Cheratite tubercolare

La cheratite tubercolare può svilupparsi come conseguenza di metastasi ematogene del Mycobacterium tuberculosis o come malattia tubercolo-allergica.

Sintomi della cheratite tubercolare

La cheratite tubercolare ematogena si manifesta in tre forme: diffusa, focale o sclerosante. I sintomi di queste forme di infiammazione presentano caratteristiche distintive.

La cheratite diffusa è caratterizzata da una profonda infiltrazione negli strati profondi della cornea. Nelle sue manifestazioni esterne, può talvolta assomigliare alla cheratite parenchimatosa sifilitica, ma la biomicroscopia rivela sintomi caratteristici della cheratite tubercolare. Tra l'infiltrazione diffusa dello stroma, si osservano focolai giallastri separati, piuttosto grandi, che non si fondono tra loro. Il processo infiammatorio non interessa l'intera cornea: aree non colpite rimangono al centro o alla periferia. I vasi neoformati compaiono tardivamente, dopo 2-4 mesi. Attraversano gli strati profondi, ma, oltre a questi vasi, è quasi sempre presente una neovascolarizzazione superficiale. Un solo occhio è colpito. Il decorso della malattia è lungo, con riacutizzazioni periodiche. L'infiammazione si conclude con la formazione di un leucoma grossolano vascolarizzato, la cui eliminazione richiede un trattamento chirurgico.

L'infiltrato corneale profondo è un processo infiammatorio tubercolare focale. Uno o più focolai si trovano negli strati più profondi della cornea, in prossimità della membrana di Descemet, per cui possono accumularsi in pieghe. La vascolarizzazione è insignificante. I vasi neoformati crescono a forma di percorso verso il sito dell'infiammazione e hanno un aspetto insolito per i vasi profondi: si ramificano. Il decorso della malattia è lungo e possono verificarsi recidive. La cheratite tubercolare ematogena focale e diffusa è quasi sempre complicata da iridociclite. La guarigione della cheratite focale è accompagnata dalla formazione di un leucoma.

La cheratite tubercolare sclerosante si sviluppa contemporaneamente all'infiammazione della sclera. Inizialmente, piccoli focolai di infiltrazione negli strati profondi dello stroma compaiono in prossimità del limbus. I sintomi soggettivi di infiammazione e neovascolarizzazione sono debolmente espressi. Man mano che i focolai della prima ondata si risolvono, nuovi focolai compaiono più vicino al centro della cornea. Il processo infiammatorio persiste per diversi anni. Può svilupparsi in modo circolare su tutti i lati o solo su un lato. Dopo la guarigione dei focolai, la completa schiaritura della cornea non si verifica mai. Sembra che la sclera si stia insinuando sulla cornea. A causa della significativa durata della malattia e dell'irritazione cronica dei vasi e delle terminazioni nervose della rete marginale ansa della cornea, che si anastomizza con i vasi del grande circolo arterioso dell'iride, la cheratite sclerosante è sempre accompagnata da irite o iridociclite, spesso complicata da glaucoma secondario. La cheratite sclerosante può presentarsi non solo in caso di tubercolosi, ma anche di sifilide, reumatismi e gotta.

La diagnosi eziologica di qualsiasi cheratite metastatica tubercolare è difficile. Anche l'individuazione di un processo tubercolare focale nei polmoni non è una prova della natura tubercolare della malattia oculare, poiché lo sviluppo simultaneo di un'infiammazione metastatica focale di occhio e polmoni è raro. I test tubercolinici positivi di Pirquet e Mantoux indicano un'infezione dell'organismo, ma ciò non significa che la cheratite abbia anche un'eziologia tubercolare. La causa dell'infiammazione oculare può essere diversa. È possibile affermare con certezza che la cheratite abbia natura tubercolare solo se, in risposta alla somministrazione sottocutanea di piccole dosi di tubercolina, dopo 72 ore si manifesta una risposta focale nell'occhio (a livello della cornea, dell'iride o della coroide). Tale diagnosi non è del tutto sicura, ma in assenza di altri metodi per stabilire l'eziologia della cheratite, è molto importante. Solo la terapia eziologica può contribuire a ridurre la durata del trattamento e prevenire le recidive della malattia. Quanto più rapidamente si arresta il processo infiammatorio nell'occhio, tanto minori saranno le complicazioni nel corso della malattia e tanto maggiore sarà la speranza di preservare la vista.

La cheratite tubercolo-allergica (flittenulare, scrofolosa) è una forma comune di lesioni corneali tubercolari nei bambini e negli adulti. La maggior parte dei pazienti sono bambini e adolescenti.

Un segno caratteristico della cheratite tubercolo-allergica è la presenza di piccole eruzioni nodulari (miliari) o singole (solitarie) sulla cornea, chiamate flicteni, che significa "bolla". È noto che i flicteni sono focolai morfologici di infiltrazione corneale da parte di linfociti, cellule plasmatiche ed epitelioidi. Il numero e la profondità dei flicteni possono variare. Inizialmente compaiono rilievi traslucidi grigiastri a livello del limbus, poi nuovi noduli compaiono sia alla periferia che al centro della cornea.

La cheratite flittenulare si sviluppa in concomitanza con la tubercolosi polmonare o linfonodale. La presenza di specifiche flittenule nel limbo conferma la diagnosi di tubercolosi. L'esame morfologico non rivela la presenza di Mycobacterium tuberculosis nelle flittenule. Il processo infiammatorio è una reazione allergica ai prodotti di decomposizione di Mycobacterium tuberculosis circolanti nel sangue. L'indebolimento generale dell'organismo, la carenza di vitamine e l'elmintiasi possono agire come fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione.

La triade di sintomi corneali soggettivi (fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo) è nettamente espressa. I bambini si nascondono in un angolo buio, si sdraiano a pancia in giù su un cuscino e non riescono ad aprire gli occhi senza un'anestesia a gocce. La contrazione convulsa delle palpebre e la lacrimazione costante causano edema e macerazione della cute delle palpebre e del naso. Questo quadro clinico è caratteristico della cheratite scrofolosa.

Un esame obiettivo rivela un'iniezione pericorneale o mista di vasi luminosi. Rami di vasi superficiali neoformati si avvicinano sempre alla flittena. Sotto l'effetto di un trattamento attivo specifico e antiallergico, la flittena può risolversi, lasciando una leggera opacità nella cornea, attraversata da vasi semivuoti.

La malattia inizia in modo acuto, poi solitamente ha un decorso protratto, caratterizzato da frequenti ricadute. Gli attacchi ripetuti procedono più lentamente e durano più a lungo. I focolai di infiltrazione si disintegrano e si trasformano in ulcere. In presenza di abbondante neovascolarizzazione, i difetti si riepitelizzano abbastanza rapidamente, in 3-7 giorni. Di conseguenza, rimangono profonde fossette, le cosiddette faccette, che vengono riempite molto lentamente di tessuto connettivo.

Nei casi più complessi, la necrosi dello stroma corneale può raggiungere gli strati più profondi. Sono noti casi di perforazione corneale con prolasso dell'iride. Nelle persone indebolite, i flitteni in disgregazione possono fondersi, dando luogo alla formazione di estese zone necrotiche. L'aggiunta di un'infezione fungina o coccica può portare alla morte dell'occhio.

Negli ultimi anni, grazie all'avvento dei farmaci steroidei, le forme protratte della malattia si osservano raramente. L'infiammazione tubercolare allergica della cornea può manifestarsi in forme atipiche: cheratite fascicolare o panno flittenulare.

La cheratite fascicolare (cheratite fascicolare, flittena "vagante") inizia con la comparsa di una flittena al limbus, associata a una marcata iniezione pericorneale di vasi e a una triade di sintomi soggettivi. Dopo l'accrescimento dei vasi neoformati, l'infiltrato infiammatorio si risolve gradualmente al margine periferico e si intensifica nella parte centrale. La flittena si sposta lentamente verso il centro, seguita da un fascio di vasi neoformati. Il margine lasso, sollevato e progressivo dell'infiltrato non è soggetto a ulcerazione profonda, ma il decorso del processo infiammatorio è lungo, spesso recidivante. L'infiltrato può continuare ad avanzare fino a quando la flittena "vagante" raggiunge il margine opposto della cornea.

Il panno flittenulare si forma quando un gran numero di vasi superficiali si sviluppa nella cornea. Questi vengono attratti dai noduli infiammatori e penetrano densamente l'intera superficie della cornea, causandone il colore rosso scuro. A differenza del panno tracomatoso, i vasi si sviluppano da tutti i lati, non solo dall'alto. Come la cheratite flittenulare, il panno è caratterizzato da frequenti recidive e dalla formazione di un leucoma grossolano e vascolarizzato.

Trattamento della cheratite tubercolare

Il trattamento della cheratite tubercolare consiste nella scelta di un regime di terapia generale per la tubercolosi, eseguito da un tisiatrico. Quest'ultimo stabilisce uno schema razionale per la combinazione dei farmaci di prima e seconda linea, la durata del ciclo di trattamento e il periodo di ripetizione del ciclo, tenendo conto dello stato immunitario del paziente, della dieta e della necessità di climatoterapia.

L'obiettivo del trattamento locale della cheratite tubercolare è sopprimere il processo infiammatorio nell'occhio, prevenire la formazione di sinechie posteriori e migliorare il metabolismo del tessuto corneale. Vengono prescritte instillazioni di tubazid al 3%, di salyuzid al 5%, di un complesso di streptomicina-cloruro di calcio (50.000 UI in 1 ml di acqua distillata), idrocortisone o desametasone. I midriatici vengono utilizzati per prevenire o trattare l'irite e l'iridociclite. La frequenza delle instillazioni viene determinata in base allo stadio del processo infiammatorio. Di notte, si applicano dietro la palpebra unguento PAS al 5-10% o unguenti vitaminici, e un gel di actovegin al 20%. Il dexazone viene iniettato sotto la congiuntiva, alternandolo con una soluzione di salyuzid al 5%, a giorni alterni o con diversa frequenza durante i diversi periodi di trattamento. Nella fase di cicatrizzazione si riducono le dosi dei farmaci antinfiammatori, si esegue fisioterapia, si utilizzano preparati vitaminici ed enzimi (tripsina, fibrinolisina) per sciogliere le aderenze.

Nel trattamento della cheratite tubercolo-allergica, rivestono grande importanza la terapia desensibilizzante, una dieta con consumo limitato di carboidrati e sale da cucina e la climatoterapia.