Iperplasia linfoide ultrasonica dell'intestino: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Iperplasia linfoide nodulare benigna dell'intestino tenue con un'immunodeficienza variabile comune

Nel problema della patologia dell'intestino tenue, gli stati di immunodeficienza, accompagnati dallo sviluppo di una delle varietà di processi linfoproliferativi, iperplasia linfoide nodulare benigna, sono di particolare interesse.

L'intestino tenue, con una vasta superficie di confine, è in costante contatto con numerosi antigeni: flora intestinale alimentare, virale, medicinale, patogenica e opportunistica (condizionatamente patogena).

Dovuto al contatto con gli antigeni nella mucosa dell'intestino tenue sviluppano un potente tessuto linfoide formare il sistema immunocompetente, in cui ci sono reazione tipo cellulare, nonché sensibilizzazione dei linfociti con conseguente differenziazione in plasmacellule che sintetizzano immunoglobuline.

Strutture linfoidi intestinali sono parte di un unico sistema MALT-(inglese MALT -. Mucose linfoide associato tessuto) - tessuto linfoide associato con superfici mucosali formano particolare sistema secretorio in cui le cellule circolanti sintetizzare immunoglobuline.

Tessuto linfoide della parete dell'intestino tenue è rappresentato dalle seguenti strutture, disposte su diversi piani anatomici linfociti intraepiteliali localizzate tra enterociti dei villi e mucosa epiteliale cripta; linfociti, che fanno parte del suo piatto; follicoli linfoidi di gruppo della sottomucosa e dei follicoli solitari.

Cause di sviluppo e patogenesi dell'iperplasia linfoide nodulare dell'intestino

La fonte di linfociti intraepiteliali sono B linfociti propria piastra mucosa che può migrare attraverso la membrana basale dell'epitelio superficie in entrambe le direzioni e talvolta entrare nel lume. I linfociti intraepiteliali costituiscono normalmente circa il 20% di tutte le cellule dell'epitelio della piccola mucosa intestinale. In media 100 enterociti nel jejunum rappresentano 20 linfociti intraepiteliali, nei linfociti iliaci - 13. P. Van den Brande et al. (1988) nello studio del materiale prelevato dalla ileo, per controllare preparazioni trovato che i linfociti intraepiteliali principalmente - a linfociti T (T-soppressori), rare - V-forma. Secondo i dati forniti da L. Jaeger (1990), linfociti intraepiteliali rappresentato dalle cellule T, 80-90% di queste cellule T soppressori, singole cellule aveva un marcatore cellule NK, linfociti B sono assenti. Tuttavia, c'è un altro punto di vista: i linfociti intraepiteliali appartengono a un sottotipo speciale di linfociti.

I linfociti intraepiteliali hanno attività immunoregolatrice, che influenza la sintesi delle immunoglobuline nelle cellule B dello stroma della propria mucosa. Il loro potenziale citotossico è relativamente basso.

Il numero di linfociti localizzati diffusamente nello stroma del proprio piatto della mucosa dell'intestino tenue in una persona sana è di 500-1100 cellule per 1 mm ^{2 di} area. Includono linfociti B e T, oltre a cellule "zero". Tra i linfociti B predominano le cellule che sintetizzano le IgA: nella mucosa normale dell'intestino, circa l'80% delle plasmacellule sintetizzano IgA, 16% - IgM, circa il 5% - IgG. I linfociti T sono rappresentati principalmente da T-helper e T-soppressori con predominanza di T-helper nella mucosa non modificata.

Una struttura speciale è posseduta da follicoli linfoidi di gruppo (placche di Peyer) situati nella base della sottomucosa in tutta la mucosa dell'intestino tenue, ma particolarmente ben sviluppati nell'ileo.

Sopra il gruppo i follicoli linfoidi sono una "volta" - una sezione della mucosa di forma emisferica, in cui non ci sono villi e il numero di cellule caliciformi è nettamente ridotto. La caratteristica strutturale dell'epitelio che copre l '"arco" è la presenza di cellule M specializzate, sulla superficie apicale di cui non ci sono microvilli, glicocalice e nel citoplasma - rete terminale e lisosomi. È caratteristico sviluppare microparticelle invece di microvilli, che si basano su peculiari escrescenze e convoluzioni. Le cellule M sono in stretta associazione spaziale con i linfociti intraepiteliali, che sono contenuti in grandi pieghe del citolema o nelle sue tasche provenienti dalla superficie basale delle cellule M. C'è uno stretto contatto tra le cellule M e un numero di enterociti di kamechatye localizzati, così come con macrofagi e linfociti della propria della mucosa. Le cellule M sono in grado di pronunciarsi con pinocitosi e partecipano al trasporto di macromolecole dall'intestino alle placche di Peyer. La funzione principale delle cellule M è il ricevimento e il trasporto dell'antigene, cioè svolgono il ruolo di cellule specializzate che assicurano l'assorbimento degli antigeni.

Il centro germinale dei follicoli delle placche di Peyer, secondo P. Van den Brande et al. (1988), normalmente contiene linfociti B grandi e piccoli e un piccolo numero di T-helper e T-soppressori. La zona del mantello comprende i linfociti B produttori di IgM e un anello formato da linfociti T, in cui gli aiutanti T sono significativamente più grandi dei soppressori di T. I linfociti delle placche di Peyer non possiedono le proprietà degli assassini. Ci sono anche prove che le cellule B delle placche di Peyer non sono in grado di formare anticorpi. Questa caratteristica può essere dovuta a un basso contenuto di macrofagi nei loro centri germinativi. Tuttavia, i linfociti a placche di Peyer sono importanti precursori per le cellule produttrici di Ig della lamina propria della mucosa intestinale piccola.

Attraverso le cellule epiteliali specializzate antigeni M penetrano placche di Peyer antigenreaktivnye e stimolano i linfociti. Dopo l'attivazione, linfociti dalla linfa passano attraverso i linfonodi mesenterici nel sangue e lamina propria della mucosa dell'intestino tenue, dove convertito in cellule effettrici producono immunoglobuline, soprattutto IgA e proteggere porzioni estese intestino sintetizzare anticorpi. Le cellule simili migrano verso altri organi. Patch di Peyer dal numero di tutti gli elementi bottone incluse nella loro struttura, il 55% comprendono linfociti B, il 30% nel sangue periferico di milza - 40% nel midollo osseo - 40%, nei linfonodi - 25%, timo - solo lo 0,2%. Tali elevati livelli di linfociti B nel gruppo follicoli linfoidi indica il primato della patch di Peyer nella produzione di linfociti B.

I follicoli linfoidi solitari della mucosa dell'intestino tenue non hanno una stretta connessione con l'epitelio. Includono linfociti B, linfociti T e macrofagi. Finora, le caratteristiche della funzione non sono state studiate abbastanza.

Di grande importanza nel sistema dei meccanismi immunitari è anche lo stato di immunità locale nelle mucose del corpo, in particolare nell'intestino tenue.

L'infezione delle mucose con virus e batteri inizia con la loro adesione alle cellule epiteliali dell'epitelio del tegumento. La funzione di protezione nei segreti esterni viene eseguita principalmente da IgA secretorie (SIgA). Essendo associato a batteri e virus, SIgA impedisce la loro adesione alla superficie dell'epitelio e fornisce la "prima linea di difesa" delle mucose dall'influenza degli antigeni.

SIgA contenuta nelle secrezioni delle ghiandole esocrine: latte, saliva, secrezioni gastrointestinali, secrezioni mucose delle vie respiratorie (nasale, faringea, tracheo-bronchiale) nel fluido lacrimale, sudore, secrezioni del sistema genito-urinario.

L'IgA secretoria è un complesso complesso costituito da un dimero, una molecola di un componente secretorio che protegge il SIgA dalla proteolisi e una molecola a catena J. J-catena (joing - giunzione) - polipeptide ricco di cisteina con una massa molecolare di 15 000 J-catena viene sintetizzato come IgA, soprattutto plasmacellule lamina propria del piccolo mucosa intestinale. La componente secretoria (pezzo secretorio) è una glicoproteina e consiste in una catena polipeptidica con un peso molecolare di 60.000 ed è sintetizzata localmente da cellule epiteliali.

Pertanto, il tessuto linfoide dell'intestino tenue svolge il ruolo di barriera attiva quando introduce antigeni estranei. In una persona sana, il suo lavoro è armonioso e protegge completamente il corpo dagli effetti dei fattori patogeni. Tuttavia, nella patologia, in particolare nello sviluppo di immunodeficienza variabile comune con predominanza mancata produzione di anticorpi, in risposta alla stimolazione antigenica intensiva alla mucosa dell'intestino tenue e in alcuni casi l'antro dello stomaco e del colon sviluppa ulteriore struttura - benigna iperplasia nodulare linfoide, che impartisce una certa correlazione nella sintesi di immunoglobuline a causa del rilascio di grandi quantità di linfociti nella piastra mucosa stroma propria.

Secondo la classificazione istologica tumori intestinali che hanno adottato a Ginevra, 1981, nodulare iperplasia linfoide attribuibile alle lesioni tumorali benigne aventi la forma di molteplici formazioni polipoidi della mucosa dell'intestino tenue, che sono basati su reattivi tessuto linfoide iperplastico (Ginevra, 1981).

Per la prima volta nel 1958, V. G. Fircin e C. R. Blackborn scoprirono numerosi noduli sulla mucosa dell'intestino tenue, la cui base era il tessuto linfoide.

Per l'iperplasia linfoide nodulare benigna, un quadro endoscopico chiaro, chiari segni radiografici, criteri morfologici definiti e le caratteristiche della clinica della malattia sono caratteristici.

Più recentemente, i ricercatori hanno richiamato l'attenzione sulla relazione dello sviluppo di iperplasia linfoide nodulare benigna con un'immunodeficienza variabile comune.

Secondo P. Hermans et al., L'incidenza di iperplasia linfoide nodulare benigna in pazienti con immunodeficienza totale variabile è del 17-70%.

L'iperplasia linfoide nodulare macroscopicamente benigna ha l'aspetto di strutture polipoidi multiple che non hanno un peduncolo, da 0,2 a 0,5 cm di diametro, sporgenti sopra la superficie della mucosa intestinale piccola.

L'iperplasia linfoide nodulare benigna, di regola, è un reperto endoscopico, rivelato sotto forma di noduli sullo sfondo della mucosa iperemica dell'intestino tenue.

Per determinare il grado di sviluppo e la prevalenza di questo processo nell'intestino tenue, nella diagnosi di iperplasia linfoide linfatica benigna, si usa con successo l'enterografia sonda - uno dei tipi di studio a raggi X.

Negli ultimi anni, nel nostro paese e all'estero, si presta molta attenzione allo studio delle condizioni di immunodeficienza, in cui si osservano sia difetti isolati delle unità immunitarie cellulari e umorali, sia la loro combinazione.

Nella patologia degli organi digestivi, in particolare dell'intestino tenue, l'immunodeficienza variabile è di grande importanza con la violazione dell'immunità umorale e cellulare. Il termine "immunodeficienza variabile con predominanza del deficit di immunoglobuline" è stato proposto dall'OMS nel 1978

Al momento un numero di autori usa anche i termini "ipogammaglobulinemia acquisita variabile generale con esordio tardivo".

Nell'agosto 1985, in una riunione speciale dell'OMS dedicata all'immunodeficienza primaria, fu proposta una classificazione, secondo la quale si distinguono le seguenti 5 forme principali di stati di immunodeficienza primaria (classificazione WHO, 1985):

• immunodeficienza con la predominanza di un difetto di anticorpi;
• immunodeficienza combinata;
• immunodeficienza causata da altri importanti difetti;
• complemento del deficit;
• difetti della funzione dei fagociti.

Immunodeficienza variabile comune (immunodeficienza comune variabeliti) si riferisce alle immunodeficienze combinate e diviso in immunodeficienza variabile comune con predominanza di deficienza immunitaria cellulare con deficit anticorpale predominio.

Immunodeficienza variabile comune con una predominanza di anticorpi deficit accompagnato dallo sviluppo dell 'iperplasia linfoide nodulare del piccolo intestino, - un grande problema clinico, dal momento che, da un lato, iperplasia nodulare linfoide, essendo sotto forma reattiva, in una certa misura aiuta a compensare la mancanza di sintesi di anticorpi nelle condizioni di stabilita immunodeficienza, in particolare nelle sue fasi iniziali, e dall'altro - può esso stesso essere una fonte di sviluppo di tumori maligni - linfomi del kishech gastrointestinale esimo percorso.

Clinica benigna iperplasia nodulare linfoide dell'intestino tenue nei pazienti con immunodeficienza variabile comune con prevalenza della sindrome da anticorpi include tutti i sintomi della deficienza immunitaria e determinate caratteristiche di iperplasia nodulare linfoide.

I pazienti notano dolore all'addome, principalmente intorno all'ombelico. Con un aumento significativo del numero di noduli linfoidi, il dolore diventa parossistico e, a causa dell'invocazione periodica, può verificarsi un'ostruzione intestinale. Inoltre, l'intolleranza alimentare, il gonfiore, la diarrea e la perdita di peso sono caratteristici.

L'età media dei pazienti è di 39.36 + 15.28 anni, la durata media della malattia è di 7.43 ± 6.97 anni, la perdita di peso è di 7.33 ± 3.8 kg. È stata stabilita una relazione tra lo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare e la giardiasi. Questo contingente di pazienti ha un aumentato rischio di sviluppare tumori maligni.

Durante l'esacerbazione della malattia, i pazienti hanno notato aumento dell'affaticamento, debolezza generale, diminuzione o perdita totale della capacità di lavorare.

Uno dei segni permanenti di deficienza immunitaria in questa patologia è una diminuzione della resistenza del corpo alle infezioni. Le cosiddette superfici di contatto fungono da "porta" dell'infezione: la mucosa intestinale, le vie aeree, la pelle. Nella sindrome del deficit di anticorpi predominano le infezioni batteriche causate da stafilococchi, pneumococchi, streptococchi e Haemophilus influenzae.

Caratterizzato da ricorrenti malattie respiratorie croniche: polmonite ripetuta, tracheobronchite ripetuta, nonché sinusite, otite, cistite, pielonefrite cronica, foruncolosi. Con il lungo decorso della malattia si può sviluppare l'enfisema polmonare, la pneumosclerosi. Uno dei sintomi principali è l'emergere di splenomegalia.

I risultati di recenti studi suggeriscono che le immunodeficienze sono associate a malattie autoimmuni come l'emolitico e l'anemia perniciosa, la neutropenia autoimmune, la porpora trombocitopenica. Anche il tessuto connettivo è interessato: possono svilupparsi dermatomiosite, sclerodermia, artrite reumatoide. Con la sindrome del deficit di anticorpi, la sensibilità ai virus dell'encefalite, la meningite è alta.

L'immunodeficienza variabile più comune spesso accompagna sindrome da malassorbimento o meno gravi (nel 35-95% dei casi), di frequente - II e III severità. Lo sviluppo di sindrome da malassorbimento gravità III accompagnato da una grande perdita di peso corporeo, gonfiore gipoproteinemicheskimi, anemia, tetano ipocalcemico, osteomalacia, giperkatabolicheskoy enteropatia essudativa, ridotto assorbimento di vitamina B12 e di elettroliti.

Diagnosi di iperplasia linfoide nodulare dell'intestino

Una delle caratteristiche principali della malattia è la riduzione di siero di tutti i tre classi di immunoglobuline (A M, G), è particolarmente significativo nella classe A, che svolge la funzione di base di una barriera per proteggere la mucosa contro la penetrazione di antigeni estranei nell'ambiente interno. Con questa forma di immunodeficienza con iperplasia linfoide linfatica, è stata osservata una significativa fluttuazione del contenuto di varie immunoglobuline rivelate mediante immunodiffusione radiale in Mancini in un certo numero di pazienti. Tuttavia, l'uso di un test non parametrici trattamento matematico, in particolare Kruskalla Wallace, ha rivelato un modello comune nelle variazioni di indicatori di dati: ridotti livelli di IgA fino al 36.16% del controllo al 100% (p = 0,001) riduzione delle IgM e 90, 54% (p = 0,002) e IgG a 87,59% (p = 0,001) dei valori di riferimento presi al 100%.

Da dati di laboratorio elaborazione matematici 44 pazienti nodulare iperplasia linfoide, e aumentare immunodeficienza linfociti variabile comune è stato trovato nel sangue periferico di 110,11% (p = 0,002) rispetto al controllo preso al 100%.

Tuttavia, i risultati dello studio di P. Van den Brande et al. (1988) hanno dimostrato che con l'iperplasia nodulare linfatica dell'intestino tenue e l'immunodeficienza variabile generale, le cellule del sangue periferico non possono produrre IgG in vitro in risposta alla stimolazione del mitogeno. In 2 dei 5 pazienti esaminati con questa patologia, la produzione di IgM è stata indotta in vitro, che indica un blocco incompleto nella differenziazione delle cellule B.

L'esame immunologico di pazienti con iperplasia linfoide nodulare benigna ha ridotto il numero totale di linfociti T nel sangue periferico riducendo il contenuto di T-helper. È stato osservato un aumento del numero di soppressori di T, che potrebbe portare a uno squilibrio nella proporzione di CD4 / CD8.

Spettro proteine del sangue ricerca ha mostrato che nodulare iperplasia linfoide e immunodeficienza variabile comune caratterizzata da un aumento statisticamente significativo nel contenuto di a-globulina a 141.57% (p = 0,001), beta-globuline - a 125.99% (p = 0,001) confrontati con valori di controllo presi al 100%. Trattamento matematico ha permesso di rivelare una riduzione statisticamente significativa nel sangue a-globuline, gamma-globuline, bilirubina e colesterolo. Curva zucchero differiva una ridotta aumento della glicemia dopo sindrome esercizio inerente malassorbimento, rispetto alla norma.

L'unità strutturale-funzionale dell'iperplasia linfoide nodulare benigna è il follicolo linfoide, in cui la produzione è bilanciata, l'immigrazione, l'emigrazione delle cellule e la loro morte

Con un'immunodeficienza variabile generale, i noduli linfoidi possono essere localizzati nella mucosa di una, due o tutte e tre le sezioni dell'intestino tenue. A volte la parte antrale dello stomaco e l'intestino crasso sono coinvolti nel processo.

Follicoli linfoidi si trovano direttamente sotto un epitelio coperchio vicino alla membrana basale, o negli strati superficiali della mucosa dell'intestino tenue proprio piatto shell. Dalla zona del mantello dei follicoli verso l'epitelio di copertura, si osserva la migrazione dei linfociti sotto forma di percorsi linfoidi. Nella zona lamina propria situata tra l'epitelio ed il follicolo concentrato linfociti B e T linfociti di due sottotipi: T-helper e T-soppressori, di cui immunodeficienza predominanti T-soppressori generalmente variabile.

Nell'area della localizzazione dei follicoli linfoidi, i villi dell'intestino tenue sono spesso assenti, la superficie della mucosa viene levigata.

In queste aree, c'è stato un significativo aumento dell'altezza degli enterociti kemchatic, raggiungendo 52,5 ± 5,0 mkt. Le cellule calice sono singole. Tuttavia, non vi era alcuna specializzazione degli enterociti nella sede dei follicoli linfoidi. C'è stato un aumento significativo del numero di linfociti intraepiteliali rappresentati da soppressori di T.

I risultati dello studio di prodotti ottici leggeri ottenuti da un campione bioptico prelevato da una varietà di piccolo intestino, hanno mostrato che con iperplasia nodulare linfoide e immunodeficienza generale variabile osservata assottigliamento della spazzola dell'intestino enterociti, riducendo il contenuto di glicosaminoglicani neutri, così come i cambiamenti degenerativi nel citoplasma. Lo stroma della mucosa dei propri registri, con contenuto maggiore di piccoli linfociti ed eosinofili osservata diminuzione del numero di cellule plasmatiche e lymphoplasmacytoid particolarmente pronunciato in grave immunodeficienza variabile generale.

Con elettroni simultanea esame microscopico di campioni di biopsia duodeno, digiuno e ileo mucosa stesso tipo osservati cambiamenti enterociti villi limbiche. Sulla superficie apicale degli enterociti serie marcata riduzione dei microvilli e la depressione, la loro disposizione irregolare, e lo sviluppo di sindrome da malassorbimento III grado - l'estinzione locale. Glycocalix sulla superficie dei microvilli è stato trovato in una piccola quantità, e in alcuni punti era completamente assente. Nel citoplasma degli enterociti rivelato molti segni di gravità differenti di disorganizzazione: l'espansione tubolare e granulare agranulyarnoi rete citoplasmatica, gonfiore mitocondri con una diminuzione del numero di creste nella loro matrice e la formazione di strutture mielina come, ipertrofia del complesso piastra.

I follicoli linfoidi sono formati da centri germinativi (follicolari, centri di luce) e zone del mantello. I centri sono stati spesso ampliati. Nella loro composizione, secondo la classificazione K. Lennert (1978), è costituito dai seguenti elementi cellulari: immunoblast, centroblasti, centrociti, piccoli linfociti, macrofagi, cellule stromali. La zona del mantello è formata da centroblasti, piccoli linfociti, plasmacellule e elementi di cellule stromali. Quando si studia la composizione cellulare dei follicoli linfoidi usando anticorpi monoclonali in iperplasia linfoide nodulare e generalmente immunodeficienza variabile, si è trovato che essi contengono preferibilmente linfociti B, senza differenziarsi in cellule Ig-produzione, e un piccolo numero di cellule T, tra i quali la maggior parte di tutti i soppressori di T Intorno ai follicoli prevalevano anche i soppressori di T.

Tuttavia AD W. Webster (1987) in succo digiuno IgM, e nella lamina propria dell'intestino tenue - IgM contenente cellule, anche mostrato una diminuzione dell'intensità luminescenza di plasmacellule contenenti IgA, IgM e IgG in pazienti con immunodeficienza comune variabile linfoide nodulare iperplasia, che indica un blocco incompleto nella differenziazione dei linfociti B. Ragionevolmente presupposto che nella regione situata attorno alla maturazione del follicolo dei linfociti B in plasmacellule in grado di produrre immunoglobuline, T-soppressore soppressa.

Risultati morfometria elementi cellulari follicoli iperplasia linfoide nodulare utilizzando quadrati metodo calibrato con successivo trattamento matematico rivelato cambiamenti ciclici centri germinali e la zona manto, comprendente 6 principali fasi di sviluppo. Le seguenti fasi si distinguono nelle zone germinali:

• La fase I è la predominanza dei centroblasti. Nella prima fase, i centroblasti rappresentano l'80% di tutti gli elementi cellulari del centro, i centilitri -3.03%, i macrofagi - il 5,00%.
• II fase: una diminuzione del contenuto dei centroblasti e un aumento del numero di centrociti. Nell'II fase, il numero dei centroblasti diminuisce al 59,96%, i centrociti aumentano al 22,00%, i piccoli linfociti - fino al 7,09%.
• III fase - lo stesso contenuto di centrocytes e centroblasti. Nella III fase, il numero di centroblasti è 39,99%, centrociti - 40,0%, piccoli linfociti - 9,93%, macrofagi - 3,53%.
• Fase IV: diminuzione del contenuto di centroblasti e centrociti e aumento del numero di piccoli linfociti. Nella fase IV, il contenuto dei centroblasti è ridotto al 25,15%, il centrocita al 30,04%, il piccolo linfocita al 33,76%, il macrofago al 2,98%.
• Fase V: trasformazione progressiva del centro germinativo. Nella fase V di sviluppo del centro germinale, i centroblasti sono contenuti in una piccola quantità, pari al 3,03%; il numero di centrociti diminuisce al 10,08%, predominano i linfociti piccoli, il cui livello sale al 75,56%. Nella massa dei piccoli linfociti, si perdono altri elementi cellulari.
• Fase VI - trasformazione regressiva del centro germinativo. Nella fase VI, il centro germinale è leggermente espresso. Le cellule stromali predominano, rappresentando il 93,01% di tutti gli elementi cellulari del centro germinativo. I piccoli linfociti sono pochi.

Il contenuto degli immunoblasti in tutte le fasi varia dall'1,0% a 0. Un modello ben sviluppato del "cielo stellato" è stato osservato nelle fasi I, II, III, IV e V.

Nella zona del mantello, il rapporto degli elementi cellulari è più stabile: predominano i piccoli linfociti. Tuttavia, in questa zona si osservano anche cambiamenti ciclici: una diminuzione graduale della concentrazione di linfociti centrali e piccoli, più pronunciati nella fase VI, un aumento del contenuto di cellule stromali.

Quando dobrokachetvennoy iperplasia linfoidi follicoli con immunodeficienza variabile totale differenza ciclo centri germinali normalmente assente distribuzione e centrociti nel centro germinale centroblasti zonali "cielo stellato" non è una fase indipendente, caratterizzato dalla fase di trasformazione progressiva e regressiva centro germinale quella osservata in linfadeniti aspecifica negli umani.

L'iperplasia linfoide nodulare benigna di fase VI si sviluppa spesso in pazienti con forme gravi di immunodeficienza variabile generale, essendo un segno prognosticamente sfavorevole.

Con un'immunodeficienza variabile generale con iperplasia linfoide nodulare benigna, il sistema immunitario secretorio soffre.

Esiste una precisa correlazione tra numero, prevalenza, fasi di sviluppo dei follicoli linfoidi dell'iperplasia linfoide nodulare benigna e la gravità del quadro clinico della malattia.

Con un'immunodeficienza variabile totale, accompagnato dallo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare o senza di essa, i pazienti hanno bisogno di tutta la vita ricevono la terapia sostitutiva con gamma-globuline, con sindrome da malassorbimento senza atrofia della mucosa - un numero di dieta 4-4v. Il trattamento della diarrea cronica viene effettuato mediante correzione dei disturbi metabolici. Assegnare cicli ripetuti di terapia antibiotica, con indicazioni - corsi di trattamento di Giardiasi.

La ciclicità nello sviluppo di iperplasia linfoide linfatica benigna impone la necessità di una diagnosi precoce di immunodeficienza variabile generale con esame endoscopico obbligatorio dell'intestino tenue e successiva analisi morfo-funzionale.

Benigna iperplasia nodulare linfoide, essendo un compagno frequente della immunodeficienza variabile comune, può anche svilupparsi nella patologia del piccolo intestino con un alto contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue, ma ha un certo numero di caratteristiche cliniche e morfologiche.

I pazienti con disagio addominale, diarrea, squilibrio del sistema immunitario, accompagnato dallo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare benigna dell'intestino tenue, dovrebbero essere esaminati in modo più approfondito e completo.