica dell'organismo, tra cui predominano in misura significativa i microrganismi anaerobi obbligati.

Analizzando il ruolo dei singoli partecipanti nel processo purulento, non si può fare a meno di soffermarsi ancora una volta sull'infezione da clamidia.

Mentre in molti Paesi sviluppati si sta attualmente assistendo a una diminuzione dell'incidenza dell'infezione da gonorrea, il livello di malattie infiammatorie degli organi pelvici di eziologia da clamidia, secondo numerosi autori, rimane elevato.

Negli Stati Uniti, almeno 4 milioni di persone contraggono l'infezione da Chlamydia trachomatis ogni anno, e in Europa almeno 3 milioni. Poiché il 50-70% di queste donne infette non presenta manifestazioni cliniche, la malattia rappresenta una sfida eccezionale per i programmi di sanità pubblica e le donne con infezione cervicale da clamidia sono a rischio di sviluppare una malattia infiammatoria pelvica.

La clamidia è un microrganismo patogeno per l'uomo, con un ciclo vitale intracellulare. Come molti parassiti intracellulari obbligati, la clamidia è in grado di alterare i normali meccanismi di difesa della cellula ospite. La persistenza è un'associazione a lungo termine della clamidia con la cellula ospite, quando le clamidie sono presenti in essa in uno stato vitale, ma non vengono rilevate in coltura. Il termine "infezione persistente" indica l'assenza di una crescita evidente della clamidia, suggerendo la sua esistenza in uno stato alterato, diverso dalle sue tipiche forme morfologiche intracellulari. Si può tracciare un parallelo tra la persistenza, relativa all'infezione da clamidia, e lo stato latente del virus.

La prova della persistenza è fornita dai seguenti dati: circa il 20% delle donne con infezione cervicale causata da Ch. trachomatis presenta solo segni lievi della malattia o non ne presenta affatto. Le cosiddette "infezioni silenti" sono la causa più comune di infertilità tubarica e solo 1/3 delle donne infertili ha una storia di malattia infiammatoria pelvica.

La persistenza asintomatica dei batteri può fungere da fonte di stimolazione antigenica e portare ad alterazioni immunopatologiche nelle tube e nelle ovaie. È possibile che durante infezioni da clamidia prolungate o ripetute, gli antigeni della clamidia alterata persistente "inneschino" la risposta immunitaria dell'organismo con una reazione di ipersensibilità ritardata, anche nei casi in cui il patogeno non venga rilevato mediante metodi colturali.

Attualmente, la stragrande maggioranza dei ricercatori stranieri ritiene che la Chlamydia trachomatis sia un agente patogeno e un fattore determinante nello sviluppo dell'infiammazione degli organi genitali interni.

È stata stabilita una chiara correlazione diretta tra clamidia, malattie infiammatorie degli organi pelvici e infertilità.

La C. trachomatis ha una debole citotossicità intrinseca e provoca più spesso malattie con segni clinici più benigni che si manifestano nelle fasi avanzate della malattia.

L.Westxom (1995) riporta che nei paesi sviluppati la Chlamydia trachomatis è attualmente il patogeno più comune tra le malattie sessualmente trasmissibili nelle giovani donne. È la causa di circa il 60% delle malattie infiammatorie pelviche nelle donne di età inferiore ai 25 anni. Le conseguenze dell'infezione da Chlamydia trachomatis, confermate da esami laparoscopici su 1282 pazienti, sono state:

• infertilità dovuta a occlusione tubarica - 12,1% (contro lo 0,9% nel gruppo di controllo);
• gravidanza ectopica - 7,8% (contro l'1,3% nel gruppo di controllo).

Le ricerche indicano che la sede principale dell'infezione da clamidia, ovvero la tuba di Falloppio, è la più vulnerabile tra le altre parti dei genitali (canale cervicale, endometrio).

APLea, HMLamb (1997) hanno scoperto che, anche in caso di clamidia asintomatica, dal 10 al 40% dei pazienti con lesioni dell'uretra e del canale cervicale sviluppa successivamente malattie infiammatorie acute degli organi pelvici. La clamidia aumenta il rischio di gravidanza ectopica di 3,2 volte ed è associata a infertilità nel 17% dei pazienti.

Tuttavia, studiando la letteratura mondiale, non siamo riusciti a trovare alcuna indicazione che la clamidia possa portare direttamente alla formazione di ascessi.

Esperimenti sui ratti hanno dimostrato che N. gonorrhoeae e C. trachomatis causano la formazione di ascessi solo in sinergia con batteri facoltativi o anaerobi. Una prova indiretta del ruolo secondario della clamidia nella formazione di ascessi è il fatto che l'inclusione o la non inclusione di farmaci anti-clamidia nei regimi terapeutici non influisce sulla guarigione dei pazienti, mentre i regimi che includono l'uso di farmaci che agiscono sulla flora anaerobica presentano vantaggi significativi.

Il ruolo di Mycoplasma genitalium nello sviluppo del processo infiammatorio non è stato ancora determinato. I micoplasmi sono patogeni opportunisti del tratto urogenitale. Differiscono sia dai batteri che dai virus, sebbene le loro dimensioni siano simili a quelle di questi ultimi. I micoplasmi si trovano tra i rappresentanti della microflora normale, ma più spesso in presenza di alterazioni della biocenosi.

D. Taylor-Robinson e PM Furr (1997) hanno descritto sei varietà di micoplasmi con tropismo per il tratto urogenitale (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Alcune varietà di micoplasmi colonizzano l'orofaringe, altre le vie respiratorie (M. pneumoniae). A causa dei contatti orogenitali, i ceppi di micoplasma possono mescolarsi e potenziare le proprietà patogene.

Esistono ampie prove del ruolo eziologico di Ureaplasma urealyticum nello sviluppo di uretrite non gonococcica acuta e soprattutto cronica. È indubbia anche la capacità degli ureaplasmi di causare artrite specifica e riduzione dell'immunità (ipogammaglobulinemia). Queste condizioni possono anche essere attribuite a complicanze di malattie sessualmente trasmissibili (IST).

Esiste una chiara tendenza tra i medici a considerare i micoplasmi come agenti patogeni di numerose patologie, come vaginite, cervicite, endometrite, salpingite, infertilità, corioamnionite, aborti spontanei e malattie infiammatorie pelviche, in cui i micoplasmi vengono isolati significativamente più spesso rispetto alle donne sane. Un tale modello, quando i risultati degli studi microbiologici vengono interpretati in modo univoco (sono isolati i gonococchi, quindi la paziente ha la gonorrea, micoplasmi, quindi c'è micoplasmosi), non tiene conto delle complesse transizioni dalla colonizzazione all'infezione. Questi stessi ricercatori ritengono che solo una crescita massiccia di colonie di micoplasmi (oltre 10-10 UFC/ml) o un aumento di almeno quattro volte del titolo anticorpale nella dinamica della malattia debbano essere considerati prova di uno specifico processo infettivo. Questo è in realtà ciò che accade con la batteriemia post-partum, la sepsi e le complicazioni successive agli aborti, come documentato già negli anni '60 e '70 da studi sulle emocolture.

La maggior parte dei medici, nonostante il dubbio ruolo eziologico dei micoplasmi e l'oscurità della loro azione patogenetica, raccomanda l'uso di antibiotici che agiscono su micoplasmi e ureaplasmi nei casi in cui questi microrganismi vengano rilevati nelle secrezioni del canale cervicale. Va riconosciuto che in alcuni casi tale terapia ha successo, poiché è possibile che l'uso di antibiotici ad ampio spettro consenta di disinfettare focolai di infezione causati da altri patogeni.

JTNunez-Troconis (1999) non ha rilevato alcuna influenza diretta dei micoplasmi sull'infertilità, l'aborto spontaneo e lo sviluppo del cancro intraepiteliale della cervice, ma allo stesso tempo ha stabilito una correlazione diretta tra questa infezione e le malattie infiammatorie acute degli organi pelvici. Una conclusione definitiva sul ruolo di Mycoplasma genitalium nello sviluppo di malattie infiammatorie acute degli organi pelvici potrà essere tratta solo dopo la sua individuazione mediante reazione a catena della polimerasi (PCR) nel tratto genitale superiore.

L'herpes genitale è una malattia comune. Secondo LN Khakhalin (1999), il 20-50% dei pazienti adulti che si rivolgono a cliniche specializzate in malattie veneree presenta anticorpi contro il virus. Le lesioni del tratto genitale sono causate dal virus herpes simplex di secondo tipo, meno frequentemente dal primo (durante i contatti orogenitali). Più frequentemente, sono colpiti i genitali esterni e la zona perianale, ma nel 70-90% dei casi viene diagnosticata una cervicite.

Il ruolo dei virus nell'infiammazione purulenta degli organi genitali interni è indiretto. La loro azione non è ancora del tutto chiara ed è associata principalmente all'immunodeficienza, e in particolare alla carenza di interferone.

Allo stesso tempo, AA Evseev et al. (1998) ritengono che il ruolo principale nello sviluppo della carenza del sistema interferone nelle lesioni combinate sia svolto dalla flora batterica.

LNKhakhalin (1999) ritiene che tutte le persone affette da malattie ricorrenti da virus erpetico presentino un difetto isolato o combinato nei componenti dell'immunità antierpetica specifica – un'immunodeficienza specifica – che limita gli effetti immunostimolanti di tutti gli immunomodulatori. L'autore ritiene che sia inappropriato stimolare il sistema immunitario difettoso dei pazienti con malattie ricorrenti da virus erpetico.

A causa dell'uso diffuso di antibiotici e dell'uso prolungato della spirale intrauterina (IUD), è stato notato un aumento del ruolo dei funghi nello sviluppo del processo purulento. Gli attinomiceti sono funghi radianti anaerobi che causano lesioni infettive croniche a vari organi e tessuti (actinomicosi toracica e addominale, actinomicosi degli organi genitourinari). Gli attinomiceti causano il decorso più grave del processo con la formazione di fistole e perforazioni di varie localizzazioni.

I funghi sono molto difficili da coltivare e sono solitamente associati ad altri microrganismi aerobi e anaerobi; il ruolo esatto degli attinomiceti nella formazione degli ascessi resta poco chiaro.

O. Bannura (1994) ritiene che l'actinomicosi colpisca gli organi addominali nel 51% dei casi, gli organi pelvici nel 25,5% e i polmoni nel 18,5%. L'autore descrive due casi di tumori addominali purulenti complessi di dimensioni gigantesche (ascessi tubo-ovarici con perforazione, lesioni infiltrative, stenosi dell'intestino crasso e formazione di fistole).

J. Jensovsky et al. (1992) descrivono un caso di actinomicosi addominale in una paziente di 40 anni che soffriva da molto tempo di una condizione febbrile inspiegabile e che era stata ripetutamente sottoposta a laparotomia a causa della formazione di ascessi addominali.

N. Sukcharoen et al. (1992) riportano un caso di actinomicosi alla 40a settimana di gravidanza in una donna con cisti intrauterina da 2 anni. Durante l'intervento chirurgico, è stata riscontrata una formazione tubo-ovarica purulenta sul lato destro, di dimensioni 10x4x4 cm, che si era sviluppata nel fornice posteriore.

Il peggioramento della qualità della vita della maggior parte della popolazione ucraina negli ultimi anni (cattiva alimentazione, malnutrizione, stress) ha portato a una vera e propria epidemia di tubercolosi. A questo proposito, i medici, compresi i ginecologi, devono costantemente tenere presente la possibilità di tubercolosi dei genitali interni.

Pertanto, Y. Yang et al. (1996) hanno esaminato un ampio gruppo (1120) di pazienti infertili. Tra le pazienti con infertilità tubarica, la tubercolosi è stata riscontrata nel 63,6% dei casi, mentre l'infiammazione aspecifica si è verificata solo nel 36,4%. Gli autori hanno descritto quattro tipi di lesioni tubercolari: tubercolosi miliare nel 9,4%, formazione tubo-ovarica nel 35,8%, aderenze e pietrificazioni nel 43,1% e sclerosi nodulare nell'11,7%. L'occlusione completa delle tube è stata osservata nell'81,2% delle pazienti con tubercolosi genitale e nel 70,7% con infiammazione aspecifica.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) descrivono un ascesso tubo-ovarico di origine tubercolare con danno ai linfonodi regionali in una paziente di 37 anni che in passato aveva avuto una tubercolosi polmonare “lieve”.

Uno dei momenti principali nella patogenesi del processo infiammatorio è la simbiosi tra patogeni. In passato, si riteneva che la relazione tra anaerobi e aerobi si basasse sul principio dell'antagonismo. Oggi, invece, si afferma un punto di vista diametralmente opposto: il sinergismo batterico è la principale forma eziologica delle infezioni anaerobiche non clostridiali. Numerosi studi e analisi della letteratura ci permettono di concludere che il sinergismo non è una combinazione meccanica casuale, ma una combinazione fisiologicamente condizionata di batteri.

Pertanto, l'identificazione degli agenti patogeni è estremamente importante per la scelta della terapia antibatterica, ma i risultati degli studi batteriologici sono influenzati da vari fattori, vale a dire:

• durata della malattia;
• caratteristiche della raccolta del materiale: tecnica, accuratezza, momento della raccolta (prima della terapia antibatterica per un processo fresco, durante o dopo la stessa, durante un'esacerbazione o una remissione);
• durata e natura della terapia antibatterica;
• attrezzatura da laboratorio.

Devono essere esaminate solo le colture isolate dal liquido della cavità addominale o dal contenuto dell'ascesso, poiché questi sono gli unici indicatori microbiologici affidabili di infezione. Pertanto, durante la preparazione preoperatoria, abbiamo utilizzato materiale per gli studi batteriologici non solo dal canale cervicale, dalla vagina e dall'uretra, ma anche direttamente dall'ascesso mediante una singola puntura attraverso il fornice vaginale posteriore o durante laparoscopia.

Confrontando la microflora, abbiamo riscontrato alcuni dati interessanti: i patogeni prelevati dal focolaio purulento e dall'utero erano identici nel 60% dei pazienti, mentre una microflora simile è stata osservata solo nel 7-12% dei casi di focolaio purulento, canale cervicale e uretra. Ciò conferma ancora una volta che l'inizio del processo ioideo degli annessi avviene dall'utero e indica anche l'inaffidabilità del quadro batteriologico quando si preleva materiale da sedi tipiche.

Secondo i dati, nell'80,1% dei pazienti con malattie purulente-infiammatorie degli organi genitali interni complicate dalla formazione di fistole genitali, sono state identificate diverse associazioni di flora microbica, di cui il 36% presenta una flora aerobica-anaerobica con predominanza di Gram-negativi.

Le malattie purulente, indipendentemente dall'eziologia, sono accompagnate da una marcata disbatteriosi, aggravata dall'uso di farmaci antibatterici; un paziente su due sviluppa una reazione allergica, il che limita l'uso di farmaci antibatterici.

Oltre al fattore microbico, i fattori scatenanti svolgono un ruolo importante nello sviluppo del processo infiammatorio e nella gravità delle sue manifestazioni cliniche. Sono il principale meccanismo di invasione o attivazione dell'agente infettivo.

Il primo posto tra i fattori che provocano l'infiammazione purulenta è occupato dai dispositivi intrauterini (IUD) e dagli aborti.

Numerosi studi indicano l'impatto negativo di un determinato metodo contraccettivo, in particolare la spirale (IUD), sullo sviluppo del processo infiammatorio dei genitali interni.

Solo un piccolo gruppo di autori ritiene che, selezionando attentamente le pazienti a cui inserire lo IUD, il rischio di malattia infiammatoria pelvica sia basso.

La frequenza delle complicanze infiammatorie durante l'uso della contraccezione intrauterina, secondo diversi autori, varia notevolmente: dallo 0,2 al 29,9% dei casi.

Secondo alcuni medici, le malattie infiammatorie dell'utero e degli annessi si verificano nel 29,9% delle portatrici di IUD, le disfunzioni mestruali nel 15%, le espulsioni nell'8% e la gravidanza nel 3% delle donne, mentre l'autore ritiene che le malattie infiammatorie siano la complicanza più pericolosa dell'uso di IUD, sia al momento della loro comparsa e sviluppo, sia in relazione alle conseguenze a lungo termine sulla funzione riproduttiva della donna.

Nella struttura delle complicanze infiammatorie legate alla spirale predominano l'endomiometrite (31,8%) e le lesioni combinate dell'utero e degli annessi (30,9%).

Il rischio di sviluppare un'infezione pelvica per una donna portatrice di un dispositivo intrauterino aumenta di tre volte, mentre per le donne che non hanno partorito aumenta di sette volte.

L'effetto contraccettivo dello IUD è quello di modificare la natura dell'ambiente intrauterino, influenzando negativamente il passaggio degli spermatozoi attraverso l'utero: si forma una "schiuma biologica" nella cavità uterina, contenente filamenti di fibrina, fagociti ed enzimi che scindono le proteine. Gli IUD stimolano la formazione di prostaglandine nella cavità uterina, che causa infiammazione e contrazione costante dell'utero. La microscopia elettronica dell'endometrio nelle donne portatrici di IUD rivela alterazioni infiammatorie nelle sue sezioni superficiali.

È noto anche l’effetto “stoppino” dei fili della spirale, che favorisce la diffusione persistente dei microrganismi dalla vagina e dalla cervice alle parti superiori.

Alcuni autori ritengono che l'insorgenza di malattie infiammatorie nelle portatrici di IUD sia associata all'esacerbazione di un processo infiammatorio cronico già esistente nell'utero e negli annessi.

Secondo l'International Planned Parenthood Federation, il gruppo a rischio per lo sviluppo di complicazioni infiammatorie legate alla spirale dovrebbe comprendere le donne con una storia di malattie infiammatorie croniche degli annessi uterini, nonché le pazienti in cui vengono isolati microrganismi persistenti durante l'esame batterioscopico.

Si ritiene che la malattia infiammatoria pelvica associata all'uso di dispositivi intrauterini (IUD) sia associata a infezioni gonorreiche o da clamidia, e pertanto gli IUD non dovrebbero essere utilizzati nelle donne con segni di endocervicite. Secondo questi autori, al 5,8% delle donne che indossano IUD è stata diagnosticata la clamidia e lo 0,6% di loro ha successivamente sviluppato un'infezione ascendente.

I diversi tipi di IUD differiscono nel grado di rischio potenziale di sviluppare malattie infiammatorie pelviche. Pertanto, i più pericolosi in questo senso sono gli IUD di tipo Dalkon, ormai fuori produzione. Per gli IUD contenenti progesterone, il rischio di malattie infiammatorie pelviche aumenta di 2,2 volte, per gli IUD contenenti rame di 1,9 volte, per il Saf-T-Coil di 1,3 volte e per il sistema Lippes di 1,2 volte.

Si ritiene che gli IUD aumentino in media il rischio di PID di tre volte, mentre i modelli in plastica inerte lo aumentano di 3,3 volte e gli IUD contenenti rame di 1,8 volte.

Non è stato dimostrato che la sostituzione periodica del contraccettivo riduca il rischio di complicazioni purulente.

Secondo alcuni medici, il maggior numero di complicazioni infiammatorie si osserva nei primi tre mesi dall'inizio dell'assunzione del contraccettivo, ovvero nei primi 20 giorni.

L'incidenza della PID diminuisce da 9,66 ogni 1000 donne nei primi 20 giorni dopo l'inizio della terapia a 1,38 ogni 1000 donne successivamente.

È stata osservata una chiara correlazione tra la gravità dell'infiammazione e la durata dell'uso dello IUD. Pertanto, nella struttura delle patologie infiammatorie durante il primo anno di utilizzo del contraccettivo, la salpingo-ooforite rappresentava il 38,5% dei casi, mentre non sono state identificate pazienti con patologie tubo-ovariche. Con una durata di utilizzo dello IUD da uno a tre anni, la salpingo-ooforite è stata osservata nel 21,8% delle pazienti, mentre le patologie tubo-ovariche si sono sviluppate nel 16,3%. Con una durata di utilizzo del contraccettivo da 5 a 7 anni, la salpingo-ooforite e le patologie tubo-ovariche rappresentavano rispettivamente il 14,3% e il 37,1%.

Sono numerose le segnalazioni di sviluppo di infiammazioni, formazione di tumori tubo-ovarici e formazione di ascessi degli annessi uterini durante l'utilizzo di dispositivi intrauterini.

Gli scienziati sottolineano che gli IUD sono in grado di colonizzare vari microbi, tra cui Escherichia coli, batteri anaerobi e talvolta actinomiceti, che rappresentano un pericolo particolare per la formazione di ascessi. L'uso di contraccettivi intrauterini ha portato allo sviluppo di gravi forme di infezione pelvica, inclusa la sepsi.

Pertanto, Smith (1983) ha descritto una serie di esiti fatali nel Regno Unito associati all'uso di IUD, in cui la causa del decesso era la sepsi pelvica.

L'uso prolungato della spirale può portare allo sviluppo di ascessi tubo-ovarici e, in alcuni casi, di ascessi extragenitali multipli, causati da Actinomycetis Israeli e da batteri anaerobi, con un decorso clinico estremamente sfavorevole.

Vengono descritti sei casi di actinomicosi pelvica direttamente associata a IUD. Data la gravità della lesione, in tutti i casi è stata eseguita un'isterectomia con salpingo-ovariectomia bilaterale o monolaterale. Gli autori non hanno riscontrato una relazione tra l'insorgenza di actinomicosi pelvica e il tipo di IUD, ma hanno osservato una correlazione diretta tra la malattia e la durata dell'uso del contraccettivo.

È noto che una grave infiammazione purulenta degli organi genitali interni si sviluppa spesso dopo aborti spontanei e soprattutto criminali. Nonostante la frequenza degli aborti extraospedalieri sia attualmente diminuita, le complicazioni più gravi del processo purulento, come ascessi tubo-ovarici, parametrite e sepsi, sono causa di mortalità materna e ne rappresentano fino al 30% della struttura.

Si ritiene che le malattie infiammatorie degli organi genitali interni siano complicazioni comuni dell'interruzione volontaria di gravidanza e che la presenza di malattie sessualmente trasmissibili aumenti il rischio di complicazioni durante l'interruzione di gravidanza.

L'interruzione spontanea e artificiale della gravidanza, che richiede il curettage della cavità uterina, è spesso lo stadio iniziale di gravi complicazioni infettive: salpingo-ooforite, parametrite, peritonite.

È stato accertato che lo sviluppo della PID nel 30% dei pazienti è preceduto da interventi intrauterini, il 15% dei pazienti ha avuto in precedenza episodi di malattie infiammatorie degli organi pelvici.

La seconda causa più comune (20,3%) di infiammazione purulenta nella pelvi sono le complicanze di precedenti interventi chirurgici. In questo caso, qualsiasi intervento ginecologico addominale o laparoscopico, e in particolare gli interventi chirurgici palliativi e non radicali per patologie purulente degli annessi uterini, possono essere un fattore scatenante. Lo sviluppo di complicanze purulente è indubbiamente facilitato da errori nel corso degli interventi chirurgici (la permanenza di tovaglioli, drenaggi o loro frammenti nella cavità addominale), nonché da una scarsa esecuzione tecnica di interventi talvolta di routine (emostasi insufficiente e formazione di ematomi, ripetute legature ad accumulo con lunghe legature di seta o nylon lasciate sui monconi a forma di "palline", nonché interventi lunghi con significativa perdita di sangue).

Nell'analisi delle possibili cause di suppurazione pelvica dopo interventi chirurgici ginecologici, vengono evidenziati l'utilizzo di materiale di sutura inadeguato e l'eccessiva diatermocoagulazione dei tessuti, mentre il morbo di Crohn e la tubercolosi sono considerati fattori di rischio.

Secondo i ricercatori, l'“infezione della cavità pelvica” – infiltrati e ascessi del tessuto paravaginale e infezioni del tratto urinario – ha complicato il decorso del periodo postoperatorio nel 25% delle pazienti sottoposte a isterectomia.

È stato riportato che la frequenza di complicanze infettive dopo isterectomia (analisi di 1060 casi) è del 23%. Di queste, il 9,4% sono infezioni della ferita e infezioni nell'area chirurgica, il 13% sono infezioni del tratto urinario e il 4% sono infezioni non associate all'area chirurgica (tromboflebite degli arti inferiori, ecc.). Un aumento del rischio di complicanze postoperatorie è associato in modo affidabile alla procedura di Wertheim, a perdite ematiche superiori a 1000 ml e alla presenza di vaginosi batterica.

Secondo alcuni medici dei paesi in via di sviluppo, in particolare in Uganda, il tasso di complicazioni infettive purulente postoperatorie è significativamente più alto:

• 10,7% - dopo intervento chirurgico per gravidanza ectopica;
• 20,0% - dopo isterectomia;
• 38,2% - dopo taglio cesareo.

Un posto speciale è attualmente occupato dalle complicanze infiammatorie degli interventi laparoscopici. L'introduzione di metodi di trattamento endoscopico nella pratica clinica diffusa, con la liberalizzazione delle indicazioni, l'esame spesso inadeguato dei pazienti con processi infiammatori cronici e infertilità (ad esempio, la mancanza di test per le malattie sessualmente trasmissibili), l'uso della cromoidrotubazione durante la laparoscopia e la diatermocoagulazione spesso massiva per l'emostasi hanno portato a un aumento di malattie infiammatorie da lievi a moderate, per le quali i pazienti vengono sottoposti a trattamento ambulatoriale, inclusi potenti agenti antibatterici, nonché di gravi malattie purulente che richiedono ospedalizzazione e ripetuti interventi chirurgici.

La natura di queste complicazioni è estremamente varia: dall'esacerbazione di malattie infiammatorie croniche preesistenti o dallo sviluppo di infezioni ascendenti a seguito di danni alla barriera cervicale (cromoidrotubazione o isteroscopia) alla suppurazione di ematomi estesi nella cavità pelvica (difetti dell'emostasi) e allo sviluppo di peritonite fecale o urinaria dovuta a lesioni non riconosciute dell'intestino, della vescica o degli ureteri dovute a una violazione della tecnica o della tecnologia dell'operazione (necrosi della coagulazione o danno tissutale durante la separazione delle aderenze).

L'uso della coagulazione massiva durante l'isteroresectoscopia e l'ingresso di emboli necrotici reattivi nel letto vascolare uterino possono portare allo sviluppo di shock settico acuto con tutte le conseguenze che ne conseguono.

Purtroppo, al momento non esiste un'analisi affidabile di queste complicanze, molte delle quali vengono semplicemente insabbiate; diversi pazienti vengono trasferiti o, dopo le dimissioni, ricoverati in ospedali chirurgici, ginecologici o urologici. L'assenza di dati statistici porta alla mancanza di adeguata attenzione riguardo alle possibili complicanze purulento-settiche nei pazienti sottoposti a metodi di trattamento endoscopico e alla loro diagnosi tardiva.

Negli ultimi decenni, i metodi di fecondazione in vitro (FIVET) sono stati ampiamente sviluppati e distribuiti in tutto il mondo. L'espansione delle indicazioni per questo metodo, senza un'adeguata valutazione dei pazienti e delle condizioni igieniche (in particolare per quanto riguarda le infezioni trasmissibili), ha recentemente portato all'insorgenza di gravi complicanze purulente.

Pertanto, AJ Peter et al. (1993), dopo aver segnalato un caso di piosalpinge confermato tramite laparoscopia dopo fecondazione in vitro, elencano le possibili cause della formazione di ascessi:

• attivazione di infezione persistente in pazienti con salpingite subacuta o cronica;
• puntura dell'intestino durante un intervento chirurgico;
• introduzione della flora cervicovaginale in questa zona.

Gli autori ritengono che il rischio di infezioni dopo la fecondazione in vitro richieda la somministrazione profilattica di antibiotici.

SJ Bennett et al. (1995), dopo aver analizzato le conseguenze di 2670 punture del fornice posteriore per il prelievo di ovociti per la fecondazione in vitro, hanno osservato che una donna su dieci ha avuto complicazioni piuttosto gravi: il 9% delle pazienti ha sviluppato ematomi nell'ovaio o nella piccola pelvi, che in due casi hanno richiesto una laparotomia d'urgenza (è stato anche osservato un caso di formazione di un ematoma pelvico a seguito di danno ai vasi iliaci), 18 pazienti (lo 0,6% dei casi) hanno sviluppato un'infezione, la metà di loro ha sviluppato ascessi pelvici. La via d'infezione più probabile, secondo gli autori, è l'introduzione della flora vaginale durante la puntura.

SD Marlowe et al. (1996) hanno concluso che tutti i medici coinvolti nel trattamento dell'infertilità dovrebbero essere consapevoli della possibilità di formazione di ascessi tubo-ovarici dopo isterectomia transvaginale per il prelievo degli ovociti in un programma di fecondazione in vitro. Tra le rare cause di formazione di ascessi dopo procedure invasive rientrano le potenziali complicanze post-inseminazione. Pertanto, S. Friedler et al. (1996) ritengono che un grave processo infiammatorio, incluso un ascesso tubo-ovarico, debba essere considerato una potenziale complicanza dopo l'inseminazione, anche senza prelievo degli ovociti transvaginale.

Complicanze purulente si verificano dopo il taglio cesareo. Inoltre, a seguito di questi interventi, si verificano 8-10 volte più frequentemente rispetto al parto spontaneo, occupando uno dei primi posti nella struttura della morbilità e mortalità materna. La mortalità direttamente correlata all'intervento è dello 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.B. Petitti (1985) ritiene che il livello di mortalità materna dopo l'intervento sia attualmente molto basso, ma il taglio cesareo è comunque 5,5 volte più pericoloso del parto vaginale. F. Borruto (1989) parla di una frequenza di complicanze infettive dopo il taglio cesareo pari al 25% dei casi.

Dati simili sono forniti da SA Rasmussen (1990). Secondo i suoi dati, il 29,3% delle donne ha avuto una o più complicanze dopo il taglio cesareo (8,5% intraoperatorie e 23,1% postoperatorie). Le complicanze più comuni sono state di natura infettiva (22,3%).

P. Litta e P. Vita (1995) riportano che il 13,2% delle pazienti ha avuto complicanze infettive dopo taglio cesareo (1,3% - infezione della ferita, 0,6% - endometrite, 7,2% - febbre di eziologia sconosciuta, 4,1% - infezione delle vie urinarie). Gli scienziati considerano l'età della madre, la durata del travaglio, la rottura prematura delle membrane e l'anemia (ma inferiore a 9 g/l) come fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze infettive, in particolare l'endometrite.

A. Scheller e R. Terinde (1992) hanno osservato gravi complicazioni intraoperatorie con danni agli organi adiacenti in 3799 casi di tagli cesarei programmati, d'urgenza e "critici" (nell'1,6% dei casi nei tagli cesarei programmati e d'urgenza e nel 4,7% dei casi nei tagli cesarei "critici"). Le complicazioni infettive sono state rispettivamente dell'8,6%, dell'11,5% e del 9,9%, il che potrebbe essere spiegato dal più frequente uso profilattico di antibiotici nel gruppo "critico".

La complicanza intraoperatoria più comune è considerata il danno alla vescica (7,27% dei pazienti), le complicanze postoperatorie sono l'infezione della ferita (20,0%), l'infezione delle vie urinarie (5,45%) e la peritonite (1,82%).

Il terzo posto tra i fattori scatenanti è occupato dai parti spontanei. Una significativa diminuzione del numero di parti spontanei, così come la comparsa di farmaci antibatterici efficaci, non ha portato a una diminuzione significativa delle complicanze purulente postpartum, poiché i fattori sociali sfavorevoli sono aumentati notevolmente.

Oltre ai fattori microbici e scatenanti sopra menzionati ("porte d'ingresso per l'infezione"), esiste attualmente un numero significativo di fattori di rischio per lo sviluppo di malattie infiammatorie degli organi genitali interni, che possono rappresentare una sorta di collettore di infezioni persistenti. Tra questi, è necessario evidenziare: fattori genitali, extragenitali, sociali e comportamentali (abitudini).

I fattori genitali includono la presenza delle seguenti malattie ginecologiche:

• malattie croniche dell'utero e degli annessi: il 70,4% delle pazienti con malattie infiammatorie acute degli annessi uterini soffriva di infiammazione cronica. Il 58% delle pazienti con malattie infiammatorie purulente degli organi pelvici era stato precedentemente trattato per l'infiammazione dell'utero e degli annessi;
• infezioni sessualmente trasmissibili: fino al 60% dei casi confermati di malattia infiammatoria pelvica sono associati alla presenza di malattie sessualmente trasmissibili;
• vaginosi batterica: le complicanze della vaginosi batterica includono il parto prematuro, l'endometrite postpartum, le malattie infiammatorie degli organi pelvici e le complicanze infettive postoperatorie in ginecologia; considerano la presenza di batteri anaerobi facoltativi nella flora vaginale delle pazienti con vaginosi batterica una causa importante di infiammazione;
• la presenza di patologie urogenitali nel marito (partner);
• una storia di complicazioni di natura infiammatoria dopo il parto, aborti o qualsiasi manipolazione intrauterina, nonché aborto spontaneo e nascita di bambini con segni di infezione intrauterina.

I fattori extragenitali implicano la presenza delle seguenti patologie e condizioni: diabete mellito, disturbi del metabolismo lipidico, anemia, malattie infiammatorie dei reni e dell'apparato urinario, stati di immunodeficienza (AIDS, cancro, trattamento prolungato con farmaci antibatterici e citostatici), disbiosi, nonché patologie che richiedono l'uso di antiacidi e glucocorticoidi. In caso di eziologia aspecifica della malattia, esiste una correlazione con la presenza di focolai infiammatori extragenitali.

I fattori sociali includono:

• situazioni di stress cronico;
• basso tenore di vita, inclusa un'alimentazione insufficiente e malsana;
• alcolismo cronico e tossicodipendenza.

I fattori comportamentali (abitudini) includono alcune caratteristiche della vita sessuale:

• inizio precoce dell'attività sessuale;
• elevata frequenza di rapporti sessuali;
• un gran numero di partner sessuali;
• forme non tradizionali di rapporto sessuale: orogenitale, anale;
• Rapporti sessuali durante le mestruazioni e uso di contraccettivi ormonali anziché di barriera. Le donne che hanno utilizzato metodi contraccettivi di barriera per due o più anni hanno un'incidenza di malattia infiammatoria pelvica inferiore del 23%.

Si ritiene che l'uso di contraccettivi orali porti a un decorso latente dell'endometrite.

Si ritiene che, quando si utilizzano contraccettivi orali, la natura lieve o moderata dell'infiammazione sia spiegata dalla scomparsa delle manifestazioni cliniche.

Si ritiene che le lavande vaginali a scopo contraccettivo e igienico possano essere un fattore di rischio per lo sviluppo di malattie infiammatorie acute degli organi pelvici. È stato accertato che il sesso anale contribuisce allo sviluppo di herpes genitale, condilomi, epatite e gonorrea; le lavande vaginali a scopo igienico aumentano il rischio di malattie infiammatorie. Si ritiene che le lavande vaginali frequenti aumentino il rischio di malattie infiammatorie degli organi pelvici del 73%, il rischio di gravidanza ectopica del 76% e possano contribuire allo sviluppo del cancro cervicale.

Naturalmente, i fattori elencati non solo creano il contesto in cui si verifica il processo infiammatorio, ma determinano anche le caratteristiche del suo sviluppo e del suo decorso in seguito a cambiamenti nelle difese dell'organismo.

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