Scandole

L'herpes zoster (fuoco di Sant'Antonio) è il risultato della riattivazione del virus varicella-zoster da uno stato latente nei gangli della radice dorsale del midollo spinale.

Lesione acuta del sistema nervoso centrale, caratterizzata da eruzioni vescicolari e dolore nevralgico in aree cutanee innervate da nervi sensoriali periferici che ascendono ai gangli interessati. Il trattamento dell'herpes zoster prevede farmaci antivirali ed eventualmente glucocorticoidi fino a 72 ore dopo la comparsa dell'eruzione cutanea.

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Epidemiologia

Sono colpite le persone che hanno già avuto la varicella. L'herpes zoster è un'infezione endogena secondaria alla varicella.

L'herpes zoster si osserva in persone di tutte le età: dai bambini nei primi mesi di vita agli anziani che hanno già avuto la varicella. Il 75% dei casi si verifica in persone di età superiore ai 45 anni, mentre bambini e adolescenti rappresentano meno del 10%. Il tasso di incidenza è di 12-15 casi ogni 100.000 persone. I pazienti con herpes zoster sono considerati una fonte di infezione per coloro che non hanno avuto la varicella. L'indice di contagiosità non supera il 10%, poiché, a differenza della varicella, il virus non viene costantemente rilevato sulla superficie della mucosa delle vie respiratorie.

I casi di fuoco di Sant'Antonio si registrano durante tutto l'anno; la malattia non ha una stagionalità marcata.

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Le cause tegole

L'herpes zoster è causato dallo stesso virus che causa la varicella (herpes virus umano di tipo 3). La varicella è una fase acuta invasiva del virus, mentre l'herpes zoster (fuoco di Sant'Antonio) è una riattivazione della fase latente. Si manifestano alterazioni infiammatorie nei gangli spinali e nei dermatomeri associati. In alcuni casi, il processo infiammatorio colpisce le corna posteriori e anteriori della sostanza grigia, la pia madre e le radici posteriori e anteriori. L'attivazione del patogeno è causata da danni locali a carico dei gangli delle radici posteriori del midollo spinale, da malattie sistemiche, in particolare il morbo di Hodgkin, e dall'assunzione di immunosoppressori. L'herpes zoster si manifesta a qualsiasi età, più spesso negli anziani e nei pazienti con infezione da HIV; è più grave negli individui immunocompromessi. Talvolta le cause dell'herpes zoster sono sconosciute.

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Patogenesi

L'herpes zoster si sviluppa come infezione endogena secondaria in individui che hanno avuto la varicella, in forma clinicamente espressa, latente o latente, a causa della riattivazione del virus varicella-zoster (Varicella zoster virus), integrato nel genoma delle cellule dei gangli sensoriali cranici e spinali. L'intervallo tra l'infezione primaria e le manifestazioni cliniche dell'herpes zoster è calcolato in decine di anni, ma può essere breve e durare diversi mesi. Il meccanismo di riattivazione del virus della varicella non è stato sufficientemente studiato. I fattori di rischio includono l'età avanzata e senile, malattie concomitanti, principalmente oncologiche, ematologiche, infezione da HIV, tossicodipendenza, uso di glucocorticoidi, citostatici, radioterapia. Il gruppo a rischio include i riceventi di trapianti d'organo. La riattivazione del virus può essere provocata da condizioni di stress, traumi fisici, ipotermia, malattie infettive, alcolismo. La riattivazione del virus è associata a condizioni accompagnate da immunosoppressione, principalmente con perdita parziale dell'immunità specifica.

A seguito dell'attivazione del virus della varicella (virus Varicella-zoster), si sviluppa una ganglionite con danni ai gangli intervertebrali, ai gangli dei nervi cranici e alle radici posteriori. Il processo può coinvolgere i gangli vegetativi, la sostanza e le membrane dell'encefalo e del midollo spinale. Possono essere colpiti anche gli organi interni. Diffondendosi centrifugamente lungo i tronchi nervosi, il virus penetra nelle cellule epidermiche e causa in esse alterazioni infiammatorie-degenerative, che si manifestano con corrispondenti eruzioni cutanee all'interno della zona di innervazione del nervo corrispondente, ovvero il dermatomero. È possibile anche la diffusione ematogena del virus, come evidenziato dalla forma generalizzata della malattia, ovvero le lesioni poliorgano.

Il quadro patologico dell'herpes zoster è causato da alterazioni infiammatorie nei gangli spinali e nelle aree cutanee correlate, nonché nelle corna posteriori e anteriori della sostanza grigia, nelle radici posteriori e anteriori del midollo spinale e nella pia madre. La morfologia delle vescicole è identica a quella della varicella.

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Sintomi tegole

Da tre a quattro giorni prima della comparsa dei sintomi dell'herpes zoster, i segni prodromici includono brividi, febbre, malessere e disturbi gastrointestinali. Si può avvertire dolore nella zona della futura eruzione cutanea. Intorno al terzo-quinto giorno, caratteristici gruppi di vescicole su base eritematosa compaiono nella zona di innervazione di uno o più gangli spinali. Si nota solitamente iperestesia nella zona interessata e il dolore può essere intenso. L'eruzione cutanea compare più spesso nella zona del torace e si diffonde a un lato del corpo. Circa cinque giorni dopo la sua comparsa, le vescicole iniziano a seccarsi e a formare una crosta. La lesione può generalizzarsi, con danni ad altre aree della pelle e agli organi viscerali, soprattutto nei pazienti immunocompromessi.

Il primo episodio di herpes zoster di solito crea immunità (la recidiva si osserva in non più del 4% dei casi). Tuttavia, la nevralgia posterpetica può persistere per mesi o anni, soprattutto in età avanzata. L'infezione del nervo trigemino provoca un dolore intenso e costante. Il dolore della nevralgia posterpetica può essere acuto, costante o episodico e debilitante.

Negli adulti, i primi sintomi dell'herpes zoster sono la comparsa di dolore radicolare. Il dolore può essere intenso, parossistico e spesso accompagnato da iperestesia cutanea locale. Nei bambini, la sindrome dolorosa è meno pronunciata e si verifica 2-3 volte meno frequentemente. Nel periodo prodromico, la comparsa di eruzioni cutanee è preceduta da sintomi tipici dell'herpes zoster come debolezza, malessere, febbre, brividi, dolori muscolari e articolari, mal di testa. Nell'area del dermatomero interessato, è possibile avvertire una sensazione di intorpidimento, formicolio o bruciore. La durata del periodo prodromico varia da 1 a 7 giorni.

I sintomi dell'herpes zoster durante il periodo dei segni clinici sono caratterizzati da lesioni della pelle e/o delle mucose, manifestazioni di intossicazione e sintomi neurologici.

Le vescicole sono considerate l'elemento principale delle eruzioni cutanee locali e generalizzate dell'herpes zoster; si sviluppano nello strato germinale dell'epidermide.

Inizialmente, l'esantema si presenta come una macchia rosa-rossa, che si trasforma rapidamente in vescicole strettamente raggruppate ("grappoli d'uva") con contenuto sieroso trasparente, situate su una base iperemica ed edematosa. Le loro dimensioni non superano diversi millimetri. Il contenuto delle vescicole diventa rapidamente torbido, quindi le condizioni del paziente migliorano, la temperatura torna alla normalità, le vescicole si seccano e si ricoprono di una crosta, dopodiché non rimane cicatrice. La guarigione completa avviene entro 2-4 settimane. In caso di herpes zoster, l'eruzione cutanea ha un carattere segmentale e unilaterale, interessando solitamente 2-3 dermatomeri. La localizzazione predominante delle lesioni cutanee in caso di herpes zoster si osserva nella zona di innervazione dei rami del nervo trigemino, quindi, in ordine decrescente, nell'area dei segmenti toracico, cervicale, lombosacrale e cervicotoracico. Nel 10% dei pazienti, si osserva la diffusione dell'esantema oltre i dermatomeri interessati. La disseminazione può essere accompagnata dalla comparsa di elementi multipli o singoli dell'eruzione cutanea, con un periodo di regressione più breve. La generalizzazione dell'esantema si osserva 2-7 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea nell'area del dermatomero e può essere accompagnata da un peggioramento delle condizioni generali. Oltre alle tipiche eruzioni cutanee vescicolari, nei pazienti debilitati l'esantema può trasformarsi in una forma bollosa, acquisire un carattere emorragico ed essere accompagnato da necrosi. Eruzioni cutanee necrotiche si osservano in individui con immunodeficienza (infezione da HIV, cancro). In questi casi, rimangono cicatrici nella sede dell'eruzione cutanea. Nell'area dell'eruzione cutanea si riscontrano iperemia cutanea diffusa e pronunciato edema dei tessuti sottostanti. Quando l'eruzione cutanea è localizzata nell'area del primo ramo del nervo trigemino, si osserva spesso un pronunciato edema. L'esantema è accompagnato da ingrossamento e moderata dolorabilità dei linfonodi regionali. I bambini possono presentare segni di infezioni respiratorie acute. L'aumento della temperatura corporea dura per diversi giorni, accompagnato da moderati sintomi di intossicazione. Durante questo periodo della malattia, sono possibili sintomi cerebrali e meningei generali dell'herpes zoster, come adinamia, sonnolenza, cefalea diffusa, vertigini e vomito. I sintomi dell'herpes zoster si manifestano in media dopo 2-3 settimane.

La nevralgia posterpetica si sviluppa immediatamente dopo 2-3 settimane di malattia. Il dolore è solitamente parossistico e si intensifica di notte, diventando insopportabile. L'intensità del dolore diminuisce dopo un certo periodo di tempo o scompare completamente entro pochi mesi. La cronicizzazione della nevralgia posterpetica si osserva raramente e solo in individui immunodepressi.

L'herpes zoster può manifestarsi con sintomi di solo dolore radicolare, con vescicole singole o senza alcuna eruzione cutanea. In questi casi, la diagnosi si basa sull'aumento del titolo anticorpale contro il virus della varicella (virus Varicella-zoster).

Casi ripetuti di herpes zoster sono tipici dei pazienti con infezione da HIV o patologie oncologiche (leucemia, cancro ai polmoni). In questo caso, la localizzazione dell'eruzione cutanea può corrispondere alla localizzazione del tumore, pertanto la recidiva dell'herpes zoster è considerata un segnale per un esame approfondito del paziente. Nella patologia dell'herpes zoster, un ruolo significativo è occupato dal danno oculare (cheratite), che determina la gravità della malattia e costituisce il motivo del trasferimento dei pazienti al reparto di oculistica.

Fasi

L'herpes zoster è diviso in quattro periodi:

• prodromica (nevralgia preerpetica);
• fase delle eruzioni erpetiche;
• convalescenza (dopo la scomparsa dell'esantema);
• effetti residui.

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Forme

L'herpes zoster può manifestarsi in forme lievi, moderate e gravi. È possibile un decorso abortivo o prolungato. I criteri di gravità sono considerati la gravità dell'intossicazione, i segni di danno al sistema nervoso centrale e la natura delle manifestazioni locali (tipo di esantema, intensità della sindrome dolorosa).

L'herpes del ganglio genicolato del nervo facciale (sindrome di Ramsay-Hunt) si sviluppa quando viene colpito il ganglio genicolato del nervo facciale ed è caratterizzato da otalgia, paralisi del nervo facciale e talvolta disturbi vestibolari. Si verificano eruzioni vescicolari nel condotto uditivo esterno; il gusto può essere perso nel terzo anteriore della lingua.

L'herpes oftalmico è una forma oculare di herpes zoster, che si sviluppa in seguito a un danno al ganglio trigemino (il ganglio di Gasser) ed è caratterizzato da dolore ed eruzioni cutanee vescicolari lungo i rami oculari del nervo ottico V, intorno agli occhi. Le vesciche sulla punta del naso (sintomo di Hutchinson) riflettono un danno al ramo nasociliare del nervo ottico V. È importante ricordare che il danno oculare può svilupparsi anche in assenza di danni alla punta del naso.

L'herpes orale è poco comune, ma può causare lesioni monolaterali acute; i sintomi prodromici dell'herpes zoster sono solitamente assenti.

Nella struttura delle manifestazioni cliniche dell'herpes zoster, un posto significativo è occupato da varie sindromi di danno alle parti centrali e periferiche del sistema nervoso.

Disturbi sensoriali nell'area dell'eruzione cutanea: dolore radicolare, parestesie, disturbi segmentali della sensibilità superficiale sono costantemente osservati. Il sintomo principale è il dolore locale, la cui intensità varia ampiamente. Il dolore ha una marcata colorazione vegetativa (bruciore, parossistico, che aumenta di notte). È spesso accompagnato da reazioni emotive e affettive.

La paresi radicolare è localizzata solo in alcune aree di eruzione cutanea: lesioni dei nervi oculomotori, del nervo facciale (varianti della sindrome di Hunt), paresi degli arti superiori, dei muscoli della parete addominale, degli arti inferiori e dello sfintere vescicale. Questi sintomi dell'herpes zoster si sviluppano solitamente tra il 6° e il 15° giorno di malattia.

La poliradiculoneuropatia è una sindrome molto rara nei pazienti affetti da herpes zoster; ne sono stati descritti solo poche decine di casi.

La meningite sierosa è una delle principali sindromi nel quadro dell'herpes zoster. All'esame del liquido cerebrospinale nelle fasi iniziali, si riscontra una pleiocitosi linfocitaria o mista a due o tre cifre, anche in assenza di fenomeni cerebrali e meningei generali (meningite clinicamente "asintomatica").

Encefalite e meningoencefalite si osservano nella fase acuta. Segni di danno al sistema nervoso centrale compaiono tra il 2° e l'8° giorno di eruzioni cutanee nel dermatomero. La TC consente di rilevare focolai di distruzione del tessuto cerebrale già a partire dal 5° giorno di encefalite.

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Diagnostica tegole

Riconoscere l'herpes zoster è difficile nella fase prodromica, ma dopo la comparsa delle caratteristiche eruzioni cutanee, la diagnosi non è difficile. La diagnosi di herpes zoster si basa sul riconoscimento di un'eruzione cutanea tipica. In caso di dubbio diagnostico, è possibile eseguire un test di Tzanck per rilevare la presenza di cellule giganti multinucleate. Talvolta il virus herpes simplex può causare lesioni pressoché identiche a quelle dell'herpes zoster. Tuttavia, l'herpes simplex di solito recidiva, mentre l'herpes zoster raramente; le eruzioni cutanee sono localizzate lungo i dermatomeri. I virus possono essere identificati mediante coltura e analisi del materiale bioptico.

La conferma diagnostica in laboratorio prevede la rilevazione dell'antigene virale al microscopio o con il metodo dell'immunofluorescenza, nella diagnosi sierologica dell'herpes zoster. La PCR è promettente.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi di herpes zoster nella stragrande maggioranza dei casi non presenta difficoltà. La posizione dominante è affidata ai criteri clinici, il principale dei quali è considerato la presenza di un esantema caratteristico con una topografia segmentale peculiare, quasi sempre monolaterale.

In alcuni casi, la diagnosi differenziale dell'herpes zoster viene effettuata con l'herpes simplex zosteriforme. La forma bollosa dell'herpes zoster viene differenziata dall'erisipela, dalle lesioni cutanee in corso di malattie oncologiche, ematologiche, diabete mellito e infezione da HIV.

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Trattamento tegole

I pazienti con herpes zoster grave devono essere ricoverati in ospedale. I pazienti con una forma generalizzata del processo infettivo, danni al primo ramo del nervo trigemino e al sistema nervoso centrale richiedono il ricovero ospedaliero obbligatorio.

L'herpes zoster viene trattato con sedativi locali, come impacchi umidi, e talvolta analgesici sistemici. I farmaci antivirali possono ridurre la gravità e la frequenza delle eruzioni cutanee acute e l'incidenza di gravi complicanze nei soggetti immunocompromessi e nelle donne in gravidanza. Il trattamento dell'herpes zoster deve iniziare il prima possibile, idealmente nella fase prodromica; è inefficace se iniziato dopo più di 72 ore dalla comparsa della prima eruzione cutanea. Vengono utilizzati famciclovir 500 mg per via orale 3 volte al giorno per 7 giorni e valaciclovir 1 g per via orale 3 volte al giorno per 7 giorni: questi farmaci hanno una biodisponibilità migliore rispetto all'aciclovir somministrato per via orale (alla dose di 800 mg 5 volte al giorno per 7-10 giorni) e sono quindi preferibili. I glucocorticoidi aiutano ad accelerare la guarigione e ad alleviare il dolore acuto, ma non riducono l'incidenza della nevralgia posterpetica.

Nei pazienti immunocompromessi, si raccomanda di somministrare aciclovir alla dose di 10 mg/kg per via endovenosa ogni 8 ore per 7 giorni per gli adulti e 500 mg/m2 per via endovenosa ogni 8 ore per 7-10 giorni per i bambini di età superiore a 1 anno.

La prevenzione dell'infezione primaria si effettua vaccinando i bambini e gli individui suscettibili. Un marcato effetto booster del vaccino è stato dimostrato negli anziani che hanno precedentemente contratto la varicella (con una riduzione del numero di casi della malattia).

Il trattamento della nevralgia posterpetica può essere difficile. Si utilizzano gabapentin, antidepressivi ciclici e pomate topiche a base di lidocaina o capsaicina. Occasionalmente, possono essere necessari analgesici oppioidi. Il metilprednisolone intratecale è talvolta efficace.

Il trattamento patogenetico dell'herpes zoster prevede la somministrazione di dipiridamolo come disaggregante, 50 mg 3 volte al giorno, per 5-7 giorni. È indicato il trattamento della disidratazione dell'herpes zoster (acetazolamide, furosemide). È consigliabile prescrivere immunomodulatori (prodigiosan, imunofan, azoximer bromuro, ecc.).

In caso di nevralgia posterpetica, i FANS (indometacina, diclofenac, ecc.) vengono utilizzati in combinazione con analgesici, sedativi e fisioterapia. È possibile una terapia vitaminica (B1, B6, B12), preferibilmente con una modificazione lipofila delle vitamine - milgamma "N", che ha una maggiore biodisponibilità.

Nei casi gravi di intossicazione grave, il trattamento disintossicante dell'herpes zoster viene effettuato con somministrazione endovenosa di reopoliglucina, infucol; la disidratazione è aumentata; anticoagulanti e ormoni corticosteroidi vengono utilizzati a piccole dosi. Localmente: soluzione all'1% di verde brillante, soluzione al 5-10% di permanganato di potassio; nella fase crostosa: unguento al 5% di subgallato di bismuto; nei processi lenti: unguento al metiluracile, solcoseryl. Gli antibiotici sono prescritti solo ai pazienti con herpes zoster che presentano segni di attivazione della flora batterica.

In generale, la strategia terapeutica è determinata dallo stadio e dalla gravità del processo, dalle caratteristiche del decorso clinico dell'herpes zoster, dalle condizioni generali e dall'età del paziente.

Per il trattamento dell'herpes oftalmico è necessaria una visita dall'oculista; per l'herpes auricolare è invece necessaria una visita dall'otorinolaringoiatra.

Periodi approssimativi di incapacità al lavoro

7-10 giorni.

Esame clinico

Osservazione ambulatoriale in caso di decorso grave della malattia e presenza di complicazioni per 3-6 mesi.

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Foglio informativo per il paziente

Bisogna evitare l'ipotermia e altre condizioni di stress, limitare l'attività fisica e seguire una dieta equilibrata. È inoltre necessario controllare lo stato del sistema immunitario.

Prevenzione

L'herpes zoster può essere prevenuto allo stesso modo della varicella. Tutte le altre misure preventive devono essere considerate nel contesto della questione della relazione tra herpes zoster e varicella.

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