Lesioni cutanee erpetiche: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le lesioni erpetiche della pelle comprendono la vescica e l'herpes zoster semplici.

Un semplice lichene a bolle è causato da un virus dell'herpes simplex di tipo I o II, caratterizzato da un pronunciato dermatoneurotropico. L'infezione da virus di tipo I di solito si verifica nella prima infanzia (è consentita la possibilità di penetrazione intrauterina del virus nel corpo) e di tipo II dopo la pubertà. Il virus di Tipo I spesso causa il danno al viso e alla pelle di altre aree del corpo, il virus di tipo 11 - le mucose degli organi genitali. Gli anticorpi contro il virus di tipo I si trovano nella maggior parte degli adulti, contro il tipo II molto meno spesso. L'infezione da virus di tipo II spesso si verifica sessualmente.

In luoghi dove la penetrazione del virus sviluppa la lesione primaria della pelle o delle mucose vescicolare, natura raramente bolloso, scorre talvolta dal tipo di stomatite aftosa, cheratocongiuntivite, vulvovaginiti. I cambiamenti framegesiformi sono descritti. Spesso, a causa della viremia, si osservano reazioni generali sotto forma di manifestazioni viscerali, tra le quali la più pericolosa è l'encefalite. Quando infettano i bambini durante il parto con il virus dell'herpes simplex di tipo II, il 5-50% di essi sviluppa un'infezione disseminata con esito letale frequente. In futuro, il decorso dell'infezione è generalmente latente, il virus rimane nei gangli, le ricadute si verificano, di regola, sotto l'influenza di fattori che riducono la resistenza dell'organismo, in particolare il raffreddamento. Nei meccanismi della ricorrenza dell'herpes simplex, un ruolo importante è svolto dalla soppressione dell'immunità cellulare.

Clinicamente, la malattia è caratterizzata dalla precipitazione di vescicole a piccoli gruppi, solitamente con contenuti chiari che si seccano o si aprono con la formazione di erosioni, meno spesso - lesioni erosive e ulcerative. Le eruzioni cutanee regrediscono per diversi giorni, di solito senza lasciare cicatrici. La sconfitta degli occhi è più grave, può portare alla perdita della vista. Esistono prove del ruolo del virus di tipo II nello sviluppo del cancro cervicale. Da varianti atipiche della malattia, sono isolati zosteriiformi, abortivi, rupioidi, edematosi. In caso di corso persistente e inusuale, l'infezione da HIV deve essere esclusa. Il virus dell'herpes simplex è considerato uno dei frequenti agenti che provocano lo sviluppo di essudato multiforme di eritema. L'infezione da herpes di pazienti con eczema o neurodermite diffusa sviluppa eczema erpetico, che è più spesso osservato durante l'infanzia, caratterizzato da una grave corrente con una temperatura elevata.

Patologia. Il principale componente morfologica è flaconcino intraepidermica derivanti da edema e cambiamenti distruttivi delle cellule epidermiche (ballooning degenerazione), causando vescicole diverse sezioni sono formate nelle porzioni epidermide superiore confina reticolari distrofie. Tipico di questa malattia è la presenza in cellule ballooning di inclusioni intranucleari (corpi eosinofili). Nel derma, i cambiamenti morfologici possono variare dalla piccola infiltrazione infiammatoria a quella significativa con il coinvolgimento delle pareti dei vasi. Gli infiltrati consistono principalmente di linfociti e granulociti neutrofili.

Istogenesi, nei nuclei delle cellule infettate, si verifica la replicazione del DNA del virus. Una caratteristica caratteristica è la migrazione precoce del virus, privo del guscio esterno, nei tronchi dei nervi sensoriali, attraverso il quale entra nel ganglio, dove si moltiplica e di nuovo migra nella pelle. I meccanismi di riattivazione del virus nelle recidive della malattia sono stati studiati poco. Questo processo è influenzato dall'indebolimento del controllo immunitario, dall'aumentata suscettibilità al virus delle cellule epiteliali, dalla ridotta sintesi di interferone.

L'herpes zoster, come la varicella, è causato da un virus neurotropico - Herpesvirus varicella zoster. Lo sviluppo della malattia è facilitato da una diminuzione dell'immunità, malattie gravemente presenti, in particolare l'esposizione a malattie linfatiche, linfoproliferative, e altri fattori che riducono l'immunità, compresa l'infezione da HIV. Si verifica più spesso nelle persone di età superiore a 50 anni, l'infezione di solito si verifica durante l'infanzia, che porta allo sviluppo della varicella. La tinea negli adulti è vista come una conseguenza della riattivazione del virus, che persiste nelle radici posteriori del midollo spinale o nei nodi del nervo trigemino. Clinicamente caratterizzato eritemato-bolla, almeno eruzioni bollose, che variano, in genere, da un lato, nella zona di danni ai nervi, accompagnato da dolore, in particolare con il coinvolgimento del primo ramo del nervo trigemino. A volte, in un corso più grave, possono esserci eruzioni cutanee sparse. Sono di dimensioni più piccole rispetto all'obiettivo principale, morfologicamente simili a quelli della varicella. Il contenuto delle bolle e dei blister è solitamente trasparente, ma può essere torbido o emorragico. Nei pazienti indeboliti, specialmente quando localizzati sul viso, possono verificarsi cambiamenti necrotici con la formazione di ulcere non cicatrizzanti a lunga durata. A volte i nervi facciali, uditivi e trigeminali sono colpiti allo stesso tempo. Quando gli occhi sono colpiti, che si osserva in circa 1/3 dei pazienti, la perdita della vista è possibile e la meningoencefalite si sviluppa occasionalmente. In alcuni pazienti, la nevralgia post-erpetica può persistere per lungo tempo.

Patologia. I cambiamenti morfologici nella pelle sono simili a quelli con una semplice privazione delle bolle, ma più pronunciati. Nelle cellule epiteliali dello strato basale, si osservano distrofia ballooning dovuta a edema intracellulare acuto e cambiamenti nucleari. I nuclei interessati contengono inclusioni sotto forma di corpi eosinofili. L'edema intracellulare è combinato con l'edema intercellulare, questo porta alla formazione di vescicole nelle parti superiori dello strato di crescita. Nel derma, l'infiltrazione debole viene rilevata dai granulociti neutrofili, che migrano poi nell'epidermide. Inoltre, i tronchi nervosi e le corrispondenti radici dei gangli sensibili sono interessati. Nei nuclei delle cellule gangliari colpite si trovano corpi eosinofili e, nel caso della microscopia elettronica, il virus dell'herpes. Particelle del virus si trovano anche negli endoteliociti e negli assoni capillari della pelle.

Istogenesi. La comparsa di eruzioni cutanee sulla pelle è preceduta dalla viremia. Alcuni giorni dopo la formazione delle vescicole nel siero dei pazienti, vengono rilevati anticorpi al virus, rappresentati dalle immunoglobuline G, A e M, alcuni dei quali (IgG) persistono per tutta la vita. Entro pochi giorni dall'esordio della malattia, l'immunità cellulare rimane depressa.

Mollusco contagioso (sin: mollusco epiteliale, mollusco contagioso, epitelioma contagioso) - malattia causata dal virus del vaiolo contenente DNA. L'introduzione del virus contribuisce alla traumatizzazione della pelle, è consentita la sua diffusione linfonemogena. L'infezione è accompagnata dalla formazione di anticorpi, principalmente IgG. Papule lenticolari giallastre o rossastre manifestate clinicamente con contorni arrotondati, forma emisferica con superficie lucida, impronta ombelicale al centro, consistenza densa. Quando si preme sulla papula dalle sue superfici laterali dal foro centrale, viene rilasciata la cagliata. Le eruzioni sono sparse o raggruppate, principalmente sul viso, sul torace, sui genitali, negli omosessuali - perianale. Possono essere singoli, ma più spesso - multipli, soprattutto con immunodeficienza, compresi quelli causati dal virus dell'immunodeficienza umana. Con la localizzazione sulle palpebre, la congiuntivite, si può sviluppare una cheratite spot. I bambini sono per lo più malati, il corso è lungo, spesso la malattia guarisce spontaneamente a volte ci sono cicatrici.

Patologia. Nella regione dell'elemento ci sono escrescenze simili a pera dell'epidermide, le cui cellule, in particolare gli strati superiori, contengono grandi inclusioni intracellulari, corpi di molluschi. Inizialmente hanno la forma di strutture eosinofiliche ovoidali e quando vengono ingrandite diventano basofili. Al centro della lesione a livello degli strati corneo e granulare, vi è una depressione crosta completamente riempita con corpi di mollusco contenenti un gran numero di particelle virali. A superficiali cellule posizione molluschi nell'epidermide nel derma cambiamenti insignificanti nei casi la proliferazione delle cellule epiteliali alla degradazione dello strato basale e la penetrazione del derma che sviluppa grave reazione infiammatoria. L'infiltrato è costituito da linfociti, granulociti neutrofili, macrofagociti e cellule giganti di corpi estranei.

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