Cause di malattie ginecologiche purulente

La base dello sviluppo e della formazione di malattie infiammatorie è un insieme di processi interconnessi, che vanno dall'infiammazione acuta ai complessi cambiamenti distruttivi dei tessuti.

L'innesco principale per lo sviluppo dell'infiammazione, ovviamente, è l'invasione microbica (fattore microbico).

D'altra parte, nell'eziologia del processo purulento, i cosiddetti fattori provocatori giocano un ruolo significativo e talvolta decisivo. Questo concetto include la fisiologica (mestruazione, parto) o iatrogena (aborto, IUD, isteroscopia, isterosalpingografia, chirurgia, IVF) indebolimento o danno dei meccanismi di barriera, che contribuisce alla formazione del cancello d'ingresso per microflora patogena e la sua ulteriore diffusione.

Inoltre, è necessario sottolineare il ruolo delle malattie di fondo e di altri fattori di rischio (malattie extragenitali, alcune cattive abitudini, certe inclinazioni sessuali, condizioni socialmente determinate).

L'analisi dei risultati di numerosi studi batteriologici in ginecologia effettuati negli ultimi 50 anni ha rivelato un cambiamento di microbi - gli agenti causali di tali malattie nel corso degli anni.

Così, in 30-40s uno dei principali agenti causali di infiammazione delle tube di Falloppio era gonococcus. I ginecologi di quel tempo forniscono dati sul rilascio di gonococco in oltre l'80% dei pazienti con malattie infiammatorie dei genitali.

Nel 1946, V.A. Polubinsky notò che la frequenza di rilevazione del gonococco diminuiva al 30% e le associazioni di stafilococco e streptococco cominciarono a essere rilevate sempre più spesso (23%).

Negli anni seguenti, il gonococco gradualmente cominciò a perdere la sua posizione di leader tra i principali agenti patogeni piogeni, e negli anni 40-60 lo streptococco occupò questo posto (31,4%), mentre lo stafilococco fu rilevato solo nel 9,6% dei pazienti. Anche allora, è stata notata l'importanza di E. Coli come uno degli agenti causali del processo infiammatorio delle appendici dell'utero.

Alla fine degli anni '60 e all'inizio degli anni '70, il ruolo dello stafilococco come agente causale di varie malattie infettive umane, specialmente dopo il parto e l'aborto, aumentò. Secondo I.R. Zack (1968) e Yu.I. Novikov (1960), quando la semina staccata dalla vagina, lo staphylococcus è stato trovato nel 65,9% delle donne (in coltura pura è stato isolato solo nel 7,9%, nel resto le sue associazioni con streptococco ed Escherichia coli hanno prevalso). Come notato da T.V. Borim et al. (1972), nell'infiammazione acuta e subacuta degli organi genitali interni, lo stafilococco era l'agente eziologico della malattia nel 54,5% dei pazienti.

Negli anni '70, lo stafilococco ha continuato a svolgere un ruolo importante e l'importanza della flora gram-negativa, in particolare di E. Coli e della flora anaerobica, è aumentata.

Negli anni '70 e '80, il gonococco era l'agente eziologico del 21-30% dei pazienti con HDVDF e la malattia diventava spesso cronica con la formazione di ascessi tubo-ovarico che richiedevano un trattamento chirurgico. Informazioni simili sulla frequenza della gonorrea nei pazienti con processi infiammatori delle appendici dell'utero sono del 19,4%.

Dal 1980, la maggior parte dei ricercatori è quasi unanime nel ritenere che l'iniziatore principale delle malattie purulente degli organi genitali interni siano associazioni di microrganismi anaerobici gram-negativi e gram-positivi non sporigeni, flora microbica aerobica gram-negativa e meno frequentemente gram-positiva.

Cause di malattie infiammatorie purulente degli organi genitali interni

Patogeni probabili
Opzionale (aerobes)			anaerobica
Gram +	Grammo	Infezioni sessualmente trasmesse	Gram +	grammo
Streptococco (gruppe B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptococco	Вacteroides fragilis, specie Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Le associazioni di patogeni purulenti patogeni includono:

• batteri anaerobi gram-negativi, non sporogeni, come il gruppo bacteroides fragilis, specie Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens e Prevotella melaninogenica;
• Streptococchi anaerobi Gram-positivi Peptostreptococcus spp. E bastoncini anaerobici Gram-positivi per spore del genere Clostridium, e la proporzione non supera il 5%;
• batteri gram-negativi aerobici della famiglia Enterobacteriacea, come E. Coli, Proteus;
• cocchi aerobico gram-positivi (entero-, streptococco e stafilococco).

Una componente frequente nella struttura dei patogeni delle malattie infiammatorie degli organi genitali interni è anche un'infezione trasmissibile, principalmente gonococco, clamidia e virus, e il ruolo della clamidia e dei virus nella formazione di ascessi non è stato adeguatamente valutato finora.

Gli scienziati che hanno studiato la microflora in pazienti con infiammazione acuta degli organi pelvici, hanno ottenuto i seguenti risultati: Peptostreptococcus sp. Assegnato nel 33,1% dei casi, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis- 11,1%, Enterococco - 21,4%, Streptococco gruppo B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% e Chlamydia trachomatis - 6,4%.

La batteriologia delle malattie infiammatorie è complessa e polimicrobica, con i microrganismi più frequentemente isolati - aerobici facoltativi gram-negativi, anaerobi, Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, in combinazione con batteri opportunisti che di solito colonizzano la vagina e la cervice.

MD Walter et al. (1990) in pazienti con infiammazione purulenta nel 95% dei pazienti isolati batteri aerobi o loro associazioni, 38% - microrganismi anaerobici, 35% - N. Gonorrhoeae e 16% - C. Trachomatis. Solo il 2% delle donne erano colture sterili.

R.Chaudhry e R.Thakur (1996) hanno studiato lo spettro microbico dell'aspirato addominale in pazienti con infiammazione purulenta acuta degli organi pelvici. Prevaleva la flora polimicrobica In media, 2,3 microrganismi aerobici e 0,23 anaerobici sono stati isolati da un paziente. La microflora aerobica comprendeva stafilococchi coagulasi-negativi (isolati nel 65,1% dei casi), Escherichia coli (nel 53,5%), Streptococcus faecalis (nel 32,6%). Tra la flora anaerobica prevalevano i microrganismi del tipo Peptostreptococci e la varietà Vasteroides. Una simbiosi di batteri anaerobici e aerobi è stata osservata solo nell'11,6% dei pazienti.

Si sostiene che l'eziologia delle malattie infiammatorie degli organi pelvici è indubbiamente polimicrobica, ma in alcuni casi l'agente patogeno specifico è difficile da differenziare a causa della natura della coltivazione, anche durante la laparoscopia. Tutti gli scienziati concordano all'unanimità che la Chlamydia trachomatis, la Neisseria gonorrhoeae, i batteri anaerobici aerobici e facoltativi debbano essere coperti dallo spettro della terapia antibatterica in base alle manifestazioni cliniche e batteriologiche di ogni singolo caso.

Si ritiene che nel verificarsi dell'OBZPM in condizioni moderne, l'associazione di microrganismi (anaerobi, stafilococchi, streptococchi, virus dell'influenza, clamidia, gonococchi) sia di maggiore importanza (67,4%) rispetto alle monocolture.

Secondo i dati della ricerca, i microrganismi aerobi, gram-negativi e gram-positivi sono più spesso definiti come associazioni microbiche di diversa composizione e, più raramente, monoculture; anaerobi facoltativi e obbligatori sono presenti in isolamento o in combinazione con agenti patogeni aerobici.

Secondo alcuni medici, il ruolo predominante (73,3%) apparteneva a microrganismi opportunistici (Escherichia coli, enterococco, stafilococco epidermico) e anaerobam-batteroidi sono stati trovati nel 96,7% dei pazienti con HBMD. Tra gli altri microrganismi (26,7%), sono stati rilevati clamidia (12,1%), micoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). Nella persistenza e nella cronologia del processo, un certo ruolo appartiene a microrganismi e virus simili ai batteri. Quindi, i seguenti patogeni sono stati isolati in pazienti con infiammazione cronica: stafilococco - 15%, stafilococco in associazione con E. Coli - 11,7%, enterococchi - 7,2%, HSV - 20,5%, clamidia - 15%, micoplasmi - 6,1%, ureaplasmas - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Lo sviluppo di salpingite suppurativa acuta è associato, di regola, alla presenza di infezioni trasmesse sessualmente e soprattutto alla Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer et al. (1994) considerano la salpingite acuta una complicazione di un'infezione gonococcica cervicale e la principale causa di infertilità.

DESoper et al. (1992) hanno cercato di determinare le caratteristiche microbiologiche della salpingite acuta: la Neisseria gonorrhoeae è stata isolata dal 69,4%, la Chlamydia trachomatis è stata ottenuta da endocervice e / o endometrio nel 16,7% dei casi. L'11,1% aveva una combinazione di Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. L'infezione da Polymicrobial è stata identificata in un solo caso.

SEThompson et al. (1980) in uno studio della microflora del canale cervicale e dell'essudato ottenuto da una cavità uterina rettale di 34 pazienti con annessi acuti donne, trovato gonococco nel canale cervicale in 24 di essi, nella cavità addominale in 10.

RLPleasant et al. (1995) isolati batteri anaerobici e aerobi nel 78% dei pazienti con malattie infiammatorie degli organi genitali interni, mentre C. Trachomatis era isolata nel 10% e N. Gonorrhoeae nel 71% dei casi.

Allo stato attuale, la frequenza delle infezioni da gonococco è aumentata, ma la maggior parte dei ricercatori nota che la Neisseria gonorrhoeae spesso non si trova isolata, ma in combinazione con un'altra infezione trasmessa da vettori (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey et al. (1993) trovarono Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, o una combinazione di questi microrganismi il più delle volte nel canale cervicale, meno spesso nell'endometrio e meno spesso nei tubi, ma C. Trachomatis è principalmente isolata dai tubi. C'era una chiara evidenza che N. Gonorrhoeae e C. Trachomatis sono patogeni.

Dati interessanti J.Henry-Suehet et al. (1980), che, eseguendo laparoscopia in 27 donne con annessite acuta, ha studiato la flora microbica ottenuta dal tubo distale. Allo stesso tempo, in 20 pazienti, il patogeno della malattia si rivelò essere gonococcus in una monocultura, il resto - flora aerobica-anaerobica.

L'infiammazione acuta degli organi pelvici è associata a infezione batterica gonococcica, da clamidia e anaerobica.

Nei pazienti con infiammazione acuta degli organi pelvici, la Neisseria gonorrhoeae è isolata più frequentemente (33%) rispetto alla Chlamydia trachomatis (12%), ma nessuno di questi microrganismi ha prevalso nei casi di malattia complicata.

MGDodson (1990) ritiene che la Neisseria gonorrhoeae sia responsabile per 1 / 2-1 / 3 di tutti i casi di infezione acuta ascendente nelle donne, allo stesso tempo non diminuisce il ruolo della Chlamydia trachomatis, che è anche un importante agente eziologico. Allo stesso tempo, l'autore conclude che l'infiammazione acuta è ancora polimicrobica, dal momento che insieme a N. Gonorrhoeae e / o C. Trachomatis, sono spesso distinti anaerobi come Bacteroides fragilis, Peptococcus e Peptostreptococcus e aerobes, in particolare di tipo E. Coli Enterobacteriaceae. Sinergia batterica, co-infezione e presenza di ceppi resistenti agli antibiotici rendono difficile una terapia adeguata.

C'è una resistenza naturale che protegge il tratto genitale superiore nelle donne.

T. Aral, JNNesserheit (1998) ritengono che due fattori principali contribuiscano allo sviluppo dell'infezione acuta ascendente nelle donne: infezione cronica da clamidia del canale cervicale e ritardi critici nel determinare la natura e il trattamento dell'infezione cervicale.

Se lo sviluppo di salpingite suppurativa acuta è solitamente associato alla presenza di un'infezione trasmessa sessualmente e, in particolare, a Neisseria gonorrhoeae, lo sviluppo di processi purulento-distruttivi nelle appendici (forme complicate di infiammazione suppurativa) è associato ad associazioni di batteri anaerobici e aerobi gram-negativi. In questi pazienti l'uso di antibiotici non ha quasi alcun effetto e l'infiammazione progressiva, la distruzione dei tessuti profondi e lo sviluppo di infezioni purulente portano alla formazione di tumori infiammatori delle appendici.

Osservazioni esistenti indicano che 2/3 ceppi di batteri anaerobici, in particolare Prevotella, producono beta-lattamasi, che li rende estremamente resistenti alla terapia.

La patogenesi delle malattie infiammatorie purulente ci ha permesso di capire il modello della sepsi intra-addominale di Vennstein. Nel modello sperimentale della sepsi intra-addominale di Weinstein, il ruolo principale degli agenti patogeni è stato giocato non da infezioni trasmissibili, ma da batteri gram-negativi, e soprattutto da E. Coli, che sono una delle principali cause di elevata mortalità.

Un ruolo importante nell'associazione dei batteri appartiene agli anaerobi e pertanto la terapia prescritta deve avere un'elevata attività anti-anaerobica.

Tra i batteri anaerobici, i patogeni più frequenti sono B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens e peptostreptokokki. B. Fragilis, come altri anaerobi, è responsabile della formazione di un ascesso ed è praticamente la causa eziologica universale dell'ascesso.

Un ascesso tubo-ovarico unilaterale in una ragazza di 15 anni, causato da Morganella morganii e che richiedeva l'annessectomia, è stato descritto da A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Le forme più gravi di infiammazione sono causate da Enterobacteriaceae (barre aerobiche gram-negative) e B. Fragilis (barre anaerobiche gram-negative non sporifere).

Gli anaerobi non possono solo causare il processo infiammatorio delle appendici uterine in isolamento, ma anche sovrainfettare gli organi pelvici.

Gli streptococchi aerobici, come gli streptococchi di gruppo B, sono anche una frequente causa eziologica di infezioni ginecologiche.

Analizzando il ruolo di altri agenti patogeni del processo infiammatorio purulento, si può notare che lo Streptococcus pneumoniae era considerato l'unico agente eziologico dell'infiammazione purulenta all'inizio del diciannovesimo secolo. È noto che è stato spesso la causa di polmonite, sepsi, meningite e otite media nei bambini. Ci sono 3 casi di peritonite con formazione di ascessi tubo-ovarico in tre ragazze, da cui successivamente è stata isolata S. Pneumoniae.

Gli enterococchi sono escreti nel 5-10% delle donne con malattie infiammatorie purulente degli organi genitali. La questione della partecipazione di enterococchi (streptococchi aerobici gram-positivi come E. Faecalis) nello sviluppo di un'infezione mista anaerobica-aerobica delle malattie purulente-infiammatorie degli organi genitali rimane controversa.

I dati degli ultimi anni suggeriscono un possibile ruolo degli enterococchi nel mantenimento dell'infiammazione aerobica-anaerobica mista, che aumenta la probabilità di batteriemia. Ci sono fatti che confermano l'effetto sinergico tra Efaecalis e B. Fragilis. Dati sperimentali indicano anche che gli enterococchi sono coinvolti nel processo infiammatorio come copathogen con E. Coli.

Alcuni autori associano lo sviluppo dell'infezione da enterococco con la profilassi antibiotica preoperatoria o un lungo ciclo di terapia con cefalosporine.

Altri studi condotti in pazienti con infezione intra-addominale suggeriscono che la rilevazione di enterococchi in una coltura isolata può essere considerata un fattore che indica la mancanza di efficacia della terapia antibiotica.

Come accennato in precedenza, il ruolo di questi batteri è ancora controverso, sebbene 5-10 anni fa iniziarono a parlare di questo patogeno come un serio problema imminente. Tuttavia, se oggi alcuni autori ritengono che gli enterococchi non siano la causa scatenante e non abbiano un significato indipendente in un'infezione mista, secondo gli altri, il ruolo degli enterococchi rimane sottostimato: se questi microrganismi fossero facilmente ignorati 10 anni fa, ora dovrebbero essere considerati come uno dei principali patogeni dell'infiammazione purulenta.

In condizioni moderne, una flora condizionatamente patogena con immunogenicità scarsamente espressa, una tendenza alla persistenza nel corpo, gioca un fattore ugualmente etiologico.

La stragrande maggioranza delle malattie infiammatorie purulente delle appendici dell'utero sono causate dalla loro microflora condizionatamente patogena, tra cui prevalgono i microrganismi anaerobici obbligati.

Analizzando il ruolo dei singoli partecipanti nel processo purulento, è impossibile non soffermarsi sull'infezione da clamidia.

Se in molti paesi sviluppati esiste attualmente una diminuzione della frequenza dell'infezione gonorrheal, il livello di malattie infiammatorie degli organi pelvici di eziologia da clamidia, secondo numerosi autori, è ancora elevato.

Negli Stati Uniti, almeno 4 milioni di infetti da Chlamydia trachomatis vengono rilevati ogni anno, e in Europa almeno 3 milioni. Poiché il 50-70% di queste donne infette non ha manifestazioni cliniche, la malattia rappresenta un problema eccezionale per i programmi di sanità pubblica, In questo caso, le donne che soffrono di infezione da clamidia cervicale sono a rischio di sviluppare malattie infiammatorie pelviche.

La clamidia è un microrganismo patogeno per gli esseri umani che ha un ciclo vitale intracellulare. Come molti parassiti intracellulari obbligati, la clamidia può alterare i normali meccanismi di difesa della cellula ospite. La persistenza è l'associazione a lungo termine di clamidia con la cellula ospite, quando la clamidia è in uno stato vitale, ma non coltivata. Il termine "infezione persistente" indica l'assenza di evidente crescita di clamidia, che suggerisce la loro esistenza in uno stato alterato, diverso dalle loro tipiche forme morfologiche intracellulari. Si può tracciare un parallelo tra la persistenza dell'infezione da clamidia e lo stato latente del virus.

I seguenti fatti servono come prova di persistenza: circa il 20% delle donne con infezione cervicale causate da Ch. Trachomatis, hanno solo lievi segni della malattia o non li hanno affatto. Le cosiddette "infezioni silenti" sono la causa più comune di infertilità tubarica, e solo 1/3 delle donne infertili hanno una storia di malattia infiammatoria pelvica.

La persistenza asintomatica dei batteri può servire come fonte di stimolazione antigenica e portare a cambiamenti immunopatologici nelle tube e nelle ovaie. È possibile che nel processo di infezione da clamidia prolungata o ripetuta, antigeni di clamidia persistente alterati "innescano" la risposta immunitaria del corpo con una reazione di ipersensibilità ritardata anche nei casi in cui il patogeno non viene rilevato dai metodi di coltura.

Attualmente, la stragrande maggioranza dei ricercatori stranieri considera la Chlamydia trachomatis un patogeno e uno dei principali partecipanti allo sviluppo dell'infiammazione degli organi genitali interni.

Stabilito una chiara relazione correlativa diretta tra clamidia, malattie infiammatorie degli organi pelvici e infertilità.

C. Trachomatis ha una citotossicità intrinseca debole e spesso causa malattie con segni clinici più benigni che si manifestano negli stadi successivi della malattia.

L. Westxom (1995) riferisce che nei paesi sviluppati la Chlamydia trachomatis è attualmente l'agente causale più comune delle malattie a trasmissione sessuale nelle giovani donne. Provoca circa il 60% delle malattie infiammatorie pelviche nelle donne di età inferiore ai 25 anni. Gli effetti dell'infezione da Chlamydia trachomatis, confermati da studi laparoscopici su 1282 pazienti, sono stati:

• infertilità dovuta all'occlusione del tubo - 12,1% (rispetto allo 0,9% nel gruppo di controllo);
• gravidanza ectopica - 7,8% (contro 1,3% nel gruppo di controllo).

Gli studi indicano che il principale locus di infezione da Chlamydia, la tuba di Falloppio, è il più vulnerabile tra gli altri (canale cervicale, endometrio) degli organi genitali.

APLea, HMLamb (1997) ha riscontrato che anche con la chlamydia asintomatica, dal 10 al 40% dei pazienti con lesioni dell'uretra e del canale cervicale hanno successivamente malattie infiammatorie acute degli organi pelvici. La clamidia aumenta il rischio di gravidanza ectopica di 3,2 volte ed è accompagnata da infertilità nel 17% dei pazienti.

Tuttavia, studiando la letteratura mondiale, non siamo stati in grado di trovare indicazioni che la clamidia possa condurre direttamente alla formazione di ascessi.

Esperimenti su ratti hanno dimostrato che N. Gonorrhoeae e C. Trachomatis provocano un ascesso solo in sinergia con batteri facoltativi o anaerobici. Una prova indiretta del ruolo secondario della clamidia nell'assorbimento è il fatto che l'inclusione o la non inclusione nei regimi di trattamento dei farmaci anti-chlamydia non influisce sulla cura dei pazienti, mentre gli schemi che includono l'uso di farmaci che influenzano la flora anaerobica hanno vantaggi significativi.

Il ruolo nello sviluppo del processo infiammatorio di Mycoplasma genitalium non è definito. I micoplasmi sono agenti patogeni opportunistici del tratto urogenitale. Differiscono sia da batteri che da virus, sebbene si avvicinino a quest'ultimo in termini di dimensioni. I micoplasmi si trovano tra i rappresentanti della normale microflora, ma più spesso con i cambiamenti nella biocenosi.

D. Taylor-Robinson e PMFurr (1997) descrissero sei varietà di micoplasmi tropici nel tratto urogenitale (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Alcune specie di micoplasmi colonizzano l'orofaringe, altre - il tratto respiratorio (M. Pneumoniae). A causa dei contatti orogenitali, i ceppi di micoplasma possono mescolare e migliorare le proprietà patogene.

Vi sono ampie prove del ruolo etiologico dell'urea alfa urealyticum nello sviluppo di uretrite acuta e particolarmente cronica non gonococcica. È anche certa la capacità degli ureaplasmi di causare artriti specifiche e una diminuzione dell'immunità (ipogammaglobulinemia). Queste condizioni possono anche essere attribuite alle complicanze delle IST.

Tra i medici vi è una forte tendenza a trattare i micoplasmi come patogeni di numerose malattie, quali vaginite, cervicite, endometrite, salpingite, infertilità, corioamnionite, aborti spontanei e malattie infiammatorie pelviche, in cui i micoplasmi sono significativamente più comuni che nelle donne sane. Tale modello, quando i risultati degli studi microbiologici sono interpretati in modo inequivocabile (i gonococchi sono evidenziati - quindi, il paziente ha la gonorrea, il micoplasma significa la micoplasmosi), non tiene conto delle transizioni complesse dalla colonizzazione all'infezione. Gli stessi ricercatori ritengono che l'evidenza per uno specifico processo infettivo debba essere considerata solo una crescita massiccia delle colonie di micoplasma (più di 10-10 CFU / ml) o almeno un quadruplo di aumento del titolo anticorpale nella dinamica della malattia. Ciò accade in realtà in caso di batteriemia postpartum, sepsi, complicanze dopo l'aborto, che è stato documentato in studi di emocoltura negli anni 60-70.

La maggior parte dei professionisti, nonostante il dubbio ruolo etiologico dei micoplasmi e l'ambiguità della loro azione patogenetica, nei casi di rilevamento di questi microrganismi nella scarica dal canale cervicale raccomandano l'uso di antibiotici che agiscono su myco e ureaplasmi. Dobbiamo ammettere che in alcuni casi tale terapia porta al successo, dal momento che è possibile che l'uso di antibiotici ad ampio spettro disinfetti i focolai di infezione causati da altri agenti patogeni.

JTNunez-Troconis (1999) non ha rivelato l'effetto diretto del micoplasma sull'infertilità, l'aborto spontaneo e lo sviluppo del cancro cervicale intraepiteliale, ma allo stesso tempo ha trovato una correlazione diretta tra questa infezione e le malattie infiammatorie acute degli organi pelvici. La conclusione finale sul ruolo di Mycoplasma genitalium nello sviluppo di malattie infiammatorie pelviche acute può essere fatta solo dopo la sua rilevazione mediante reazione a catena della polimerasi nel tratto genitale superiore.

L'herpes genitale è una malattia comune. Secondo L. Khakhalin (1999), il 20-50% dei pazienti adulti che visitano cliniche venereali ha anticorpi contro il virus. Il danno agli organi genitali è causato dal virus dell'herpes simplex del secondo, meno frequentemente del primo tipo (con contatti orogenitali). Gli organi genitali esterni e la regione perianale sono più spesso colpiti, ma la cervicite viene diagnosticata nel 70-90% dei casi.

Il ruolo dei virus nell'infiammazione purulenta degli organi genitali interni è mediato. Finora, la loro azione rimane insufficientemente chiara ed è associata principalmente a immunodeficienza, ed è con deficit di interferone.

In questo caso, A.A. Evseev et al. (1998) suggeriscono che la flora batterica svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo della carenza del sistema di interferone con una lesione combinata.

LN Khakhalin (1999) crede che tutte le persone che soffrono di malattie virali ricorrenti all'herpes abbiano un difetto isolato o combinato nei componenti di una specifica immunità antierpetica - un'immunodeficienza specifica che limita gli effetti immunostimolanti di tutti gli immunomodulatori. L'autore ritiene che stimolare il sistema immunitario difettoso dei pazienti con herpes virali ricorrenti sia inappropriato.

A causa dell'uso diffuso di antibiotici e della lunga usura della spirale, è stato notato un ruolo crescente dei funghi nello sviluppo di un processo purulento. actinomiceti sono funghi irradianti anaerobici che causano l'infezione cronica di vari organi e tessuti (actinomicosi toracica e addominale, actinomicosi degli organi urinari). Gli actinomiceti causano il corso più grave del processo con la formazione di fistole e perforazioni di varie localizzazioni.

I funghi sono molto difficili da coltivare e di solito sono associati ad altri microrganismi aerobici e anaerobici, mentre il ruolo esatto degli actinomiceti nella formazione di un ascesso rimane poco chiaro.

O.Bannura (1994) ritiene che l'actinomicosi nel 51% dei casi colpisca gli organi della cavità addominale, nel 25,5% degli organi pelvici e nel 18,5% dei polmoni. L'autore descrive due casi di tumori purulenti complessi della cavità addominale di dimensioni gigantesche (ascessi tubo-ovarico con perforazione, lesione infiltrativa, stenosi dell'intestino crasso e formazione di fistole).

J.Jensovsky et al. (1992) descrivono il caso della forma addominale di actinomicosi in un paziente di 40 anni che ha avuto una febbre incomprensibile per un lungo periodo e che ha subito ripetutamente una laparotomia a causa della formazione di ascessi addominali.

N.Sukcharoen et al. (1992) riportano un caso di actinomicosi durante la gestazione di 40 settimane in una donna che ha avuto un IUD per 2 anni. L'operazione ha rivelato una formazione purulenta tubo-ovarica destra di 10x4x4 cm, che germoglia nel fornice posteriore.

La qualità della vita che si è deteriorata negli ultimi anni per la maggioranza della popolazione ucraina (scarsa nutrizione, malnutrizione, stress) ha portato a un'epidemia di tubercolosi. A questo proposito, i medici, compresi i ginecologi, devono costantemente ricordare la possibilità di danni tubercolari ai genitali interni.

Quindi, Y.Yang et al. (1996) hanno esaminato un ampio gruppo di (1120) pazienti infertili. Tra i pazienti con infertilità tubarica, la tubercolosi si è verificata nel 63,6% dei casi, mentre l'infiammazione aspecifica - solo nel 36,4%. Gli autori hanno descritto quattro tipi di lesioni da tubercolosi: tubercolosi miliare nel 9,4%, formazione tubo-ovarica nel 35,8%, adesioni e pietrificazione nel 43,1%, sclerosi nodulare nell'11,7%. Occlusione completa del tubo è stata osservata nell'81,2% dei pazienti con tubercolosi genitale e nel 70,7% con infiammazione aspecifica.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) descrivono un ascesso tubo-ovarico di tubercolosi con una lesione dei linfonodi regionali in un paziente di 37 anni che aveva avuto una tubercolosi polmonare "lieve" in passato.

Uno dei punti principali nella patogenesi del processo infiammatorio è una simbiosi di agenti patogeni. In precedenza si riteneva che la relazione tra anaerobi e aerobie si basasse sui principi dell'antagonismo. Oggi c'è un punto di vista diametralmente opposto, vale a dire: il sinergismo batterico è la principale forma eziologica dell'infezione anaerobica non clostridiale. Numerosi studi e analisi della letteratura suggeriscono che la sinergia non è una combinazione casuale di batteri, ma determinata fisiologicamente.

Pertanto, l'identificazione dei patogeni è estremamente importante per la selezione della terapia antibatterica, ma vari fattori influenzano i risultati degli studi batteriologici, in particolare:

• durata della malattia;
• caratteristiche del campionamento materiale: tecnica, completezza, tempo di campionamento (prima che la terapia antibiotica venga eseguita con un processo fresco, durante o dopo di esso, durante un'esacerbazione o una remissione);
• la durata e la natura della terapia antibiotica;
• attrezzatura di laboratorio.

Solo le colture isolate dal liquido addominale o dal contenuto di ascessi devono essere esaminate, questi sono gli unici indicatori microbiologici affidabili dell'infezione. Pertanto, durante la preparazione preoperatoria, abbiamo utilizzato il materiale per studi batteriologici non solo dal canale cervicale, dalla vagina, dall'uretra, ma anche direttamente dall'ascesso mediante la sua singola puntura attraverso il fornice vaginale posteriore o durante laparoscopia.

Confrontando la microflora, abbiamo trovato dati abbastanza interessanti: i patogeni ottenuti dalla messa a fuoco purulenta e dall'utero erano identici nel 60% dei pazienti, e per quanto riguarda la messa a fuoco purulenta, il canale cervicale e l'uretra, microflora simile è stata osservata solo nel 7-12%. Ciò conferma ancora una volta che l'iniziazione del processo involontario delle appendici proviene dall'utero e indica anche l'inaffidabilità dell'immagine batteriologica quando si preleva materiale da luoghi tipici.

Secondo i dati, l'80,1% dei pazienti con malattie infiammatorie purulente degli organi genitali interni, complicata dalla formazione di fistole genitali, ha isolato varie associazioni di flora microbica e nel 36% di essi era anaerobico aerobico con predominanza di gram-negativi.

Malattie purulente, indipendentemente dall'eziologia, sono accompagnate da sintomi pronunciati di dysbacteriosis, che è aggravato dall'uso di farmaci antibatterici, e ogni secondo paziente è allergizzato al corpo, che limita l'uso di farmaci antibatterici.

Oltre al fattore microbico nello sviluppo del processo infiammatorio e alla gravità delle sue manifestazioni cliniche, un ruolo importante è svolto dai fattori provocatori. Sono il principale meccanismo di invasione o attivazione dell'agente infettivo.

Il primo posto tra i fattori che provocano l'infiammazione purulenta, occupa lo IUD e l'aborto

Numerosi studi indicano l'impatto negativo di un particolare metodo di contraccezione, in particolare dello IUD, sullo sviluppo del processo infiammatorio dei genitali interni.

Solo un piccolo gruppo di autori ritiene che con un'attenta selezione dei pazienti per l'introduzione dello IUD, il rischio di malattie infiammatorie pelviche sia basso.

La frequenza delle complicanze infiammatorie quando si utilizza la contraccezione intrauterina, secondo vari autori, varia considerevolmente - dallo 0,2 al 29,9% dei casi.

Secondo alcuni medici, malattie infiammatorie dell'utero e appendici si verificano nel 29,9% dei portatori dello IUD, disfunzione mestruale - nel 15%, espulsione - nell'8%, gravidanza - nel 3% delle donne, mentre l'autore considera le malattie infiammatorie la complicazione più pericolosa uso dello IUD, sia al momento del loro verificarsi e sviluppo, sia in relazione alle conseguenze a lungo termine della funzione riproduttiva delle donne.

L'endomyometritis (31,8%) e le lesioni combinate dell'utero e delle appendici (30,9%) prevalgono nella struttura delle complicanze infiammatorie sullo sfondo dello IUD.

Il trattamento dell'infezione pelvica per un portatore femminile dello IUD è triplicato, e per le donne che non hanno dato alla luce, è sette volte.

L'effetto contraccettivo dello IUD è quello di modificare la natura dell'ambiente intrauterino, influenzando negativamente il passaggio degli spermatozoi attraverso l'utero - la formazione nell'utero della "schiuma biologica" contenente filamenti di fibrina, fagociti e enzimi che separano le proteine. IUD stimolano la formazione di prostaglandine nell'utero, che provoca l'infiammazione e la contrazione permanente dell'utero. La microscopia elettronica dell'endometrio nei portatori dello IUD mostra cambiamenti infiammatori nelle sue regioni superficiali.

È noto anche l'effetto "stoppino" dei fili dello IUD, che contribuisce alla persistente proliferazione di microrganismi dalla vagina e dalla cervice verso i reparti soprastanti.

Alcuni autori ritengono che l'insorgenza di malattie infiammatorie nei portatori dello IUD sia associata ad una esacerbazione di un processo infiammatorio cronico già esistente nell'utero e nelle appendici.

Secondo la Federazione internazionale di pianificazione familiare, le donne con malattie infiammatorie croniche delle appendici uterine nella storia, così come i pazienti con un microrganismo persistente durante la batterioscopia dovrebbero essere considerati a rischio per l'insorgenza di complicanze infiammatorie sullo sfondo della spirale.

Si ritiene che le malattie infiammatorie degli organi pelvici quando si indossano IUD siano associate a infezione da gonorrheal o da chlamydial e, pertanto, IUDs non dovrebbe essere usato in donne con segni di endocervicite. Secondo i dati degli autori, la chlamydia è stata rilevata nel 5,8% dei portatori dello IUD, lo 0,6% di essi successivamente ha sviluppato un'infezione ascendente.

Diversi tipi di IUD differiscono nel grado di possibile rischio di malattie infiammatorie degli organi pelvici. Quindi, il più pericoloso in questo senso VSK tipo Dalkon, interrotto. Per gli IUD contenenti progesterone, il rischio di malattie infiammatorie degli organi pelvici aumenta di 2,2 volte, per IUD contenenti rame - di 1,9 volte, per Saf-T-Coil - di 1,3 volte e 1,2 volte per ciclo Lippes.

Si ritiene che gli IUD aumentino il rischio di PID di una media di tre volte, mentre i modelli di plastica inerti aumentano di 3,3 volte e gli IUD contenenti rame - di 1,8 volte.

Non è dimostrato che la sostituzione periodica di un contraccettivo riduce il rischio di complicazioni purulente.

Secondo alcuni medici, il maggior numero di complicanze infiammatorie si osserva nei primi tre mesi dopo l'introduzione del contraccettivo, vale a dire nei primi 20 giorni.

L'incidenza della PID è ridotta da 9,66 per 1000 donne nei primi 20 giorni dopo la somministrazione a 1,38 per 1000 donne in un periodo successivo.

Esiste una chiara correlazione tra la gravità dell'infiammazione e la durata dell'uso dello IUD. Pertanto, nella struttura delle malattie infiammatorie durante il primo anno di utilizzo del contraccettivo, la salpingo-ooforite è stata pari al 38,5% dei casi, non sono stati identificati pazienti con malattie tubo-ovariche. Con la durata di indossare lo IUD da uno a tre anni, è stata osservata salpingo-ooforite nel 21,8% dei pazienti, le malattie tubo-ovariche si sono formate nel 16,3%. Con una durata del contraccettivo che va dai 5 ai 7 anni, la salpingo-ooforite e le malattie tubo-ovariche erano rispettivamente di 14,3 e 37,1%.

Vi sono numerosi rapporti sullo sviluppo dell'infiammazione, sulla formazione di tumori tubo-ovarico e sulla formazione di ascessi di appendici quando si usano dispositivi intrauterini.

Gli scienziati sottolineano che gli IUD possono colonizzare vari microbi su loro stessi, di cui E. Coli, anaerobi e talvolta actinomiceti sono particolarmente pericolosi per l'ascesso. Come risultato dell'uso di contraccettivi intrauterini, è stato notato lo sviluppo di forme gravi di infezione pelvica, inclusa la sepsi.

Così, Smith (1983) ha descritto un'intera serie di morti nel Regno Unito associate all'uso dello IUD, quando la causa della morte era la sepsi pelvica.

L'usura prolungata dello IUD può provocare ascessi tubo-ovarico e, in alcuni casi, multipli ascessi extragenitali causati da Actinomicetis israeliani e anaerobi, con un decorso clinico estremamente sfavorevole.

Sono descritti 6 casi di actinomicosi pelvica direttamente associati allo IUD. A causa della gravità della lesione, in tutti i casi è stata eseguita un'isterectomia con salpingoovarectomia bilaterale o unilaterale. Gli autori non hanno trovato la dipendenza della comparsa di actinomicosi pelvica sul tipo di IUD, ma hanno notato una correlazione diretta tra la malattia e la durata dell'uso del contraccettivo.

È noto che la grave infiammazione purulenta degli organi genitali interni si sviluppa spesso dopo aborti spontanei e soprattutto criminali. Nonostante il fatto che l'incidenza degli aborti acquisiti in comunità sia ora diminuita, tuttavia, le complicanze più gravi del processo purulento, come ascesso tubo-ovarico, parametrite e sepsi, causano la mortalità materna e assorbono fino al 30% nella sua struttura.

Le malattie infiammatorie degli organi genitali interni sono considerate complicazioni comuni della gravidanza interrotta artificialmente e la presenza di una IST aumenta il rischio di complicanze della gravidanza in via di estinzione.

La cessazione spontanea e artificiale della gravidanza, che richiede il curettage dell'utero, è spesso la fase iniziale di gravi complicazioni infettive: salpingoophorite, parametrite, peritonite.

È stato stabilito che l'intervento intrauterino precedeva lo sviluppo della PID nel 30% dei pazienti, il 15% dei pazienti aveva precedenti episodi di malattie infiammatorie pelviche.

La seconda causa più comune (20,3%) di infiammazione purulenta nella pelvi è la complicazione delle precedenti operazioni. Allo stesso tempo, qualsiasi intervento ginecologico addominale o laparoscopico, e in particolare interventi palliativi e non radicali per malattie purulente delle appendici uterine, può essere un fattore scatenante. Lo sviluppo di complicanze purulente è indubbiamente dovuto a errori nel corso dell'intervento (salviettine a sinistra nella cavità addominale, drenaggi o frammenti), così come basse prestazioni tecniche a volte le operazioni più di routine (emostasi insufficiente e formazione di ematomi, rilega e massa lasciando ceppi lunghe legature di seta o nylon sotto forma di "grovigli", nonché lunghe operazioni con una grossa perdita di sangue.

Analizzando le possibili cause di suppurazione nella piccola pelvi dopo le operazioni ginecologiche, si distinguono l'uso di materiale di sutura inadeguato e la diatermocoagulazione eccessiva dei tessuti, e il morbo di Crohn e la tubercolosi sono considerati fattori di rischio.

Secondo i ricercatori, "piccola infezione della cavità pelvica" - infiltrati e ascessi di fibre paravaginali e infezioni del tratto urinario - ha complicato il periodo postoperatorio nel 25% dei pazienti sottoposti a estirpazione dell'utero.

Riferito che la frequenza delle complicanze infettive dopo l'intervento chirurgico, l'isterectomia (analisi di 1060 casi) è del 23%. Di questi, il 9,4% riguarda l'infezione della ferita e l'infezione dell'area chirurgica, il 13% per l'infezione del tratto urinario e il 4% per le infezioni non correlate all'area chirurgica (tromboflebiti degli arti inferiori, ecc.). L'aumento del rischio di complicanze postoperatorie era significativamente associato con le prestazioni dell'operazione di Wertheim, la perdita di sangue superiore a 1000 ml e la presenza di vaginosi batterica.

Secondo alcuni medici dei paesi in via di sviluppo, in particolare in Uganda, il livello delle complicanze infettive purulente postoperatorie è molto più alto:

• 10,7% - dopo l'intervento chirurgico per la gravidanza extrauterina;
• 20,0% - dopo l'estirpazione dell'utero;
• 38,2% - dopo un taglio cesareo.

Un posto speciale è attualmente occupato da complicazioni infiammatorie delle operazioni laparoscopiche. L'introduzione nella pratica clinica dei metodi endoscopici di trattamento con la liberalizzazione delle indicazioni per loro, l'esame spesso inadeguato di pazienti con processi infiammatori cronici e infertilità (per esempio, mancanza di studi sulle IST), l'uso della cromo-idrotubazione nel processo di laparoscopia e spesso con l'obiettivo di emostasi di massiva diatermocoagulazione ha portato alla crescita di malattie infiammatorie gravità da lieve a moderata, in cui i pazienti sono trattati in regime ambulatoriale, compresi potenti agenti antibatterici, e Inoltre, gravi malattie purulente che portano al ricovero e al ricovero.

La natura di queste complicanze è estremamente diversificata - dall'esacerbazione di malattie infiammatorie croniche esistenti o dallo sviluppo di un'infezione ascendente a causa di danni alla barriera cervicale (omoidrotubazione o isteroscopia) alla suppurazione di ampi ematomi nella cavità pelvica (difetti emostatici) e lo sviluppo di peritonite fecale o urinaria a causa di una lesione non riconosciuta all'intestino, urinario vescica o uretere in violazione della tecnica o della tecnologia di funzionamento (necrosi della coagulazione o danno tissutale durante la separazione di cf. Ascheny).

L'uso della coagulazione massiva con isteroresectoscopia e la penetrazione di emboli necrotici reattivi nel letto vascolare dell'utero può portare allo sviluppo di uno shock settico acuto con tutte le conseguenze che ne conseguono.

Sfortunatamente, al momento non esiste una contabilità attendibile di queste complicazioni, molte sono semplicemente silenziose; un certo numero di pazienti sono trasferiti o dopo la dimissione, sono ammessi negli ospedali chirurgici, ginecologici o urologici. La mancanza di dati statistici porta alla mancanza di un'adeguata vigilanza per quanto riguarda le possibili complicazioni purulenta-settiche nei pazienti che utilizzano metodi di trattamento endoscopico e la loro diagnosi tardiva.

Negli ultimi decenni, la fecondazione in vitro (IVF) è stata ampiamente sviluppata e diffusa in tutto il mondo. L'espansione delle indicazioni per questo metodo senza un adeguato esame dei pazienti e dei servizi igienico-sanitari (in particolare, le infezioni trasmissibili) ha portato alla recente comparsa di gravi complicazioni purulente.

Quindi, AJ. Peter et al. (1993), riportando un caso di piosalpinx, confermato dalla laparoscopia dopo IVF-ET, elencano le possibili cause della formazione di ascessi:

• attivazione di infezione persistente in pazienti con salpingite subacuta o cronica;
• puntura dell'intestino durante l'intervento chirurgico;
• ingresso della flora cervicovaginale in questa regione.

Gli autori ritengono che la minaccia di infezione dopo IVF-ET richieda la somministrazione profilattica di un antibiotico.

SJ.Wennett et al. (1995), analizzando gli effetti di 2670 punture della volta posteriore per raccogliere ovociti per IVF, ha osservato che ogni decima donna ha avuto complicanze piuttosto gravi: il 9% dei pazienti aveva ematomi nell'ovaio o nel bacino piccolo, che in due casi richiedevano una laparotomia di emergenza anche un caso di formazione di ematoma pelvico a seguito di danni ai vasi iliaci), 18 pazienti (0,6% dei casi) hanno sviluppato un'infezione, metà dei quali aveva ascessi pelvici. La via più probabile di infezione, secondo gli autori, è uno slittamento durante la puntura della flora vaginale.

SDMarlowe et al. (1996) hanno concluso che tutti i medici coinvolti nel trattamento dell'infertilità dovrebbero essere consapevoli della possibilità di formare ascessi tubo-ovarico dopo la funzione transvaginale per raccogliere ovociti nel programma IVF. Rare cause di ascesso dopo interventi invasivi comprendono potenziali complicanze dopo l'inseminazione. Quindi, S.Friedler et al. (1996) ritengono che un grave processo infiammatorio, compreso l'ascesso tubo-ovarico, debba essere considerato come una possibile complicazione dopo l'inseminazione anche senza l'estrazione transvaginale degli ovociti.

Complicazioni purulente si verificano dopo un taglio cesareo. Inoltre, come risultato di queste operazioni, si verificano 8-10 volte più spesso che dopo il travaglio spontaneo, occupando uno dei primi posti nella struttura di morbilità e mortalità materna. La mortalità direttamente correlata all'operazione è dello 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) ritiene che il tasso di mortalità materna dopo l'intervento chirurgico sia attualmente molto basso, ma che un taglio cesareo sia 5,5 volte più pericoloso di un parto vaginale. F.Borruto (1989) parla dell'incidenza di complicazioni infettive dopo taglio cesareo nel 25% dei casi.

Dati simili portano SARasmussen (1990). Secondo lui, il 29,3% delle donne aveva una o più complicanze dopo CS (8,5% intraoperatorio e 23,1% postoperatorio). Le complicanze più frequenti erano infettive (22,3%).

P.Litta e P.Vita (1995) riportano che il 13,2% dei pazienti ha avuto complicanze infettive dopo un taglio cesareo (infezione della ferita dell'1,3%, endometrite dello 0,6%, febbre del 7,2%) eziologia, 4,1% - infezione del tratto urinario). Fattori di rischio per lo sviluppo di complicazioni infettive e, soprattutto, endometrite, gli scienziati considerano l'età del puerperale, la durata del travaglio, la rottura prematura delle membrane dell'anestesia e dell'anemia (ma meno di 9 g / l).

A.Scheller e R.Terinde (1992) per 3799 casi di taglio cesareo pianificato, di emergenza e "critico" hanno rilevato gravi complicanze intraoperatorie con danni agli organi adiacenti (1,6% dei casi con SC pianificata e di emergenza e 4,7% dei casi con COP "critico"). Le complicanze infettive erano, rispettivamente, 8,6; 11,5 e 9,9%, che potrebbe essere spiegato da un uso profilattico più frequente di antibiotici nel gruppo "critico".

Il danno alla vescica (7,27% dei pazienti) è considerato la più comune complicanza intraoperatoria, infezione della ferita (20,0%), infezione del tratto urinario (5,45%) e peritonite (1,82%) postoperatoria.

Il terzo posto tra i fattori provocatori è il travaglio spontaneo. Una significativa riduzione del numero di nascite spontanee e l'emergere di efficaci farmaci antibatterici non hanno portato a una significativa diminuzione delle complicanze purulente postpartum, poiché i fattori sociali avversi sono nettamente aumentati.

Oltre ai suddetti fattori microbici e provocatori ("entry gate for infection"), attualmente esiste un numero significativo di fattori di rischio per lo sviluppo di malattie infiammatorie degli organi genitali interni, che possono essere una sorta di collettore di infezione persistente. Tra questi è necessario individuare: genitali, extragenital, fattori sociali e comportamentali (abitudini).

I fattori genitali includono la presenza delle seguenti malattie ginecologiche:

• malattie croniche dell'utero e appendici: il 70,4% dei pazienti con malattie infiammatorie acute delle appendici uterine soffriva di infiammazione cronica. Il 58% dei pazienti con malattie infiammatorie purulente degli organi pelvici era stato precedentemente trattato per l'infiammazione dell'utero e delle appendici;
• infezioni sessualmente trasmesse: fino al 60% dei casi confermati di malattie infiammatorie pelviche sono associati alla presenza di una IST;
• vaginosi batterica: le complicanze della vaginosi batterica comprendono travaglio pretermine, endometrite postpartum, malattie infiammatorie pelviche e complicazioni infettive postoperatorie in ginecologia: ritengono che i batteri anaerobici facoltativi siano nella flora vaginale dei pazienti con vaginosi batterica come causa importante di infiammazione;
• la presenza di malattie urogenitali nel marito (partner);
• storia di parto, aborto o qualsiasi manipolazione intrauterina di complicanze infiammatorie, così come aborto e nascita di bambini con segni di infezione intrauterina.

I fattori estrogenitali implicano la presenza delle seguenti malattie e condizioni: diabete, disturbi del metabolismo dei grassi, anemia, malattie infiammatorie dei reni e del sistema urinario, stati di immunodeficienza (AIDS, cancro, trattamento prolungato con farmaci antibatterici e citotossici), disbatteriosi e malattie che richiedono l'uso di antiacidi e glucocorticoidi. In eziologia non specifica della malattia è associata alla presenza di focolai infiammatori extragenital.

I fattori sociali includono:

• situazioni stressanti croniche;
• basso tenore di vita, incl. Alimentazione inadeguata e scarsa;
• alcolismo cronico e tossicodipendenza.

I fattori comportamentali (abitudini) includono alcune caratteristiche della vita sessuale:

• inizio precoce dell'attività sessuale;
• alta frequenza di contatti sessuali;
• un gran numero di partner sessuali;
• forme non convenzionali di contatto sessuale: orogenitale, anale;
• rapporti sessuali durante le mestruazioni, così come l'uso di contraccettivi ormonali e non di barriera. Per le donne che hanno usato metodi contraccettivi a barriera per due o più anni, le malattie infiammatorie degli organi pelvici sono del 23% meno comuni.

Si ritiene che l'uso di contraccettivi orali porti a endometrite sradicata.

Si ritiene che quando si usano contraccettivi orali, l'infiammazione lieve o moderata sia dovuta ad una manifestazione clinica sfocata.

È stato suggerito che l'uso di strumenti per la contraccezione e l'igiene può essere un fattore di rischio per lo sviluppo di malattie infiammatorie acute degli organi pelvici. È accertato che il sesso anale contribuisce alla comparsa di herpes genitale, verruche, epatite e gonorrea; la pulizia igienica aumenta il rischio di malattie infiammatorie. Si ritiene che le dosi frequenti aumentino il rischio di malattie infiammatorie pelviche del 73%, il rischio di una gravidanza ectopica aumenta del 76% e può contribuire allo sviluppo del cancro cervicale.

Naturalmente, questi fattori non solo creano lo sfondo rispetto al quale si verifica il processo infiammatorio, ma determinano anche le caratteristiche del suo sviluppo e della sua evoluzione a seguito di cambiamenti nelle difese del corpo.

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