Ipotensione ortostatica (posturale): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'ipotensione ortostatica (posturale) è un calo improvviso della pressione arteriosa (solitamente superiore a 20/10 mmHg) quando il paziente assume una posizione verticale. Svenimento, perdita di coscienza, confusione, vertigini e disturbi della vista possono verificarsi in pochi secondi o per un periodo più lungo. Alcuni pazienti manifestano sincopi ricorrenti. Sforzo fisico o pasti abbondanti possono scatenare tali condizioni. La maggior parte delle altre manifestazioni è correlata alla causa sottostante. L'ipotensione ortostatica è una manifestazione di una regolazione anomala della pressione arteriosa causata da vari motivi piuttosto che da una singola patologia.

L'ipotensione ortostatica si verifica nel 20% degli anziani. Può essere più comune nelle persone con comorbilità, principalmente ipertensione, e nei pazienti costretti a letto per lungo tempo. Molte cadute si verificano a causa di un'ipotensione ortostatica non riconosciuta. Le manifestazioni dell'ipotensione si aggravano subito dopo i pasti e la stimolazione del nervo vago (ad esempio, dopo la minzione o la defecazione).

La sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS), o cosiddetta tachicardia posturale spontanea, o reazione ortostatica cronica o idiopatica, è una sindrome caratterizzata da una spiccata predisposizione alle reazioni ortostatiche in giovane età. Il passaggio alla posizione eretta è accompagnato dalla comparsa di tachicardia e di vari altri sintomi (come debolezza, vertigini, incapacità di svolgere attività fisica, annebbiamento della coscienza), mentre la pressione sanguigna diminuisce di poco o non varia. La causa della sindrome è sconosciuta.

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Cause dell'ipotensione ortostatica

I meccanismi di mantenimento dell'omeostasi potrebbero non essere in grado di ripristinare la pressione arteriosa se il collegamento afferente, centrale o efferente dei riflessi autonomici è compromesso. Ciò può verificarsi durante l'assunzione di determinati farmaci, in caso di riduzione della contrattilità miocardica o della resistenza vascolare, o in caso di ipovolemia e disormoni.

La causa più comune negli anziani è una combinazione di ridotta sensibilità dei barocettori e labilità arteriosa. La ridotta sensibilità dei barocettori porta a una riduzione della gravità delle risposte cardiache quando si assume una posizione eretta. Paradossalmente, l'ipertensione arteriosa può essere una delle cause della ridotta sensibilità dei barocettori, aumentando la tendenza all'ipotensione ortostatica. Anche l'ipotensione postprandiale è comune. Può essere causata dalla sintesi di grandi quantità di insulina durante il consumo di alimenti contenenti carboidrati, nonché dall'afflusso di sangue al tratto gastrointestinale. Questa condizione è aggravata dall'assunzione di alcol.

Cause dell'ipotensione ortostatica

Neurologico (inclusa la disfunzione autonomica)

Centrale	Atrofia sistemica multifocale (precedentemente sindrome di Schaich-Dreger). Morbo di Parkinson. Ictus (vari)
Midollo spinale	Tabe dorsale. Mielite trasversa. Tumori
Periferica	Amiloidosi. Neuropatia diabetica, alcolica o nutrizionale. Disfunzione autonomica familiare (sindrome di Riley-Day). Sindrome di Guillain-Barré. Sindromi paraneoplastiche. Grave insufficienza autonomica (in precedenza denominata ipotensione ortostatica idiopatica). Simpaticectomia chirurgica

Cardiologia

Ipovolemia	Insufficienza surrenalica. Disidratazione. Perdita di sangue
Disturbo del tono vasomotorio	Stanchezza a lungo termine. Ipokaliemia
Disturbi della gittata cardiaca	Stenosi aortica. Pericardite costrittiva. Insufficienza cardiaca. LORO. Tachicardie e bradiaritmie
Altro	Iperaldosteronismo*. Insufficienza venosa periferica. Feocromocitoma*

Medicinali

Vasodilatatori	Calcio-antagonisti. Nitrati
Influenzando la regolazione simpatica	A-bloccanti (prazosina). Agenti antipertensivi (clonidina, metildopa, reserpina, a volte Bloccanti P). Antipsicotici (principalmente fenotiazine). Inibitori della monoamino ossidasi (IMAO). Antidepressivi triciclici o tetraciclici
Altro	Alcol. Barbiturici. Levodopa (raramente nei pazienti con morbo di Parkinson). Diuretici dell'ansa (ad esempio, furosemide). Chinidina. Vincristina (a causa della neurotossicità)

*Può causare ipotensione arteriosa in posizione orizzontale. I sintomi sono più pronunciati all'inizio del trattamento.

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Fisiopatologia dell'ipotensione ortostatica

Normalmente, lo stress gravitazionale dovuto al passaggio dalla posizione eretta a quella eretta determina il rapido afflusso di una certa quantità di sangue (da 0,5 a 1 litro) nelle vene degli arti inferiori e del tronco. La conseguente riduzione transitoria del ritorno venoso riduce la gittata cardiaca e, di conseguenza, la pressione sanguigna. Le prime manifestazioni possono essere segni di un ridotto apporto di sangue al cervello. Allo stesso tempo, una diminuzione della pressione sanguigna non porta sempre a ipoperfusione cerebrale.

I barocettori dell'arco aortico e della zona carotidea rispondono all'ipotensione arteriosa attivando riflessi autonomici volti a ripristinare la pressione arteriosa. Il sistema nervoso simpatico aumenta la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica. Di conseguenza, il tono delle vene accumulate aumenta. Allo stesso tempo, le reazioni parasimpatiche vengono inibite per aumentare la frequenza cardiaca. Se il paziente continua a stare in piedi, il sistema renina-angiotensina-aldosterone viene attivato e viene secreto l'ormone antidiuretico (ADH), con conseguente ritenzione di ioni sodio e acqua e un aumento del volume del sangue circolante.

Diagnosi di ipotensione ortostatica

L'ipotensione ortostatica viene diagnosticata quando si osserva una diminuzione della pressione arteriosa misurata e la comparsa di segni clinici di ipotensione arteriosa al momento del passaggio alla posizione eretta, nonché la scomparsa di questi sintomi assumendo la posizione orizzontale. È necessario identificarne le cause.

Anamnesi

Il paziente viene interrogato per identificare i fattori scatenanti noti (ad esempio farmaci, riposo a letto prolungato, perdita di liquidi) e i sintomi di insufficienza autonomica [come cambiamenti visivi sotto forma di midriasi e disturbi dell'accomodazione, incontinenza urinaria, nausea, scarsa tolleranza al calore (sudorazione eccessiva), impotenza]. Devono essere annotati anche altri sintomi neurologici, disturbi cardiovascolari e disfunzioni mentali.

Esame obiettivo. La pressione arteriosa e la frequenza cardiaca vengono misurate 5 minuti dopo che il paziente ha assunto la posizione orizzontale, e 1 e 3 minuti dopo essersi alzato in piedi. Se il paziente non riesce a stare in piedi, viene esaminato in posizione seduta. L'ipotensione arteriosa senza un aumento compensatorio della frequenza cardiaca (< 10 al minuto) indica riflessi alterati, un aumento marcato (> 100 al minuto) indica ipovolemia o, se i sintomi si sviluppano senza ipotensione, POTS. Altri reperti possono essere segni di disfunzione del sistema nervoso, incluso il parkinsonismo.

Metodi di ricerca aggiuntivi. La ricerca di routine in questo caso include l'ECG, la determinazione della concentrazione di glucosio e la composizione elettrolitica del plasma sanguigno. Allo stesso tempo, questi e altri studi sono solitamente poco informativi rispetto a specifici sintomi clinici.

È necessario chiarire lo stato del sistema nervoso autonomo. Quando funziona normalmente, si nota un aumento della frequenza cardiaca durante l'inspirazione. Per chiarire lo stato, l'attività cardiaca del paziente viene monitorata durante la respirazione lenta e profonda (circa 5 min - inspirazione, 7 sec - espirazione) per 1 min. L'intervallo RR più lungo durante l'espirazione è normalmente 1,15 volte più lungo dell'intervallo minimo durante l'inspirazione. Un accorciamento dell'intervallo indica un disturbo autonomo. Differenze simili nella durata dovrebbero essere presenti confrontando il periodo di riposo e la manovra di Valsalva di 10-15 secondi. I pazienti con un intervallo RR anomalo o altri segni di disfunzione autonomica richiedono ulteriori esami per escludere diabete mellito, morbo di Parkinson, eventuale sclerosi multipla e grave insufficienza autonomica. Quest'ultima potrebbe richiedere uno studio della quantità di noradrenalina o vasopressina nel plasma sanguigno dei pazienti in posizione orizzontale e verticale.

Il test su superficie inclinata (tavolo inclinato) è meno variabile rispetto alla misurazione della pressione arteriosa in posizione verticale e orizzontale e consente di escludere l'influenza delle contrazioni muscolari delle gambe sul ritorno venoso. Il paziente può rimanere in posizione verticale fino a 30-45 minuti, durante i quali viene misurata la pressione arteriosa. Il test può essere eseguito in caso di sospetto di un disturbo della regolazione vegetativa. Per escludere un'eziologia farmacologica, la quantità di farmaci in grado di causare ipotensione ortostatica deve essere ridotta o completamente sospesa.

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Prevenzione e trattamento dell'ipotensione ortostatica

I pazienti che devono rimanere a letto per lunghi periodi dovrebbero sedersi a letto ogni giorno e fare esercizio fisico quando possibile. I pazienti dovrebbero alzarsi lentamente dalla posizione seduta o laterale, bere liquidi a sufficienza, limitare o astenersi dall'alcol e fare esercizio fisico quando possibile. L'esercizio fisico regolare di intensità moderata aumenta il tono vascolare periferico e riduce l'accumulo di sangue. I pazienti anziani dovrebbero evitare di stare in piedi per periodi prolungati. Dormire con la testata del letto sollevata può ridurre i sintomi aumentando la ritenzione di sodio e riducendo la nicturia.

L'ipotensione postprandiale può spesso essere prevenuta riducendo la quantità totale di cibo consumato e il suo contenuto di carboidrati, riducendo al minimo il consumo di alcol ed evitando di alzarsi bruscamente dopo aver mangiato.

Un bendaggio stretto e alto delle gambe con una benda elastica può aumentare il ritorno venoso, la gittata cardiaca e la pressione sanguigna dopo essersi alzati in piedi. Nei casi più gravi, si può utilizzare una tuta gonfiabile simile alle tute antigravità per piloti per creare la necessaria compressione di gambe e addome, soprattutto in caso di grave resistenza al trattamento.

Aumentare il contenuto di sodio, con conseguente aumento del volume ematico circolante, può contribuire a ridurre i sintomi. In assenza di insufficienza cardiaca e ipertensione arteriosa, il contenuto di ioni sodio può essere aumentato da 5 a 10 g semplicemente aumentandone l'assunzione con gli alimenti (più sale negli alimenti o assunzione di compresse di cloruro di sodio). Questa prescrizione aumenta il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca, soprattutto nei pazienti anziani e nei pazienti con funzionalità cardiaca compromessa; la comparsa di edema dovuta a questo metodo di trattamento senza lo sviluppo di insufficienza cardiaca non è considerata una controindicazione al proseguimento del trattamento.

Il fludrocortisone, un mineralcorticoide che causa ritenzione di sodio, aumenta i livelli plasmatici di sodio e spesso riduce l'ipotensione, è efficace solo se l'assunzione di sodio è adeguata. La dose è di 0,1 mg la sera, da aumentare settimanalmente a 1 mg o fino alla comparsa di edema periferico. Questo farmaco può anche potenziare l'effetto vasocostrittore periferico della stimolazione simpatica. Possono verificarsi ipertensione mestruale, insufficienza cardiaca e ipokaliemia. Potrebbe essere necessaria l'integrazione di potassio.

I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), come l'indometacina a una dose di 25-50 mg/die, possono inibire la vasodilatazione indotta dalle prostaglandine, aumentando la resistenza vascolare periferica. È importante ricordare che i FANS possono causare danni al tratto gastrointestinale e causare reazioni vasopressorie (sono stati segnalati casi di equivalenza tra indometacina e simpaticomimetici).

Il propranololo e altri beta-bloccanti possono potenziare gli effetti benefici della terapia con sodio e mineralcorticoidi. Il blocco dei recettori beta-adrenergici da parte del propranololo provoca una vasocostrizione α-adrenergica incontrollata, che impedisce la vasodilatazione ortostatica in alcuni pazienti.