Insufficienza epatica acuta

I segni clinici di malattia del fegato non differiscono varietà: questo aumento di dimensioni del corpo, la sua tenerezza alla palpazione, ittero, intossicazione, un certo numero di punti di dolore che non ci permettono di giudicare lo stato funzionale del corpo. Tuttavia, questi sintomi possono essere assenti e l'insufficienza epatica acuta è ancora presente e può essere stabilita solo attraverso studi mirati di laboratorio e strumentali, molti dei quali sono diventati facilmente accessibili, di routine nella maggior parte dei laboratori clinici. Un aiuto concreto per risolvere i problemi eziologici delle epatopatie è l'identificazione di marcatori di epatite virale, il cui spettro si è notevolmente espanso negli ultimi due decenni.

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Grave insufficienza epatica acuta

Insufficienza epatica maggiore - primaria, endogena, vera (epatarga, epatodistrofia) - è una forma classica di insufficienza epatica acuta e ha un quadro clinico e di laboratorio ben definito e ben definito. Questa forma di insufficienza si basa sulla distruzione o sostituzione di elementi epatici normali a causa di un effetto infettivo o tossico. Il peso del fegato funzionante è nettamente ridotto a causa della necrosi acuta o subacuta degli epatociti. Nel caso dell'epatite acuta, questa variante viene chiamata insufficienza epatica fulminante acuta fulminante. Di solito si sviluppa con una forma maligna di epatite virale, cirrosi rapidamente progressiva, avvelenamenti, tumori che portano rapidamente i pazienti alla morte.

Ci sono 10 funzioni epatiche di base; la loro insufficienza si manifesta come una violazione di tutti i tipi di metabolismo, VEO, formazione di bile e secrezione biliare, alterazioni della composizione e delle proprietà del sangue, aumento dell'intossicazione e danni al sistema nervoso centrale.

Morfologicamente, le autopsie nel defunto da epatodistrofia coinvolgono solitamente necrosi massiccia e sottomessa.

Piccolo insufficienza epatica acuta

Piccolo insufficienza epatica acuta, o epatodepressione, è osservato in molte gravi malattie nei bambini (avvelenamento, infezioni intestinali, polmonite, meningite, sepsi, ecc.), Ma raramente viene diagnosticato. Allo stesso tempo, le autopsie di bambini che sono morti a causa della malattia principale spesso trovano un fegato "d'oca", morfologicamente manifestato da una proteina e una distrofia grassa, meno spesso - necrosi centripeta. Encefalopatia Gepatogennaya in questi pazienti è assente o (più spesso) nel quadro clinico predominano sintomi della malattia di base, la mancanza delle funzioni di altri organi e sistemi, che spiega la tossicità osservata, alterazione della coscienza e attività nervosa. Questo insufficienza epatica acuta è spesso inclusa nella sindrome di PON, ma il suo peso specifico nella somma di altri effetti tossici-ipossici sul corpo, di regola, non viene preso in considerazione. Nell'analisi del sangue in questo caso predominano i cambiamenti negli indicatori di epatodepressione e shunt del flusso ematico epatico.

Oltre a quelli sopra elencati, sono evidenziate anche le varianti cliniche e di laboratorio di insufficienza epatica acuta: insufficienza di shock, portale e falso (elettrolito).

Il fegato "shock", o insufficienza epatica acuta circolatoria, è più spesso esogeno ed è causato da disturbi emodinamici - centralizzazione del flusso sanguigno, ischemia prolungata, che si sviluppa naturalmente sotto diverse forme di shock. In stato di shock, il sangue passa attraverso un percorso accorciato di anastomosi vascolare, bypassando la maggior parte delle cellule epatiche. Con una compromissione prolungata della circolazione sanguigna (più di 1 giorno), il danno epatico può verificarsi con un forte aumento della permeabilità delle membrane citoplasmatiche per acqua ed enzimi, infiltrazione di grasso e necrosi centripeta.

Il principale modello morfologica del fegato e rene in stato di shock è la comparsa tsentridolkovyh necrosi nel fegato (aumenta drammaticamente livelli di glutammato nel sangue) e necrosi, epitelio tubulare renale (riducendo la concentrazione della funzione renale), raramente - o necrosi corticale focale totale. I pazienti sono osservati oliguria, ridotti PKO, aumento azotemia su tassi più elevati bypassare il fegato e sindrome hepatodepressive di insufficienza epatica acuta.

Nel portale guasto sviluppo o insufficienza epatica portale-(portosistemnayaentsefalopatiya, coma), l'importanza del ruolo svolto dalle "off" flusso sanguigno al fegato o deviazione della sua bassa sulla ipertensione portale causa primaria o carcinoma a cirrosi fase terminale. Clinicamente, questa insufficienza epatica acuta, i sintomi ittero non sono di solito dominata dal fenomeno di encefalopatia con relativamente poco profondo disturbi della coscienza, tremori (morbo di Parkinson). Nel periodo del coma, i pazienti assomigliano a persone che dormono profondamente e tranquillamente (ipnagogia).

L'insufficienza epatica acuta falsa è più spesso associata a ipopotassiemia, che potenzia la funzionalità epatica abbassata. Clinicamente, assomiglia alla forma precedente, inoltre, i bambini hanno una paresi dell'intestino, intossicazione aggravante. Il livello di potassio nel plasma sanguigno scende a 1,8 - 2,9 mmol / l. Possibili alcalosi Sullo sfondo dell'alcalosi, l'ammoniaca è più tossica, poiché penetra facilmente nella cellula.

Sintomi di insufficienza epatica acuta

I principali sintomi clinici di insufficienza epatica acuta.

Aumento dei disturbi neuropsichici:

• tremando intenzionalmente, cambiando la calligrafia nei bambini più grandi, battendo il tremore;
• rigidità dei muscoli come una ruota dentata, riflessi dei tendini alti (in un primo momento);
• attacchi di eccitazione, disorientamento, perdita di coscienza con amnesia retrograda, convulsioni cloniche.

1. Il vomito si ripete, nel tipo successivo di "fondi di caffè".
2. Sindrome emorragica sotto forma di eruzioni cutanee, sanguinamento sullo sfondo della coagulopatia del consumo, carenza di fattori della coagulazione.
3. L'ittero è un sintomo obbligatorio per le forme gravi di epatite virale e, di regola, la sua gravità corrisponde alla gravità dell'intossicazione, ma più piccolo è il bambino, minore è l'ittero.
4. L'odore epatico è causato da una violazione del metabolismo della metionina e dall'accumulo di metil mercaptano, metionina sulfossido.
5. La temperatura corporea di solito aumenta significativamente nella fase terminale dell'insufficienza epatica acuta; spesso è torpido per l'azione degli antipiretici, che è dovuta al rilascio di un gran numero di pirogeni nella distruzione del tessuto epatico.
6. Ridurre la dimensione del corpo, la sua massa (un sintomo opzionale).
7. Oliguria con aumento della concentrazione di urea, creatinina, ritenzione di liquidi (iperaldosteronismo secondario dovuto a una violazione del metabolismo dell'ormone), in subacuta - con edema, ascite.

Tra i sintomi elencati, il significato clinico più importante è l'encefalopatia epatogenica, il cui grado corrisponde alla gravità dell'insufficienza epatica acuta. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) distingue le fasi di precursori, precoma e il 2o stadio del coma. In un certo numero di lavori, il preComa è diviso in 2 sotto-stadi: precursori e in realtà prekoms.

Se il processo patologico nel fegato viene ritardato, il ruolo dei componenti extraepatici, causato da un sanguinamento massiccio, infezioni batteriche, aumenta lo sviluppo di encefalopatia. La patogenesi di encefalopatia gepatogennoy svolgono un ruolo importante nello sviluppo di edema cerebrale, la sua ipossia, acidosi, l'esposizione ai metaboliti tossici, endotossine di batteri intestinali e dei loro prodotti metabolici.

Come viene diagnosticata l'insufficienza epatica acuta?

Per chiarire la diagnosi e la gravità dell'insufficienza epatica acuta è necessario utilizzare un'ampia gamma di indicatori di laboratorio, tra cui:

1. Diminuzione dell'indice di protrombina (<30% e anche <10%), diminuzione dei livelli ematici di altri procoagulanti.
2. Esame del sangue: leucocitosi, neutrofilia, ESR <2 mm / h.
3. Un aumento della concentrazione di bilirubina è principalmente dovuto alla sua frazione indiretta, non legata.
4. L'attività degli enzimi citoplasmatici, mitocondriali, lisosomiali diminuisce; all'inizio dell'epatodistrofia, aumenta bruscamente decine e centinaia di volte e diminuisce rapidamente (in ore), a volte fino alla normalità.
5. L'ammonemia è osservata nella maggior parte dei pazienti, specialmente durante il periodo di crescita del coma.
6. Una forma grave di ipoglicemia è stata osservata nel 40% dei pazienti con epatodistrofia.
7. Il contenuto di sodio diminuisce e l'osmolarità aumenta, l'acidosi metabolica nella fase terminale può essere sostituita da alcalosi respiratoria.

È accettato per distinguere 6 sindromi di laboratorio fondamentali di sconfitta del sistema epatobiliare:

1. sindrome citolitica;
2. sindrome epato-depressiva;
3. sindrome mesenchimale-infiammatoria;
4. sindrome colestatica;
5. sindrome di smistamento di portocaval o "shutdown";
6. sindrome di rigenerazione e crescita del tumore.

Il valore diagnostico diretto e alto nella definizione di insufficienza epatica acuta ha la sindrome epatodepressiva e la sindrome da shunt di portocavallo. Tutte le altre sindromi sopra elencate riflettono la sconfitta dello stroma epatico e del parenchima (di varia origine). Tuttavia, la loro presenza nella pratica rende possibile associare l'encefalopatia in via di sviluppo dinamico e la sindrome tromboemorragica con un alto grado di probabilità con patologia epatica.

La sindrome citolitica si verifica a causa di disturbi nella struttura degli epatociti ed è la principale nella diagnosi di epatite. Caratterizzato da una maggiore permeabilità della membrana cellulare per le sostanze intracellulari e in particolare gli enzimi. L'aumentata permeabilità della membrana favorisce il "dilavamento" degli enzimi intracellulari nello spazio extracellulare e successivamente entra nel flusso sanguigno sistemico, che aumenta la loro concentrazione nel sangue. È importante sottolineare che la citolisi in una situazione tipica non è identica alla necrobiosi cellulare (nella pratica clinica si usa il termine "necrosi"). Distrutto completamente, la cellula cessa di produrre enzimi, quindi al culmine della massiccia necrosi, la loro attività nel sangue diminuisce drasticamente. Allo stesso tempo, gli indicatori di citolisi sono i principali indicatori del danno diretto agli epatociti.

Il marker più comune e informativo della citolisi è la determinazione dell'attività aminotransferasica (ALT, ACT, ecc.). Il superamento del limite superiore della norma è 1,5-5 volte superiore a quello di una iperfermentemia moderata o piccola, 6-10 volte in iperfermentemia di grado medio, più di 10 volte con un grande iperenzima. Lo sviluppo di insufficienza epatica acuta è preceduto da un forte e significativo aumento dell'attività degli enzimi nel sangue (100 volte o più) e dalla sua rapida caduta (a volte normale).

Determinazione del coefficiente de Ritis (ACT / ALT> 1,0) in una certa misura aiuta a determinare la profondità del danno epatico (nella norma è pari a 0,9). Ciò è dovuto al fatto che ACT è un enzima intramitocondriale e l'ALT è citoplasmatico, vale a dire si trova nell'epatocita più vicino alla membrana esterna e più facile da lavare nel sangue se quest'ultimo è danneggiato.

Con normali parametri enzimatici, danno acuto al fegato, è improbabile un'esacerbazione della sua malattia cronica. Sotto la sindrome di epatodepressione, l'oppressione dell'abilità funzionale (principalmente sintetica) di hepatocytes e una diminuzione nell'attività biochimica totale è capita.

I marker della sindrome epatodepressiva sono test funzionali (carico), indicatori della funzione sintetica e metabolica, determinazione della massa del fegato funzionante.

Test di carico - bromsulfaleinovaya (test Rosenthal-White) e vofavdinovaya (indocyanovaya) - riflettono la funzione assorbente-espettorante del fegato e sono solitamente utilizzati nei processi cronici in esso.

La funzione sintetica è determinata dalla concentrazione nel sangue:

• procoagulanti e componenti anticoagulanti del sangue: fibrinogeno, protrombina, proaccelerina, fattori antiemofilici (fattori VII, VIII, IX, X);
• proteine sintetizzate solo nel fegato: albumina e, in misura minore, fibronectina, complemento, a) -antitripsina, ceruloplasmina, falsa (pseudo) colinesterasi.

Viene anche utilizzata la determinazione della massa del fegato funzionante utilizzando la scintigrafia con radionuclidi o la tomografia computerizzata.

La sindrome mesenchimale-infiammatoria è causata dal danneggiamento degli elementi mesenchimali-stromali del fegato, nonché dai cambiamenti negli indici di immunità umorale. Per valutare questa sindrome, vengono utilizzati i seguenti campioni: reazioni dei sedimenti, contenuto di globuline, aptoglobina e altre proteine della fase acuta dell'infiammazione, nonché prodotti di sostituzione del tessuto connettivo.

I campioni sedimentari (timolo e sulemic) riflettono la presenza di disproteinemia. Il test di Timolovaya è positivo nei primi 5 giorni di epatite virale di grado lieve e moderato nei pazienti con cirrosi, rimanendo normale nella maggioranza (95%) dei pazienti con ittero sottocutaneo (otturazione). Riflette l'aumento dei livelli ematici di y-globuline e di altre grandi proteine di infiammazione della fase acuta proteina C-reattiva-SRB) con una quantità relativamente normale di albumine. Il saggio sulfure ha il più grande valore in forme lontane di una cirrosi, un inasprimento di un'epatite cronica e ad altezza di un'insufficienza epatica acuta (meno di 1 millilitro); riflette una significativa diminuzione dei livelli di albumina.

Il contenuto di globuline in epatite acuta, di regola, aumenta, particolarmente IgM; Nell'epatite cronica e nella cirrosi, aumenta anche la concentrazione di IgA. Un netto deficit di IgA nel sangue favorisce lo sviluppo di forme colestatiche di epatite, colestasi da farmaci (nel trattamento di testosterone, progesterone, aymalin, ecc.). La carenza di IgA che entra nella bile porta ad un decorso sfavorevole dei processi infiammatori nei più piccoli dotti biliari, contribuendo alla distruzione della formazione della micella biliare. Il livello di aptoglobina, seromucoi e a2-macroglobulina nel sangue dei pazienti aumenta nella fase acuta della malattia.

Nel sangue di pazienti affetti da epatite e cirrosi cambio accumulo prodotti tessuto connettivo, idrossiprolina e prolina (metaboliti di collagene, sono relativi processi fibrogenesi) e procollagene-3 peptide (trovato soprattutto nel fegato correla con alterazioni infiammatorie spazi portali, zona periportale). Nella massima misura, il loro contenuto aumenta con l'epatite virale acuta; in proporzione alla gravità dell'epatite virale aumenta l'escrezione dell'acido uronico degli acidi uronici.

La sindrome colestatica è caratterizzata da un disturbo primario o secondario della secrezione biliare. Ci sono ittero e ittero varianti della sindrome.

Per le forme icteriche classiche di colestasi sono caratterizzati da:

• ittero e prurito;
• Iperbilirubinemia, principalmente dovuta alla forma coniugata (test diretto secondo Endrashiku);
• un aumento dell'attività degli enzimi - indicatori di colestasi - fosfatasi alcalina (2-5 unità normali), 5-nucleotidasi, leucinamina peptidasi,
• un aumento del contenuto di lipidi - acidi biliari, colesterolo, beta-lipoproteine, ecc.

La colestasi libera dell'ittero, una manifestazione di colestasi itterica, viene diagnosticata quando le concentrazioni ematiche di acidi biliari, fosfatasi alcalina, ecc. Sono determinate nel sangue.

Indicatori di smistamento del fegato. Queste sono sostanze che normalmente provengono dall'intestino attraverso il sistema delle vene portale nel fegato e sono inattivate lì. Con lo shunt portocavale del sangue, appaiono in circolazione attiva. Maggiore è la loro concentrazione nel plasma sanguigno, maggiore è lo shunt. I marcatori di smistamento del fegato sono:

• ammoniaca e suoi derivati;
• fenolo;
• amminoacidi - tirosina, fenilalanina, triptofano;
• acidi grassi con una catena corta.

Normalmente, la concentrazione di ammoniaca nel sangue è fino a 70 μmol / l. È possibile eseguire un campione con un carico di cloruro di ammonio. L'ammoniaca ha un pronunciato effetto tossico sul sistema nervoso centrale, in particolare su uno sfondo di alcalosi metabolica.

Il fenolo (concentrazione normale nel sangue fino a 50 μmol / l) è caratterizzato da un pronunciato effetto tossico sul cervello, prodotto nell'intestino sotto l'influenza di microbi di origine intestinale. Secondo il parere di S. Bruner e collaboratori. (1983), che ha lavorato alla creazione di un fegato artificiale, il fenolo può essere considerato una sostanza altamente tossica, un buon modello di encefalopatia epatogenica.

Gli amminoacidi aromatici, trasformandosi in tiramina e octopamina, agiscono come falsi neurotrasmettitori, spostando la dopamina e la norepinefrina dai recettori. Gli antagonisti di amminoacidi aromatici in una certa misura sono amminoacidi con una struttura ramificata - leucina, isoleucina, valina. Questi ultimi sono utilizzati nel corpo nel processo di gluconeogenesi, specialmente nelle cellule cerebrali. Normalmente, il rapporto tra valina + leucina + isoleucina / fenilalanina + tirosina = 3-3,5. Con fallimento portohepatic, è di solito <1.0. Tale profilo aminoacidico è considerato caratteristico dell'encefalopatia shunt. Di triptofano formato indolo e scatol, che contribuiscono anche all'encefalopatia.

Acidi grassi con una catena corta - butirrico (butirrico - C4), valerianico (pentanoico - C5), caproico (esanoico - C6), caprilico (ottanoico - C8) - sono anche altamente tossiche per cervello, specialmente butirrico e valerianico.

L'indicatore di rigenerazione e crescita tumorale è considerato come siero a-fetoproteina (AFP). La sua principale fonte è l'epatocita. Maggiore è la concentrazione di AFP (> 500 ng / ml), maggiore è la probabilità di carcinoma, un cancro del dotto biliare comune. L'aumento a 50-100 ng / ml può indicare epatite acuta e altre malattie, compresi i processi rigenerativi, osservati con cirrosi epatica. Nella norma, l'AFP è praticamente assente.

Trattamento dell'insufficienza epatica acuta

La base per il trattamento di pazienti con una grande forma di insufficienza epatica acuta (hepatargia) è la terapia patogenetica, che comprende un numero di direzioni.

La nutrizione dei pazienti all'altezza del coma viene effettuata attraverso la sonda o per via parenterale in un volume del 50-75% del fabbisogno normale di età. La domanda di energia è soddisfatta del 70% a causa dei carboidrati (principalmente glucosio) e del 30% - grassi. La quantità di proteine è ridotta della metà rispetto alla norma. In presenza di vomito "fondi di caffè" o sanguinamento gastrico, la nutrizione enterale viene cancellata e viene prescritta nutrizione parenterale. In questo caso, è desiderabile impiegare una miscela di aminoacidi ( "Geptamil") ad alto contenuto relativo di amminoacidi ramificati (valina, leucina, ecc) e piccole - amminoacidi aromatici (fenilalanina, tirosina, ecc). Quando si calcola il fabbisogno proteico, non deve superare 1 g / kg al giorno.

La disintossicazione è fornita con l'aiuto di IT, plasmaferesi, emofiltrazione, dialisi degli amminoacidi. La plasmaferesi o l'OPZ devono essere eseguite in grandi volumi - almeno 1,0-1,5 BCC al giorno. In presenza di insufficienza renale (nel 50-70% dei pazienti con coma epatico), la LMC viene combinata con l'emodialisi o la dialisi degli amminoacidi. L'emofiltrazione a basso flusso è un metodo moderno per trattare l'intossicazione grave, viene effettuato per un lungo periodo, fino a quando l'effetto non viene raggiunto. La procedura rimuove fino a 40-60 litri di ultrafiltrato, pertanto è necessario un monitoraggio continuo del volume e della composizione delle soluzioni iniettate. All'inizio del trattamento è importante utilizzare clisteri elevati (come il lavaggio dell'intestino) con l'introduzione di una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio o di Ringer, nonché di lavanda gastrica.

JAG è condotto in un volume giornaliero di 1,0-1,5 FP. Con DVO, che è possibile con il vomito frequente, viene eseguita la correzione del volume. Per correggere l'acidosi metabolica, la soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% viene somministrata il 1 ° giorno a una velocità di 2 ml / kg a gocce, quindi sotto il controllo dei parametri CBS. Quando il liquido è in ritardo, vengono prescritti diuretici (lasix, mannitolo, veroshpiron).

La sindrome DIC e il sanguinamento gastrico sono osservati nel 70% dei pazienti in coma. Per evitare che l'ICE nomini l'eparina ad una velocità di 100-200 U / kg al giorno sotto il controllo di un coagulogramma (preferibilmente eparina a basso peso molecolare alla dose di 0,1-0,3 ml 1-2 volte al giorno). Per prevenire il sanguinamento gastrico, la cimetidina viene utilizzata (alla dose di 5 mg / kg 3-4 volte al giorno) o famotidina (quamato) per via endovenosa, all'interno degli antiacidi (almagel, phospholugel). Con lo sviluppo di sanguinamento gastrico, la dose di eparina è ridotta a 50 unità / kg o temporaneamente annullata e iniettata con dicinone, preparazioni di calcio, vitamina K, FFP, crioprecipitato.

Antiproteoliticheskoe trattamento di insufficienza epatica acuta kontrikala disponibile trasfusione (alla dose di 1-2 mila. UI / kg al giorno) o gordoksa, Trasylol e altri inibitori della proteolisi in dose equivalente frazionata per via endovenosa.

Quando l'edema cerebrale (osservata nel 40% dei pazienti) è somministrato preparati proteici - soluzione di albumina al 10%, un plasma concentrato e diuretici - Lasix (fino a 3 mg / kg al giorno), mannitolo (1 g di sostanza secca per 1 kg i.v. BW bambino flebo, i bambini sono usati raramente). La presenza di iperaldosteronismo secondario in pazienti con OPechN è la base per assegnare loro aldactone, veroshpirona alla dose di 3-5 mg / (kg al giorno) per almeno 7-10 giorni. In effetti, la somministrazione di desametasone in una dose di 0,5-1,5 mg / (kg / die) viene divisa per via endovenosa mediante getto.

La stabilizzazione della circolazione sanguigna è fornita da una somministrazione goccia a goccia di dopamina (2-5 μg / kg al minuto) o dobutrex (2-5 μg / kg al minuto); A una bassa pressione sanguigna, le dosi sono aumentate a 15 μg / kg / die o il farmaco usato è combinato con un'aggiunta goccia a goccia di noradrenalina (0,1-0,5 μg / kg al minuto).

Trattamento anti-infiammatorio dell'insufficienza epatica acuta

Autori nazionali raccomandano prednisolone somministrato in una dose di 5-10 mg / die in 4-6 tecniche kgw per via endovenosa breve corso escludere il ritmo biologico per ottenere l'effetto (di solito 3-5 giorni o fino a quando il bambino dal coma). Gli autori stranieri all'introduzione di prednisone tali pazienti sono riservati. Tuttavia, va ricordato che, secondo la teoria moderna della patogenesi del coma epatico in pazienti con epatite virale causare la distruzione attiva di epatociti sono l'autoaggressione stato iperimmune. Di conseguenza, la nomina di agenti immunosoppressivi è giustificata quando una cosiddetta "sfilata" di anticorpi antivirali, quando all'altezza di insufficienza epatica acuta nel sangue allo stesso tempo ci sono tutti i tipi di anticorpi alle epatite subunità virus B con contemporanea eliminazione di antigene (HBeAg, HBsAg) dal sangue del paziente.

Il supporto respiratorio per la respirazione nei pazienti con coma 2 deve essere fornito da ventilazione meccanica e ossigenoterapia.

La decontaminazione dell'intestino si ottiene con la somministrazione orale di aminoglicosidi: kanamicina alla dose di 20 mg / kg al giorno), gentamicina alla dose di 6-10 mg / kg al giorno (4 in dosi). La somministrazione parenterale di antibiotici è possibile.

La sedazione e la terapia anticonvulsivante (con ansia e convulsioni nei bambini) viene effettuata con farmaci che vengono escreti nelle urine (seduxen), con un'attenta titolazione della loro dose durante il trattamento.

La terapia antipiretica è solitamente limitata ai metodi fisici di raffreddamento del corpo del bambino, perché gli analgesici possono migliorare l'insufficienza epatica acuta.

I pazienti con piccole e altre forme di insufficienza epatica acuta sono trattati per la malattia di base. Le funzioni perse o ridotte del fegato (più spesso disintossicazione, escrezione sintetica e biliare) sono compensate:

• mezzi di terapia sostitutiva (inserire FFP, albumina, fattori di coagulazione, vitamina K, se necessario);
• farmaci che stimolano la sintesi proteica, - ha introdotto miscela di aminoacidi, ormoni anabolizzanti, attivatori glucoronil (fenobarbital), stimolanti del metabolismo energetico (insulina con glucosio e ATP potassio kokarboksilazu, piridossal fosfato, ecc);
• terapia colagoga (flamino, sorbitolo, xilitolo, magnesio solfato, ecc.) e spasmolitica (senza spa);
• inattivazione ammoniaca (acido glutammico), fenolo e altri derivati proteici scambio (plasmaferesi, hemosorption), miglioramento del flusso sanguigno al fegato (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) e l'ossigenazione del sangue (ossigeno terapia, correzione dell'anemia e una migliore capacità di ossigeno legame di emoglobina). Sottolineiamo che in epatica acuta xenobiotici riciclaggio guasto (la maggior parte) Terapie notevolmente è disturbato, quindi il trattamento di questi pazienti richiede una rigorosa selezione farmaceutici patogenetici, impedendo polifarmacia.

I bambini che hanno sofferto di una tale malattia come insufficienza epatica acuta, devono essere osservati almeno 6 mesi in un pediatra e neurologo. Di solito, per il periodo di 6-12 mesi o più, nomini la tabella numero 5 (a seconda dello stato funzionale del sistema epatobiliare). Vengono mostrati i corsi di fondi colagoghi, antispastici, epatoprotettori, preparati multivitaminici, tè golosi. Quando si salva disturbi del sistema nervoso centrale di un bambino terapia a lungo corso viene svolto, finalizzato a migliorare il metabolismo e la circolazione del sangue nel cervello, in alcuni casi, prescrivere la terapia anticonvulsivante sono mostrati massaggi, ginnastica, e il trattamento periodi a lungo termine spa. Dopo epatitefrite, che si è sviluppata sullo sfondo dell'epatite virale B e / o D, non ci sono quasi forme croniche di epatite. Tuttavia, nei prossimi 6-12 mesi questi bambini hanno anche bisogno di una dieta moderata e i mezzi che migliorano lo stato funzionale del fegato, riducono la fibrosi dei tessuti, migliorano la secrezione biliare.

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