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Giperkaliemiya

 
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Ultima recensione: 11.04.2020
 
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Iperkaliemia è la concentrazione sierica di potassio di 5,5 meq / l, che si sviluppa a causa di una quantità eccessiva di potassio totale nel corpo o a causa di un anormale movimento di potassio dalle cellule. Una causa comune è un disturbo dell'escrezione renale; può anche essere osservato nell'acidosi metabolica, come nel caso del diabete incontrollato. Le manifestazioni cliniche sono di solito neuromuscolari, caratterizzate da debolezza muscolare e cardiotossicità, che nei casi gravi possono portare a fibrillazione ventricolare o asistolia.

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Le cause giperkaliemii

Le principali cause di iperkaliemia sono la ridistribuzione del potassio dallo spazio intracellulare all'estracellulare e la ritenzione di potassio nel corpo.

Tuttavia, va menzionato il cosiddetto aumento del potassio false nel sangue che viene rilevato da emolisi degli eritrociti, elevata leucocitosi (comprese le cellule bianche del sangue sopra 200.000 in 1 ml di sangue) e trombocitosi. L'iperkaliemia in questi casi è causata dal rilascio di potassio dalle cellule del sangue.

La ridistribuzione del potassio dallo spazio intracellulare a quello extracellulare si osserva nello sviluppo di acidosi, insufficienza di insulina e introduzione di beta-adrenoblokler. Il rapido rilascio di potassio dalle cellule con lo sviluppo di iperkaliemia grave si verifica con gravi lesioni, sindrome da schianto. La chemioterapia per linfomi,  leucemie, mieloma è accompagnata da un aumento dei livelli sierici di potassio. La ridistribuzione del potassio può anche essere causata dall'intossicazione da alcol e dall'introduzione di farmaci che alterano il rapporto potassico tra la cellula e l'ambiente. Questi farmaci comprendono glicosidi cardiaci, rilassanti muscolari depolarizzanti (succinilcolina). L'iperkaliemia può causare attività fisica acuta o prolungata molto grave.

L'iperkaliemia dovuta a un ritardo nel potassio da parte del rene è una delle cause più frequenti di una violazione dell'equilibrio di potassio nelle malattie nefrologiche. Rene isolamento potassio dipende dal numero di nefroni funzionanti, sodio e un'adeguata erogazione di fluido al nefrone distale, normale secrezione di aldosterone e condizioni dell'epitelio del tubulo distale. Di per sé, l'insufficienza renale non porta a iperkaliemia fino a che la GFR non è inferiore a 15-10 ml / min o la diuresi non diminuisce a meno di 1 L / die. In queste condizioni, l'omeostasi viene mantenuta a causa dell'aumentata secrezione di potassio nei restanti nefroni. L'eccezione è fatta da pazienti con nefrite interstiziale e ipoaldosteronismo giporeninemico. Questa situazione è più spesso si manifesta negli anziani, pazienti diabetici ad l'uso di farmaci, direttamente o indirettamente (tramite renina) in modo bloccando la sintesi aldosterone (indometacina, eparina sodica, captopril e altri.).

Principale causa iperkaliemia genesi renale - insufficienza renale oligurica (acuta e cronica), insufficienza mineralcorticoidi ( morbo di Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), farmaci che violano escrezione renale di potassio (spironolattone, triamterene, amiloride, ACE inibitori, eparina sodica).

Difetti tubulari dell'escrezione renale di potassio

Il rapido sviluppo di iperkaliemia quando insufficienza renale acuta e oligurica insufficienza renale cronica dovuta a ridotta GFR, assunzione di fluido ridotto nel nefrone distale separato, danno diretto tubuli distali a necrosi tubulare acuta.

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Insufficienza di mineralcorticoidi

L'aldosterone  stimola la secrezione di potassio nella sezione corticale dei tubi di raccolta e aumenta la sua cattura da parte delle cellule. L'insufficienza di aldosterone, indipendentemente dalla causa del suo sviluppo, predispone allo sviluppo di iperkaliemia. L'ipoaldosteronismo può essere il risultato di un danno surrenalico primario (morbo di Addison) o si sviluppa a causa di difetti ereditari della biosintesi di aldosterone (sindrome adrenogenitale o carenza di C 21- idrossilasi). Nella malattia di Addison, insieme a iperkaliemia, viene spesso rilevata una carenza di sale e una diminuzione generale del tono del corpo.

L'ipoaldosteronismo in combinazione con un basso livello di renina plasmatica è noto come ipoaldosteronismo giporeninemico. Questa sindrome è spesso rilevata nelle malattie tubulointerstiziali croniche dei reni, diabete mellito, nefropatia ostruttiva, anemia falciforme. La causa del suo sviluppo può essere e la droga. Abbiamo descritto lo sviluppo di questa sindrome con l'uso di indometacina ed eparina sodica. Tipicamente, la sindrome si verifica nei pazienti anziani, la metà dei quali ipercloremica acidosi metabolica sviluppa in risposta alla depressione dell'iperkaliemia causata dalla formazione di ammoniaca nel rene e ridotta secrezione di H +  dal basso livello di aldosterone. L'ipertensione arteriosa è rilevata nella metà dei casi; la stragrande maggioranza dei pazienti con diagnosi di insufficienza renale.

Farmaci che interferiscono con l'escrezione renale di potassio

Gli spironolattoni inibiscono la secrezione di potassio nella parte corticale dei tubi di raccolta. Agiscono come antagonisti di aldosterone, legando i recettori proteici dei mineralcorticoidi alle cellule bersaglio, formando un complesso recettore dello spironolattone. Ciò porta all'inibizione del riassorbimento di sodio aldosterone-dipendente nella parte corticale del tubo di raccolta con l'appropriata inibizione della secrezione tubulare distale di potassio. L'amiloride e il triamterene inibiscono la secrezione di potassio attraverso un meccanismo indipendente dall'aldosterone. Gli ACE inibitori causano un aumento del livello di potassio sierico attraverso il blocco dell'azione dell'angiotensina II e la conseguente soppressione della produzione di aldosterone. La gravità dell'iperkaliemia aumenta in modo significativo bruscamente contro lo sfondo dell'insufficienza renale. L'eparina agisce come un diretto inibitore della sintesi di aldosterone, che richiede cautela nell'uso di questo farmaco nei pazienti diabetici e nell'insufficienza renale.

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Difetti del canale di secrezione renale di potassio

Si trovano in pazienti con livelli normali o elevati di renina e aldosterone nel siero del sangue. Questi pazienti non hanno alcun effetto sulla nomina dei mineralcorticoidi, la normale urina di potassio non si sviluppa in risposta alla somministrazione di solfato di sodio, furosemide o cloruro di potassio. Questi difetti sono rilevati in pazienti con anemia falciforme, con lupus eritematoso sistemico, nefropatia ostruttiva e in pazienti con un rene trapiantato.

Sintomi giperkaliemii

I sintomi compaiono iperkaliemia aritmia cardiaca: on  elettrocardiogramma  rivela onde T elevate, l'espansione del QRS complessi, prolungamento dell'intervallo R-R e di seguito levigata appare bifasica QRS-T. Inoltre, ci possono essere aritmie (tachicardia sopraventricolare, blocco senoatriale, dissociazione atrioventricolare, fibrillazione ventricolare e / o asistolia).

Sebbene talvolta si osservi una paralisi periferica, solitamente l'iperkaliemia si verifica in modo asintomatico prima dello sviluppo della cardiotossicità. Modifiche ECG avvengono a livelli plasmatici oltre K 5,5 mEq / L e caratterizzati da un accorciamento dell'intervallo QT, l'alta simmetrico denti appuntiti T. Il livello K 6,5 mEq / L provoca nodali e ventricolari, una vasta QRS gamma, allungamento dell'intervallo PR, scomparsa del dente P. Come risultato, si può sviluppare fibrillazione ventricolare o  asistolia.

Nel caso di una rara paralisi periodica familiare iperkemica durante gli attacchi, si sviluppa debolezza muscolare e può progredire fino a marcata paralisi.

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Diagnostica giperkaliemii

Diagnosi di iperkaliemia a livello plasmatico K superiore a 5,5 meq / l. Poiché l'iperkaliemia severa richiede un trattamento immediato, questo deve essere preso in considerazione nei pazienti ad alto rischio, compresi i pazienti con insufficienza renale; progressiva insufficienza cardiaca, assunzione di ACE-inibitori e diuretici salvavita; o con sintomi di ostruzione renale, specialmente se c'è un'aritmia o altri segni ECG di iperkaliemia.

La determinazione della causa dell'iperkaliemia comprende il test dei farmaci, la determinazione del livello di elettroliti, l'azoto ureico, la creatinina. In presenza di insufficienza renale, sono necessari ulteriori studi, inclusi l'ecografia dei reni per eliminare l'ostruzione, ecc.

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Cosa c'è da esaminare?

Quali test sono necessari?

Trattamento giperkaliemii

Il trattamento dell'iperkalemia richiede l'orientamento del contenuto di potassio nel siero e i dati dell'elettrocardiogramma.

Iperkaliemia leggera

Nei pazienti con livelli plasmatici di K inferiore a 6 mEq / l e la mancanza di alterazioni ECG può limitare una diminuzione o cancellazione di consumo dei farmaci K che aumentano i diuretici livello K. Aggiunta aumenta l'escrezione di K. È possibile utilizzare polistirene solfonato di sodio in sorbitolo (1530 g in 3070 ml di 70 % sorbitolo all'interno ogni 4-6 ore). Agisce come una resina scambiatrice di cationi e rimuove K attraverso il muco gastrointestinale. Il sorbitolo viene somministrato con una resina a scambio cationico per garantire il passaggio attraverso il tratto gastrointestinale. I pazienti che non possono assumere droghe verso l'interno a causa di ostruzione intestinale o per altri motivi, le stesse dosi possono essere prescritte sotto forma di clistere. Circa 1 mEq K viene rimosso per grammo di scambiatore di cationi. La terapia di scambio cationico è lenta e spesso non ha un effetto significativo sui livelli plasmatici di potassio negli stati ipercatabolici. Da quando usando polistirene sulfonato di sodio vengono scambiati Na K possono essere osservate eccesso Na, specialmente nei pazienti con oliguria, dove oliguria hanno preceduto l'aumento di volume ETSZH.

Iperkaliemia moderata - grave

Il livello K nel plasma è superiore a 6 meq / l, specialmente in presenza di cambiamenti dell'ECG, richiede una terapia aggressiva per trasferire K nelle cellule. Le prime due delle seguenti misure devono essere eseguite immediatamente.

Introduzione 10-20 ml di una soluzione al 10% di gluconato di Ca (o 5-10 ml di soluzione di glucosio al 22% di Ca) per via endovenosa per 5-10 minuti. Il calcio contrasta l'effetto dell'iperglicemia sull'eccitabilità del muscolo cardiaco. È necessaria cautela nella somministrazione di calcio a pazienti che assumono digossina, in connessione con il rischio di aritmie associate a ipopotassiemia. Se si registra un'onda sinusoidale o un'asistolia sull'ECG, la somministrazione di gluconato di calcio può essere accelerata (5-10 ml per via endovenosa per 2 minuti). Il cloruro di calcio può anche essere usato, ma può essere irritante e deve essere iniettato attraverso un catetere venoso centrale. L'effetto si sviluppa in pochi minuti, ma dura solo 20-30 minuti. L'introduzione del calcio è una misura temporanea nel processo di attesa per gli effetti di altri trattamenti e può essere ripetuta se necessario.

L'introduzione dell'insulina convenzionale 5-10 ED per via endovenosa con infusione immediata successiva o simultanea rapida di 50 ml di soluzione di glucosio al 50%. L'introduzione di una soluzione al 10% di destrosio deve essere eseguita ad una velocità di 50 ml all'ora per prevenire l'ipoglicemia. L'effetto massimo sul livello del plasma di potassio si sviluppa dopo 1 ora e dura per diverse ore.

Un'alta dose di beta-agonista, ad esempio salbutamolo 10-20 mg, inalato per 10 minuti (concentrazione 5 mg / ml), può tranquillamente ridurre i livelli plasmatici di potassio di 0,5-1,5 meq / l. L'effetto massimo si osserva dopo 90 minuti.

La somministrazione endovenosa di NaHCO è controversa. Può ridurre i livelli sierici di potassio per diverse ore. La riduzione può svilupparsi a causa di alcalinizzazione o ipertonicità dovuta alla concentrazione di sodio nella preparazione. Il sodio ipertonico contenuto nel preparato può essere dannoso per i pazienti in dialisi, che possono anche avere un aumento del volume di ECG. Quando somministrata, la dose abituale è 45 meq (1 fiala soluzione al 7,5% di NaHCO), iniettata per 5 minuti e ripetuta dopo 30 minuti. Il trattamento di NSO ha scarso effetto se usato in pazienti con insufficienza renale progressiva, oltre alla presenza di un'epidemia.

Oltre alle strategie sopra elencate per ridurre i livelli di potassio entrando nelle cellule nel trattamento dell'iperkaliemia grave o sintomatica, è necessario tentare di rimuovere il potassio dall'organismo. Il potassio può essere escreto attraverso il tratto gastrointestinale quando si utilizza il polistirene sodico solfonato o quando si utilizza l'emodialisi. Nei pazienti con insufficienza renale o inefficacia delle misure di emergenza, è necessario l'uso immediato di emodialisi. La dialisi peritoneale è relativamente inefficace nell'escrezione di potassio.

L'iperkaliemia espressa con modifiche concomitanti all'elettrocardiogramma rappresenta una minaccia per la vita del paziente. In questa situazione è necessario eseguire una correzione intensiva urgente dei disturbi elettrolitici. Il paziente con insufficienza renale secondo le indicazioni vitali è sottoposto a sedute di emodialisi, in grado di rimuovere il sangue in eccesso dal potassio.

Il trattamento intensivo dell'iperkaliemia comprende le seguenti attività:

  • Stabilizzazione dell'attività miocardica: viene iniettata per via endovenosa una soluzione di calcio gluconato al 10% (10 ml per 3 minuti, se necessario dopo 5 minuti, ripetere la somministrazione del farmaco);
  • stimolare il movimento del potassio dallo spazio extracellulare nelle cellule - per via endovenosa 500 ml di soluzione di glucosio al 20% con 10 unità di insulina per 1 ora; inalazione di 20 mg di salbutamolo per 10 minuti;
  • l'introduzione di bicarbonato di sodio in gravi manifestazioni di acidosi metabolica (per valori sierici di bicarbonato inferiori a 10 mmol / l).

Dopo una fase acuta o in assenza di cambiamenti su diuretici di elettrocardiogramma e resine di scambio cationico vengono utilizzate.

Per prevenire lo sviluppo di iperkaliemia grave, si raccomanda il seguente trattamento di iperkaliemia:

  • limitare il potassio nella dieta a 40-60 mmol / giorno;
  • Escludere i farmaci che possono ridurre l'escrezione di potassio dal corpo (diuretici risparmiatori di potassio, FANS, ACE inibitori;
  • escludere la nomina di farmaci che possono spostare il potassio dalla cellula allo spazio extracellulare (beta-bloccanti);
  • in assenza di controindicazioni, usare diuretici ad anello e tiazidici per l'escrezione intensiva di potassio nelle urine;
  • applicare un trattamento patogenetico specifico di iperkaliemia in ciascun caso specifico.

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