La relazione tra obesità e diabete mellito con sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno nel sonno

Vengono presentati i dati della letteratura di studi clinici in cui la sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno (OSAS) è considerata un fattore di rischio per lo sviluppo di disturbi del metabolismo dei carboidrati, incluso il diabete mellito di tipo 2. Viene analizzata l'interrelazione dei fattori più significativi che influenzano la progressione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati nei pazienti con apnea ostruttiva del sonno. Viene fornita l'analisi dei dati sulla relazione tra apnea ostruttiva del sonno e neuropatia diabetica autonomica e resistenza all'insulina. Viene considerata la possibilità di utilizzare la terapia CPAP per la correzione dei disturbi metabolici nei pazienti con diabete mellito.

Il diabete mellito di tipo 2 (DM) è la più comune malattia endocrina cronica. Secondo Diabetes Atlas, nel 2000 c'erano 151 milioni di pazienti con diabete mellito di tipo 2 nel mondo. In diversi paesi, il numero di tali pazienti varia dal 3 al 10% della popolazione e l'OMS prevede che entro il 2025 il numero di pazienti con diabete di tipo 2 aumenterà di 3 volte.

Le conseguenze più pericolose dell'epidemia globale di diabete di tipo 2 sono le sue complicanze vascolari sistemiche, che portano alla disabilità e alla morte prematura dei pazienti. Recentemente, è stato stabilito che nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, l'arresto respiratorio nel sonno (apnea) è più comune rispetto alla popolazione principale. Nello studio SHH, è stato rivelato che i soggetti con diabete mellito di tipo 2 avevano maggiori probabilità di avere sofferenza respiratoria nel sonno e ipossiemia più grave.

La prevalenza della sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno (OSAS) è del 5-7% della popolazione totale oltre i 30 anni, con forme gravi della malattia che colpiscono circa l'1-2%. Oltre i 60 anni, l'apnea ostruttiva del sonno si verifica nel 30% degli uomini e nel 20% delle donne. Nelle persone di età superiore ai 65 anni, l'incidenza della malattia può raggiungere il 60%.

Per caratterizzare l'apnea ostruttiva del sonno, i seguenti termini utilizzati nel sonno: apnea - completa cessazione della respirazione per almeno 10 secondi, hypopnea - riduzione del flusso respiratorio del 50% o più, con una diminuzione del sangue saturazione di ossigeno è non inferiore a 4%; desaturazione-perdita di saturazione di ossigeno (SaO2). Più alto è il grado di desaturazione, più pesante è il decorso dell'apnea ostruttiva del sonno. L'apnea è considerata grave con SaO2 <80%.

I criteri diagnostici per l'apnea ostruttiva del sonno proposti dall'American Academy of Sleep Medicine sono i seguenti:

• A) pronunciata sonnolenza diurna (DS), che non può essere spiegata da altre cause;
• B) due o più dei seguenti sintomi, che non possono essere spiegati da altre cause:
  • soffocamento o mancanza di respiro durante il sonno;
  • episodi ricorrenti di risveglio;
  • "Non rinfrescare" il sonno;
  • stanchezza cronica;
  • diminuzione della concentrazione di attenzione.
• C) Durante uno studio polisonnografico, vengono rilevati cinque o più episodi di respirazione ostruttiva entro un'ora dal sonno. Questi episodi possono includere qualsiasi combinazione di episodi di apnea, ipopnea o sforzo respiratorio efficace (ERA).

Per la diagnosi della sindrome da apnea ostruttiva del sonno / ipopnea, la presenza del criterio A o B in combinazione con il criterio C.

Il numero medio di episodi di apnea / ipolone entro un'ora è indicato dall'indice apnea-ipopnea (IAH). Il valore di questo indicatore inferiore a 5 è considerato accettabile in una persona sana, sebbene questa non sia la norma in senso pieno. Secondo le raccomandazioni della Commissione speciale dell'American Academy of Sleep Medicine, la sindrome da apnea è divisa in tre gradi di gravità, a seconda del valore dello IAG. IAG <5-norma; 5 30-severe degree.

L'apnea ostruttiva del sonno è il risultato dell'interazione di fattori anatomici e funzionali. Anatomico dovuto al restringimento del tratto respiratorio superiore (VDP), il fattore funzionale è associato al rilassamento dei muscoli che dilatano il VAP durante il sonno, che è spesso accompagnato dal collasso del tratto respiratorio superiore.

L'implementazione del meccanismo di ostruzione delle vie aeree in apnea si verifica come segue. Quando il paziente si addormenta, c'è un rilassamento graduale dei muscoli della faringe e un aumento della mobilità delle sue pareti. Uno dei prossimi respiri porta a un completo collasso delle vie aeree e alla cessazione della ventilazione polmonare. Allo stesso tempo, lo sforzo respiratorio persiste e si intensifica anche in risposta all'ipossiemia. Lo sviluppo di ipossiemia e ipercapnia stimola l'attivazione della reazione, vale a dire, il passaggio ad una fase di sonno profondo meno, come nel sonno più superficiale mette in scena il grado di attività muscolare - .. Dilatatori delle vie respiratorie superiori è sufficiente per ripristinare il loro lume. Tuttavia, non appena la respirazione viene ripristinata, dopo un po 'il sogno si ri-approfondisce, il tono muscolare dei muscoli dilatatori diminuisce e tutto si ripete di nuovo. L'ipossia acuta porta anche a una reazione da stress accompagnata dall'attivazione del sistema simpato-surrenale e da un aumento della pressione sanguigna. Di conseguenza, durante il sonno, questi pazienti creano le condizioni per la formazione di ipossiemia cronica, il cui impatto determina la varietà del quadro clinico.

La causa più comune di restringimento del lume delle vie aeree a livello della faringe è l' obesità. I dati del sondaggio American National Sleep Foundation hanno mostrato che circa il 57% delle persone obese ha un alto rischio di apnea ostruttiva del sonno.

In grave apnea del sonno, disturbi sintesi di ormone della crescita e testosterone secrezione picchi che si trovano nelle profonde fasi del sonno, quasi assenti in apnea ostruttiva del sonno, che porta a insufficiente produzione di questi ormoni. Con una carenza di ormone della crescita, l'utilizzo dei grassi viene interrotto e l'obesità si sta sviluppando. E tutti gli sforzi dietetici e medicamentosi finalizzati alla perdita di peso, sono inefficaci. Inoltre, i depositi di grasso in testa livello del collo di un ulteriore restringimento delle vie aeree e la progressione di apnea ostruttiva del sonno, creando un circolo vizioso che rompono senza apnea del sonno trattamento è quasi impossibile.

L'apnea notturna è un fattore di rischio indipendente per ipertensione, infarto miocardico e ictus. Nell'esaminare gli uomini con ipertensione, è stato riscontrato che la prevalenza dell'apnea ostruttiva del sonno nei pazienti con diabete di tipo 2 era del 36% rispetto al 14,5% nel gruppo di controllo.

La prevalenza dell'OSA nei pazienti con diabete di tipo 2 è compresa tra il 18% e il 36%. In un rapporto di SD West et al. L'incidenza di apnea del sonno nei pazienti con diabete è stimata al 23% rispetto al 6% della popolazione generale.

L'analisi dei dati dello studio multicentrico ha mostrato una prevalenza estremamente elevata di apnea ostruttiva del sonno non identificata in pazienti obesi con diabete mellito di tipo 2. D'altra parte, è stato stabilito che circa il 50% dei pazienti con sindrome da apnea presenta diabete mellito di tipo 2 o disturbi del metabolismo dei carboidrati. Negli individui con grave sonnolenza diurna, la gravità dell'apnea ostruttiva del sonno era correlata alla presenza del diabete di tipo 2. La prevalenza del diabete di tipo 2 nei pazienti con disturbi respiratori aumenta con YAG, come nei pazienti con AHI oltre 15 h incidenza del diabete è stata del 15%, rispetto al 3% in pazienti senza apnea. Contrassegnato correlazione permesso di suggerire che l'apnea del sonno è un nuovo fattore di rischio per il diabete di tipo 2 e, al contrario, che l'iperglicemia cronica può contribuire a ostruttiva apnea del sonno.

I fattori che aumentano il rischio di apnea notturna includono maschi, obesità, età e razza. Uno studio di S. Surani et al. Ha mostrato una prevalenza molto alta di diabete nella popolazione di spagnoli che soffrono di apnea ostruttiva del sonno, rispetto al resto d'Europa.

L'obesità è un fattore di rischio comune per l'apnea ostruttiva del sonno e la resistenza all'insulina (RI), con la distribuzione del grasso viscerale che è particolarmente importante. Circa i due terzi di tutti i pazienti con sindrome da apnea del sonno sono obesi, e la sua influenza come predittore di apnea ostruttiva del sonno in 4 volte più di età, e 2 volte superiore a quella maschile. Ciò è dimostrato dai risultati di un sondaggio dei pazienti con diabete e obesità, 86% dei quali sono stati diagnosticati con apnea del sonno, che corrispondeva al 30,5% di moderata gravità, e in 22,6% - grave apnea ostruttiva del sonno, e la gravità di apnea del sonno è stata correlata con un aumento dell'indice di massa corporea (BMI).

Oltre ai suddetti fattori, la frammentazione del sonno, l'aumento dell'attività simpatica e l'ipossia giocano un ruolo significativo nello sviluppo di disturbi del tratto IR e del metabolismo nell'apnea ostruttiva del sonno.

Negli studi cross-section, è stata trovata una correlazione tra l'aumento della gravità dell'apnea e i disturbi del metabolismo del glucosio, insieme ad un aumentato rischio di sviluppare il diabete mellito. L'unico studio prospettico di quattro anni non ha rivelato la relazione tra la sua gravità iniziale e l'incidenza del diabete mellito. Un recente studio su larga scala che coinvolge più di 1.000 pazienti suggerisce che l'apnea notturna è associata ad un'incidenza di diabete e che un aumento della gravità dell'apnea è associato ad un aumentato rischio di sviluppare il diabete.

Nei pazienti con normale peso corporeo (BMI <25 kg / m2), che non aveva, quindi un importante fattore di rischio per il diabete, frequenti episodi di russamento sono associati con ridotta tolleranza al glucosio e un più alto livello di HbAlc.

Si è riscontrato che negli uomini sani, l'IAG e il grado di desaturazione notturna sono associati a ridotta tolleranza al glucosio e IR, indipendentemente dall'obesità. Infine, prove concrete sono state ottenute dai risultati dello studio SHH. In una popolazione di 2656 soggetti, l'IAG e la saturazione media di ossigeno durante il sonno sono stati associati a livelli elevati di glucosio a digiuno e 2 ore dopo un test di tolleranza al glucosio orale (PTTG). La gravità dell'apnea notturna è correlata al grado di ID indipendentemente dal BMI e dalla circonferenza della vita.

Vi è evidenza che l'ipossia intermittente prolungata e la frammentazione del sonno aumentano l'attività del sistema nervoso simpatico, che a sua volta porta a disturbi nel metabolismo del glucosio. In un recente studio, AS Peltier et al. è stato riscontrato che il 79,2% dei pazienti con apnea ostruttiva del sonno aveva una violazione della tolleranza al glucosio e il 25% aveva una prima diagnosi di diabete mellito.

Sulla base dei risultati di polisonnografia e PTTG è stato trovato che il diabete mellito è stato trovato nel 30,1% dei pazienti con apnea ostruttiva del sonno e nel 13,9% delle persone senza insufficienza respiratoria. Con l'aumento della gravità dell'apnea, indipendentemente dall'età e dall'IMC, i livelli di glicemia a digiuno sono aumentati dopo aver mangiato e la sensibilità all'insulina è diminuita.

Meccanismi patofisiologici che portano a cambiamenti nel metabolismo del glucosio nei pazienti con sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno

I meccanismi patofisiologici che portano a cambiamenti nel metabolismo del glucosio nei pazienti con OSA sono probabilmente pochi.

L'ipossia e la frammentazione del sonno possono portare all'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi (GGO) e aumento del livello di cortisolo, con un impatto negativo sulla sensibilità all'insulina e sulla sua secrezione.

Ipossia intermittente

Gli studi condotti negli altopiani hanno dimostrato che l'ipossia prolungata influisce negativamente sulla tolleranza al glucosio e sulla sensibilità all'insulina. L'ipossia acuta prolungata ha portato a una ridotta tolleranza al glucosio negli uomini sani. In uno studio, è stato anche osservato che nelle persone sane, l'ipossia intermittente di 20 minuti ha causato un'attivazione prolungata del sistema nervoso simpatico.

Frammentazione a scatto

Nell'apnea ostruttiva del sonno, vi è una riduzione del tempo totale di sonno e della sua frammentazione. Vi sono molte prove che il sonno breve e / o la frammentazione del sonno in assenza di disturbi respiratori influiscano negativamente sul metabolismo del glucosio. Diversi studi epidemiologici prospettici confermano il ruolo della frammentazione del sonno nello sviluppo del diabete mellito. I risultati sono stati coerenti con i dati sul maggiore rischio di diabete in persone che inizialmente non l'avevano, ma che soffrono di insonnia. Un altro studio ha riportato che il sonno breve e il frequente russamento erano associati a una maggiore prevalenza di diabete mellito.

Negli studi condotti è stata stabilita una relazione indipendente tra apnea e diversi componenti della sindrome metabolica, in particolare con i disturbi del metabolismo MI e dei lipidi.

L'associazione dell'apnea ostruttiva del sonno con il sonno non è ben compresa e i risultati degli studi sono altamente contraddittori. È stato scoperto che l'IR, stimato dall'indice di resistenza all'insulina (HOMA-IR), è indipendentemente correlato alla gravità dell'apnea. Tuttavia, diversi studi hanno riportato risultati negativi. Nel 1994, R. Davies et al. Non ha mostrato alcun aumento significativo dei livelli di insulina in un piccolo numero di pazienti con sindrome di apnea rispetto al gruppo di controllo della stessa età, BMI ed esperienza di fumare. Inoltre, nei risultati di due studi caso-controllo pubblicati nel 2006, che coinvolgono più pazienti, non vi è stata alcuna associazione tra apnea ostruttiva del sonno e IM.

A. N. Vgontzas ed altri hanno suggerito che l'IM è un fattore di rischio più forte per l'apnea del sonno rispetto al BMI e ai livelli plasmatici di testosterone nelle donne in pre-menopausa. Successivamente, in una popolazione di uomini sani con lieve obesità, è stato riscontrato che il grado di apnea era correlato ai livelli di insulina a digiuno e 2 ore dopo il carico con glucosio. È stato anche riportato un doppio aumento della MI in soggetti con IAG> 65 dopo monitoraggio per BMI e percentuale di grasso corporeo. È stato osservato che in soggetti con apnea ostruttiva del sonno, IAG e minima saturazione di ossigeno (SpO2) erano determinanti indipendenti di IM (il grado di infarto miocardico era aumentato dello 0,5% per ciascun aumento orario di IAG).

Ripetuti episodi di apnea accompagnata dal rilascio di catecolamine, un maggiore livello di che durante il giorno può aumentare il cortisolo. Catecolamine predispongono allo sviluppo di iperinsulinemia stimolando glicogenolisi, la gluconeogenesi e la secrezione di glucagone, ed elevati livelli di cortisolo può portare alla tolleranza al glucosio, iperinsulinemia e IR. Alta concentrazione di insulina nel sangue di pazienti con TS è stato in grado di avviare specifici fattori di crescita del tessuto attraverso l'interazione con il sistema del fattore recettore-effettore insulino-simile. Risultati simili indicano un meccanismo di comunicazione tra apnea ostruttiva del sonno e sensibilità all'insulina, basata su fattori quali la discontinuità del sonno e l'ipossiemia.

Anche l'inerzia fisica dovuta alla sonnolenza diurna e alla privazione del sonno può essere un fattore importante. È dimostrato che la sonnolenza diurna è associata ad un aumento di IR. Nei pazienti con sindrome da apnea e grave sonnolenza diurna, i livelli plasmatici di glucosio e insulina erano più alti di quelli che non avevano sonnolenza diurna al momento dell'esame.

L'apnea ostruttiva del sonno è anche caratterizzata da uno stato proinfiammatorio e livelli elevati di citochine, ad esempio il fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a), che può portare a IM. Il TNF-a aumenta di solito nelle persone con infarto miocardico, causato dall'obesità. I ricercatori hanno suggerito che i soggetti con apnea notturna avevano concentrazioni più alte di IL-6 e TNF-a rispetto a quelli che sono obesi, ma senza apnea ostruttiva del sonno.

L'IR è anche causata dall'aumentata lipolisi e dalla presenza di acidi grassi. L'attivazione della SNS associata ad episodi di apnea aumenta la circolazione di acidi grassi liberi stimolando la lipolisi, contribuendo così allo sviluppo di MI.

Leptina, IL-6 e mediatori dell'infiammazione sono anche coinvolti nella patogenesi della TS e di altri componenti della sindrome metabolica. È stato dimostrato che i livelli di leptina hanno superato i valori normali nei pazienti con apnea notturna e il contenuto di adipochina è stato ridotto.

Fenomeni ciclici di ipossia - riossigenazione, che si verificano in pazienti con apnea ostruttiva del sonno, sono anche una forma di stress ossidativo, con conseguente aumento della formazione di specie reattive dell'ossigeno durante la riossigenazione. Questo stress ossidativo provoca l'attivazione di percorsi adattivi, inclusa una diminuzione della biodisponibilità di NO, un aumento della perossidazione lipidica. È stato dimostrato che il potenziamento dei processi ossidativi è un meccanismo importante per lo sviluppo di infarto miocardico e diabete mellito.

Pertanto, i risultati di numerosi studi dimostrano che l'apnea ostruttiva del sonno è associata allo sviluppo e alla progressione del diabete mellito indipendentemente da altri fattori di rischio come età, sesso e BMI. Un aumento della gravità dell'apnea ostruttiva del sonno è associato ad un aumentato rischio di sviluppare il diabete, che può essere spiegato dalla presenza di ipossia cronica e frequente micro-risveglio. In altre parole, ci sono alcuni pazienti i cui disturbi del metabolismo dei carboidrati possono essere considerati come complicazioni della sindrome da apnea. Come condizione curabile, l'apnea ostruttiva del sonno, quindi, è un fattore di rischio modificabile per lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2.

È anche possibile invertire la relazione causa-effetto, poiché è dimostrato che la neuropatia diabetica autonomica (DAS) può indebolire il controllo sul movimento del diaframma. Alcuni ricercatori hanno suggerito che IR e l'ipossiemia cronica possono, a loro volta, portare allo sviluppo dell'apnea ostruttiva del sonno.

Neuropatia diabetica

Nell'ultimo decennio, sono stati accumulati dati clinici e sperimentali sulla relazione tra ID e apnea ostruttiva del sonno in diabetici non obesi con DAS. Uno studio di laboratorio ha dimostrato che questi pazienti avevano una maggiore probabilità di apnea ostruttiva e centrale rispetto ai diabetici senza neuropatia autonomica.

I pazienti con DAS hanno un'alta incidenza di morte improvvisa, specialmente durante il sonno. Per studiare il ruolo potenziale del disturbo respiratorio nel sonno e valutare i disturbi respiratori, sono stati condotti diversi studi in questi pazienti. Nei pazienti con diabete mellito e neuropatia autonomica senza alterazioni anatomiche e / o obesità, i fattori funzionali sembrano essere cruciali. Ciò è confermato dal fatto che gli eventi cardiovascolari si sono spesso verificati nella fase REM del sonno, quando l'attività tonica e di fase dei muscoli che estendono il VAD è significativamente ridotta anche nei soggetti senza apnea.

JH Ficker et al. Valutato la presenza di apnea ostruttiva del sonno (IAG 6-10) in un gruppo di pazienti con diabete e senza DAN. Hanno scoperto che la prevalenza della sindrome da apnea ha raggiunto il 26% nei diabetici con DAS, mentre i pazienti senza DAN non hanno sofferto di apnea ostruttiva del sonno. In un altro studio, l'incidenza dell'apnea notturna nel sonno tra i pazienti DDA, indipendentemente dalla gravità della loro neuropatia autonomica, era del 25-30%.

S. Neumann et al. Ha mostrato una stretta correlazione tra la desaturazione notturna e la presenza di DAO. Uno studio dei sintomi clinici dell'apnea ostruttiva del sonno in pazienti con DAS ha mostrato che questo gruppo di pazienti aveva sonnolenza diurna più pronunciata, stimata dalla scala di sonnolenza Epforta.

Pertanto, i dati di recenti studi suggeriscono che il DAN da solo può contribuire all'emergenza dell'apnea nei pazienti con diabete mellito. Inoltre, questi risultati indicano la necessità di valutare i riflessi VDP nei pazienti DDA e, nel complesso, confermare il suo ruolo nella patogenesi dell'apnea ostruttiva del sonno.

Nel valutare l'effetto dell'apnea e del diabete sulla funzione endoteliale, è stato stabilito che entrambe le malattie influivano ugualmente sulla vasodilatazione endotelio-dipendente dell'arteria brachiale. Tuttavia, con apnea ostruttiva del sonno isolata, a differenza del diabete mellito, non vi era alcuna lesione del letto microvascolare.

È dimostrato che oltre ad alterare la parete vascolare, l'apnea ostruttiva del sonno aggrava anche il decorso della retinopatia diabetica. Un recente studio nel Regno Unito ha rilevato che più della metà dei pazienti con diabete e apnea notturna presentavano retinopatia diabetica, mentre nei diabetici senza apnea, il 30% è stato diagnosticato. I dati ottenuti erano indipendenti dall'età, dall'IMC, dalla durata del diabete, dal controllo glicemico e dalla pressione sanguigna. La presenza di apnea del sonno era un migliore predittore di retinopatia diabetica rispetto al livello di emoglobina glicata o alla pressione sanguigna. Sullo sfondo della terapia CPAP, c'è stato un miglioramento nel quadro del fondo.

Così, un circolo vizioso, in cui complicanze del diabete contribuiscono alla nascita di apnea ostruttiva del sonno e ostruttiva disturbi respiratori durante il sonno, a sua volta, provoca IR e intolleranza al glucosio. A questo proposito, così come l'impatto negativo provato di apnea ostruttiva del sonno sulla funzione delle cellule beta e IR, l'International Diabetes Federation ha pubblicato linee guida cliniche in cui il medico suggerisce di esaminare i pazienti diabetici per la presenza di apnea ostruttiva del sonno, e viceversa. La correzione dell'apnea notturna per tali pazienti è una componente indispensabile di una terapia adeguata per il diabete mellito.

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L'effetto della terapia CPAP sul metabolismo del glucosio e sulla resistenza all'insulina

Il metodo di trattamento mediante la creazione di una pressione positiva costante delle vie aeree (CPAP) è uno dei più efficaci per i pazienti che soffrono di apnea ostruttiva notturna moderata e grave. Si è dimostrato efficace nell'eliminare gli eventi respiratori ostruttivi durante il sonno e la sonnolenza diurna, migliorando i modelli di sonno e la qualità della vita. CPAP è comunemente usato per trattare l'apnea ostruttiva del sonno, fornendo una pressione costante durante l'inspirazione e l'espirazione per mantenere il tono VDP durante il sonno. Il dispositivo è costituito da un generatore che fornisce un flusso continuo di aria al paziente attraverso una maschera e un sistema di tubi.

La terapia CPAP non è solo un metodo per il trattamento dell'apnea ostruttiva del sonno, ma può anche avere un effetto benefico sull'IM e sul metabolismo del glucosio in questi pazienti. È stato suggerito che la CPAP può ridurre l'ipossia intermittente e l'iperattività simpatica. Questo vantaggio terapeutico aggiuntivo fornito da CPAP è attualmente di notevole interesse, ma il problema è attivamente discusso. I risultati di numerosi studi sull'effetto della terapia CPAP sul metabolismo del glucosio sia nei pazienti diabetici che senza diabete sono stati controversi.

Esistono prove che i disturbi metabolici possono essere parzialmente corretti dalla terapia CPAP. Uno di questi studi ha esaminato 40 pazienti senza diabete, ma con un grado moderato o grave di apnea ostruttiva del sonno, utilizzando il test della pinza euglicemico-iperinsulinica, considerato il gold standard per la valutazione della sensibilità all'insulina. Gli autori hanno dimostrato che la terapia con CPAP migliora significativamente la sensibilità all'insulina dopo 2 giorni di trattamento, mentre i risultati sono stati preservati durante il periodo di osservazione di 3 mesi senza cambiamenti significativi nel peso corporeo. È interessante notare che il miglioramento è stato minimo nei pazienti con un IMC> 30 kg / m2. Forse questo è dovuto al fatto che le persone con evidenti IR L'obesità è in gran parte determinato dal tessuto adiposo in eccesso, e la presenza di apnea ostruttiva del sonno in questo caso, può svolgere solo un ruolo minore nella abuso di sensibilità all'insulina.

Dopo 6 mesi di terapia CPAP, è stata osservata una diminuzione della glicemia postprandiale nei pazienti non diabetici rispetto al gruppo non trattato con CPAP. Tuttavia, in un gruppo simile di pazienti, non sono stati rilevati cambiamenti significativi nella TS e nel metabolismo del glucosio.

A. A. Dawson et al. Un sistema di monitoraggio continuo del glucosio è stato utilizzato durante la registrazione di polisonnografia in 20 pazienti con diabete mellito, che soffrivano di apnea ostruttiva del sonno da moderata a severa prima del trattamento, e poi dopo 4-12 settimane di trattamento con CPAP. Nei pazienti obesi, l'iperglicemia notturna era ridotta e il livello di glucosio interstiziale era meno variato durante il trattamento con CPAP. Il livello medio di glucosio durante il sonno è diminuito dopo 41 giorni di terapia CPAP.

In un altro studio, la sensibilità all'insulina è stata valutata in pazienti obesi con diabete mellito dopo 2 giorni. E dopo 3 mesi. Terapia CPAP. Un significativo miglioramento della sensibilità all'insulina è stato notato solo dopo 3 mesi. Terapia CPAP. Tuttavia, non vi è stata una diminuzione del livello di HbAlc.

AR Babu et al. L'HbAlc è stato determinato e il monitoraggio della glicemia a 72 ore è stato eseguito in pazienti con diabete prima e dopo 3 mesi. Terapia CPAP. Gli autori hanno scoperto che il livello di glucosio nel sangue dopo un'ora dopo i pasti diminuiva significativamente dopo 3 mesi. Uso di CPAP. C'è stata anche una significativa riduzione dei livelli di HbAlc. Inoltre, una diminuzione del livello di HbAlc era significativamente correlata al numero di giorni di utilizzo di CPAP e al rispetto del trattamento per più di 4 ore al giorno.

In uno studio di popolazione, c'è stata una diminuzione dell'insulina a digiuno e MI (indice NOMA) dopo 3 settimane. Terapia CPAP negli uomini con OSAS, rispetto al gruppo di controllo corrispondente (IAG <10), ma senza terapia CPAP. Una risposta positiva alla terapia CPAP è stata anche dimostrata con un miglioramento della sensibilità all'insulina, una diminuzione del digiuno e del glucosio post-prandiale in gruppi con o senza diabete mellito. In 31 pazienti con apnea ostruttiva del sonno moderata / grave, a cui è stata prescritta la terapia CPAP, si è verificato un aumento della sensibilità all'insulina, in contrasto con 30 pazienti nel gruppo di controllo sottoposti a trattamento fittizio con CPAP. Un ulteriore miglioramento è stato registrato dopo 12 settimane. Terapia CPAP in pazienti con IMC superiore a 25 kg / m2. Tuttavia, in un altro studio, non ci sono stati cambiamenti nei livelli di glucosio ematico e infarto miocardico stimati dall'indice NOMA in pazienti senza diabete dopo 6 settimane. Terapia CPAP. Secondo gli autori, il periodo in esame è stato abbastanza breve da identificare cambiamenti più significativi. Risultati recenti suggeriscono che il tempo di risposta relativa al trattamento con CPAP può differire nei parametri cardiovascolari e metabolici. Anche l'analisi di un altro studio randomizzato non indica un miglioramento dei livelli di HbAlc e MI nei pazienti diabetici con apnea ostruttiva del sonno dopo 3 mesi. Terapia CPAP.

L. Czupryniak et al. Ha osservato che negli individui che non avevano il diabete mellito, un aumento della glicemia è stato notato durante la terapia CPAP durante la notte, con la tendenza ad aumentare l'insulina a digiuno e la TS dopo CPAP. Questo effetto è stato attribuito a fenomeni secondari associati ad un aumento del livello di ormone della crescita. Diversi studi hanno riportato una diminuzione del grasso viscerale dopo l'uso di CPAP, mentre l'altro non ha trovato alcun cambiamento.

Vi è evidenza che nei pazienti con sonnolenza diurna la terapia CPAP contribuisce alla riduzione dell'IM, mentre nelle persone che non mostrano sonnolenza, il trattamento dell'apnea ostruttiva nel sonno non influenza questo indicatore. Sullo sfondo di terapia CPAP, c'è stata una riduzione dei livelli di colesterolo, indice di insulina e HOMA e un aumento del fattore di crescita insulino-simile nei pazienti con DS, mentre in assenza di DS terapia con pazienti con CPAP non ha avuto effetto su questi parametri.

Risultati contraddittori di studi sugli effetti della terapia CPAP possono essere dovuti in parte alle differenze nelle popolazioni studiate - pazienti con diabete mellito, obesità, persone che non sono diabetiche o obese; risultati primari; metodi per la valutazione del metabolismo del glucosio: glicemia a digiuno, HbAlc, test di clamp glicemico iperinsulinemico, ecc .; il periodo della terapia CPAP (che va da 1 notte a 2,9 anni) e l'aderenza del paziente al CPAP. La durata della terapia CPAP è fino a 6 mesi. Purché il dispositivo sia stato utilizzato per> 4 ore al giorno è stata considerata un'adeguata aderenza al trattamento. Non è attualmente noto se sia necessaria una maggiore durata della terapia e una migliore aderenza al trattamento con CPAP per correggere i disordini metabolici.

I risultati di studi recenti sono sempre più indicativi del ruolo della terapia CPAP nell'aumentare la sensibilità all'insulina. Al momento sono in corso numerosi studi che, si spera, faranno luce su questo problema estremamente urgente e sfaccettato.

Così, nei pazienti con grave apnea ostruttiva del sonno, l'obesità, il diabete, CPAP, ovviamente, migliora la sensibilità all'insulina e metabolismo del glucosio, quindi probabilmente può influenzare la prognosi di malattie accompagnate da coinvolgimento multiorgano.

Al contrario, nelle persone con BMI normale, gravità lieve e moderata nel corso dell'apnea ostruttiva del sonno, l'effetto della terapia CPAP sul metabolismo dei carboidrati attualmente non ha una base di prove convincenti.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Interrelazione dell'obesità e violazioni del metabolismo dei carboidrati con la sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno // International Medical Journal - №3 - 2012