Diagnosi di insufficienza surrenalica acuta

Per diagnosticare l'insufficienza surrenalica acuta, è importante avere indicazioni anamnestiche della ghiandola surrenale che erano precedentemente disponibili nei pazienti. Crisi più surrenali si verificano in pazienti con una ridotta funzione della corteccia surrenale per varie condizioni estreme del corpo. Insufficiente secrezione della corteccia surrenale si verifica con il danno adrenale primario e l'ipocorticismo secondario causato da una diminuzione della secrezione di ACTH.

La malattia surrenale include la malattia di Addison e la disfunzione congenita della corteccia surrenale. Se il paziente ha una malattia autoimmune: tiroidite, diabete mellito o anemia, si può pensare alla malattia autoimmune di Addison. Insufficienza surrenalica primaria o malattia di Addison a volte si sviluppa a causa di lesioni alla tubercolosi.

L'elevata probabilità di crisi acuta in pazienti con la malattia e la sindrome di Cushing, dopo surrenectomia totale bilaterale o la rimozione di un tumore della corteccia surrenale e nei pazienti in trattamento con inibitori della biosintesi della corteccia surrenale. Per inibire la sintesi di cortisolo e aldosterone più spesso usato farmaco chloditan. Il suo uso a lungo termine porta all'insufficienza surrenalica e al potenziale di sviluppo nei pazienti con ipocorticismo acuto. Di solito, con la nomina di questo farmaco, l'aggiunta di 25-50 mg di cortisolo al giorno compensa l'insufficienza surrenale. Ma in condizioni estreme del corpo queste dosi potrebbero dimostrarsi inadeguate.

Per diagnosticare l'insufficienza surrenalica acuta, un segno clinico importante è l'aumento della pigmentazione della pelle e delle mucose. In alcuni pazienti il melasma non è pronunciato, ma ci sono solo piccoli segni: aumento della pigmentazione dei capezzoli, linee palmari, aumento del numero di macchie di pigmento, segni di nascita, oscuramento delle suture postoperatorie. La presenza di macchie depigmentali - la vitiligine - è anche un segno diagnostico di una diminuzione della funzione della corteccia surrenale. La vitiligine può verificarsi sia sullo sfondo di iperpigmentazione, sia in sua assenza.

Con insufficienza surrenalica primaria, l'aumento della pigmentazione al momento dello scompenso in uno sfondo di ipotensione progressiva aiuta a diagnosticare una crisi addizionale. È molto più difficile sospettare l'insufficienza surrenalica nelle forme depigmentarie, il cosiddetto addisonismo bianco. L'assenza di melasma nell'ipocorticismo primario si verifica in circa il 10% dei casi e in tutti i pazienti con insufficienza surrenalica secondaria. L'iperpigmentazione è caratteristica per i pazienti con disfunzione congenita della corteccia surrenale. È associato ad un aumento della secrezione di ACTH in risposta ad una ridotta produzione di cortisolo.

Caratteristico nella diagnosi di insufficienza surrenalica acuta è una progressiva diminuzione della pressione sanguigna. La peculiarità della crisi addisoniana è la mancanza di compensazione per l'ipotensione da vari farmaci che influenzano il tono vascolare. Solo la nomina di ormoni surrenali - idrocortisone, cortisone e DOXA - porta ad un aumento e normalizzazione della pressione. Ma va ricordato che in pazienti dopo surrenectomia circa la malattia di Cushing o corticosteroma surrenalica e la forma ipertensiva di Iperplasia surrenalica congenita insufficienza surrenalica acuta si verifica in alcuni casi, con un aumento della pressione sanguigna. Qualche volta è necessario differenziare la crisi di addisonian in tali pazienti con crisi hypertensive.

Diagnosi di insufficienza surrenalica secondaria aiutare anamnesi di malattie o lesioni del sistema nervoso centrale per le operazioni sul ipofisi o radioterapia sull'area ipotalamo-ipofisi di corticosteroidi sulle varie malattie autoimmuni passate. Tra le malattie e il danno è più comune pituitaria postparto necrosi parziale dell'ipofisi (sindrome Skien), craniofaringioma, tumori, causando diminuita secrezione di ormoni pituitari. La meningite basale, l'encefalite, i gliomi del nervo ottico possono anche causare insufficienza surrenalica secondaria.

La diminuzione isolata della secrezione di ACTH nelle malattie della ghiandola pituitaria è estremamente rara e di solito la sua carenza è accompagnata da una diminuzione del livello di altri ormoni trofici - tireotropici, somatotropici, gonadotropine. Pertanto, con insufficienza surrenalica secondaria, insieme con l'ipofunzione surrenale, si osserva ipotiroidismo, ritardo di crescita se la malattia si sviluppa durante l'infanzia, disturbi del ciclo mestruale nelle donne, ipogonadismo negli uomini. A volte, quando il lobo posteriore della ghiandola pituitaria è danneggiato, vengono aggiunti i sintomi del diabete insipido.

I metodi di laboratorio per diagnosticare l'insufficienza surrenalica acuta sono piuttosto limitati. La determinazione di cortisolo, aldosterone e ACTH nel plasma non può sempre essere studiata abbastanza rapidamente. Inoltre, un singolo indicatore del livello degli ormoni non rispecchia esattamente lo stato funzionale della corteccia surrenale. I test diagnostici utilizzati per l'insufficienza surrenalica cronica nella crisi addizionale acuta sono controindicati.

Per la diagnosi di insufficienza surrenalica acuta, i cambiamenti nel bilancio elettrolitico sono più importanti. In uno stato di compensazione nei pazienti, il livello di elettroliti, di regola, non può essere modificato. Durante la crisi del addison e lo stato di disidratazione, il contenuto di sodio e cloruri diminuisce: il livello di sodio è inferiore a 142 meq / l, e durante la crisi questo livello può essere 130 meq / l e inferiore. Caratteristica è una diminuzione del rilascio di sodio nelle urine - meno di 10 g / die. Importante per la diagnosi di insufficienza surrenalica acuta è un aumento del potassio nel sangue a 5-6 meq / l; a volte questa cifra raggiunge 8 meq / l. Come risultato di un aumento del contenuto di potassio nel sangue e di una diminuzione del sodio, il rapporto sodio / potassio sta cambiando. Se questo coefficiente è 32 nelle persone sane, allora l'ipokortismo acuto è caratterizzato da un calo fino a 20 o meno.

L'iperkaliemia ha un effetto tossico sul miocardio, e l'ECG spesso mostra un dente a T molto alto, oltre a un rallentamento della conduzione. Inoltre, in condizioni di insufficienza della funzione della corteccia surrenale, l'allungamento dell'intervallo S-T e del complesso QRS, l'ECG a bassa tensione, può essere rivelato.

Oltre ad una significativa perdita di acqua e sali, l'ipoglicemia rappresenta un rischio significativo durante la crisi addizionale. La determinazione del contenuto di zucchero nel sangue deve essere controllata. Ma la crisi ipoglicemica può essere una manifestazione indipendente di scompenso di insufficienza surrenalica cronica durante il digiuno e le malattie infettive. Durante l'ipocorticismo acuto, il livello di glucosio nel sangue può essere molto basso, ma le manifestazioni ipoglicemizzanti sono assenti.

La perdita di sodio e acqua durante una crisi porta ad un vero ispessimento del sangue e ad un aumento del numero dell'ematocrito. Se l'ispessimento del sangue non dipende dall'insufficienza surrenalica, ma è causato da diarrea, vomito, la concentrazione di sodio e cloruro può essere normale, aumentata o diminuita e il potassio non aumenta.

Durante lo sviluppo dell'insufficienza surrenalica acuta, il livello di urea e azoto residuo aumenta spesso in modo significativo, appaiono diversi gradi di acidosi, come evidenziato da una diminuzione dell'alcalinità del sangue.

La diagnosi differenziale tra crisi addizionale, collasso vascolare, shock di varia origine e coma ipoglicemico è complessa. L'applicazione infruttuosa di agenti vascolari e misure anti-shock di solito indica una natura surrenale della crisi.

Allo stato attuale, i corticosteroidi sono inclusi nell'arsenale dei mezzi per rimuovere i pazienti dallo shock. Pertanto, in questi casi, è possibile una sovradiagnosi della crisi addisoniana. Ma questo è giustificato dall'immediata nomina dei pazienti insieme al trattamento anti-shock dei corticosteroidi.

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