Lesioni cutanee erpetiche: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le lesioni cutanee erpetiche includono l'herpes simplex e l'herpes zoster.

Il lichen vescicolare semplice è causato dal virus herpes simplex di tipo I o II, caratterizzato da un marcato dermato-neurotropismo. L'infezione da virus di tipo I si verifica solitamente nella prima infanzia (è ammessa la possibilità di penetrazione intrauterina del virus nell'organismo), mentre con il tipo II si verifica dopo la pubertà. Il virus di tipo I causa più spesso danni al viso e alla pelle di altre parti del corpo, mentre il virus di tipo 11 alle mucose genitali. Gli anticorpi contro il virus di tipo I si trovano nella maggior parte degli adulti, mentre quelli contro il tipo II sono molto meno frequenti. L'infezione da virus di tipo II si verifica più spesso per via sessuale.

Nei siti di penetrazione del virus, si sviluppano lesioni primarie della pelle o delle mucose di natura vescicolare, meno comunemente bollosa, che a volte si manifestano come stomatite aftosa, cheratocongiuntivite, vulvovaginite. Sono state descritte alterazioni frambesiformi. La viremia provoca spesso reazioni generali sotto forma di manifestazioni viscerali, tra cui l'encefalite è la più pericolosa. Quando i bambini vengono infettati dal virus herpes simplex di tipo II durante il parto, il 5-50% di loro sviluppa un'infezione disseminata, spesso fatale. Successivamente, l'infezione di solito progredisce in stato latente, il virus persiste nei gangli e le ricadute si verificano, di norma, sotto l'influenza di fattori che riducono le difese dell'organismo, in particolare il freddo. Nei meccanismi della recidiva dell'herpes simplex, un ruolo importante è attribuito alla soppressione dell'immunità cellulare.

Clinicamente, la malattia è caratterizzata da un'eruzione cutanea di piccole vescicole raggruppate, solitamente con contenuto trasparente, che si seccano o si aprono formando erosioni o, meno frequentemente, lesioni erosivo-ulcerative. L'eruzione cutanea regredisce entro pochi giorni, di solito senza lasciare cicatrici. Il danno oculare è più grave e può portare alla perdita della vista. Esistono prove del ruolo del virus di tipo II nello sviluppo del cancro cervicale. Le varianti atipiche della malattia includono la forma zosteriforme, abortiva, rupioide ed edematosa. In caso di decorso persistente e insolito, è necessario escludere l'infezione da HIV. Il virus herpes simplex è considerato uno degli agenti che provocano frequentemente lo sviluppo di eritema multiforme essudativo. Quando i pazienti con eczema o neurodermatite diffusa vengono infettati da herpes, si sviluppa un eczema erpetico, più spesso osservato nell'infanzia, caratterizzato da un decorso grave con febbre alta.

Patomorfologia. Il principale elemento morfologico è una vescicola intraepidermica, che si forma a seguito di edema e alterazioni distruttive nelle cellule epidermiche (distrofia a palloncino), con conseguente formazione di vescicole multicamerali nelle porzioni superiori dell'epidermide, circondate da aree di distrofia reticolare. La presenza di inclusioni intranucleari (corpi eosinofili) nelle cellule a palloncino è tipica di questa malattia. Nel derma, le alterazioni morfologiche possono variare da un infiltrato infiammatorio minore a significative che coinvolgono le pareti dei vasi sanguigni. Gli infiltrati sono costituiti principalmente da linfociti e granulociti neutrofili.

Istogenesi. La replicazione del DNA virale avviene nei nuclei delle cellule infette. Una caratteristica è la migrazione precoce del virus, privato del suo involucro esterno, nei tronchi dei nervi sensoriali, attraverso i quali entra nei gangli, dove si moltiplica e migra nuovamente nella pelle. I meccanismi di riattivazione del virus durante le ricadute della malattia sono stati poco studiati. Questo processo è influenzato dall'indebolimento del controllo immunitario, dall'aumentata suscettibilità delle cellule epiteliali al virus e dalla ridotta sintesi di interferone.

L'herpes zoster, come la varicella, è causato da un virus neurotropico: l'Herpesvirus varicella-zoster. Lo sviluppo della malattia è facilitato da una riduzione dell'immunità, da malattie gravi, in particolare maligne e linfoproliferative, dall'esposizione alle radiazioni e da altri fattori che riducono l'immunità, inclusa l'infezione da HIV. Si verifica più frequentemente nelle persone di età superiore ai 50 anni; l'infezione si verifica solitamente durante l'infanzia, il che porta allo sviluppo della varicella. L'herpes zoster negli adulti è considerato una conseguenza della riattivazione del virus, che rimane nelle radici posteriori del midollo spinale o nei nodi del nervo trigemino. Clinicamente, è caratterizzato da eruzioni cutanee eritematose-vescicolari, più raramente bollose, localizzate, di solito, su un lato, nell'area del danno nervoso, accompagnate da forte dolore, soprattutto quando è coinvolto il primo ramo del nervo trigemino. Talvolta, con un decorso più grave, possono essere presenti eruzioni cutanee sparse. Sono di dimensioni inferiori rispetto al focolaio principale, simili nella morfologia ai focolai della varicella. Il contenuto delle vescicole e delle bolle è solitamente trasparente, ma può essere torbido o emorragico. Nei pazienti debilitati, soprattutto se localizzati sul viso, si possono osservare alterazioni necrotiche con formazione di ulcere croniche che non guariscono. Talvolta vengono colpiti contemporaneamente i nervi facciale, uditivo e trigemino. Se sono interessati gli occhi, cosa che si osserva in circa 1/3 dei pazienti, è possibile la perdita della vista e occasionalmente si sviluppa meningoencefalite. In alcuni pazienti può persistere a lungo la nevralgia posterpetica.

Patomorfologia. Le alterazioni morfologiche della pelle sono simili a quelle del lichen vescicolare semplice, ma sono più pronunciate. Nelle cellule epiteliali dello strato basale si osserva una distrofia a palloncino, causata da un edema intracellulare acuto, e alterazioni nei nuclei. I nuclei interessati contengono inclusioni sotto forma di corpi eosinofili. L'edema intracellulare si combina con quello intercellulare, il che porta alla formazione di bolle nelle parti superiori dello strato germinativo. Nel derma si rileva una debole infiltrazione di granulociti neutrofili, che migrano poi verso l'epidermide. Inoltre, sono interessati i tronchi nervosi e le corrispondenti radici dei gangli sensoriali. Corpi eosinofili si trovano nei nuclei delle cellule gangliari interessate e la microscopia elettronica rivela la presenza del virus dell'herpes. Particelle del virus si trovano anche nelle cellule endoteliali dei capillari cutanei e degli assoni.

Istogenesi. La comparsa di eruzioni cutanee è preceduta da viremia. Diversi giorni dopo la formazione delle vescicole, nel siero dei pazienti vengono rilevati anticorpi contro il virus, rappresentati dalle immunoglobuline G, A e M, alcune delle quali (IgG) persistono per tutta la vita. Per diversi giorni dall'insorgenza della malattia, l'immunità cellulare rimane soppressa.

Il mollusco contagioso (sin.: mollusco epiteliale, mollusco contagioso, epitelioma contagioso) è una malattia causata da un virus a DNA appartenente al gruppo del vaiolo. L'introduzione del virus è facilitata da traumi cutanei, consentendone la diffusione linfoematogena. L'infezione è accompagnata dalla formazione di anticorpi, principalmente IgG. Clinicamente si manifesta con papule lenticolari bianco-giallastre o rossastre dai contorni arrotondati, di forma emisferica con superficie lucida, una depressione ombelicale al centro e una consistenza densa. Premendo sulla papula dalle sue superfici laterali, si stacca una massa caseosa dall'apertura centrale. Le eruzioni cutanee sono sparse o raggruppate, principalmente su viso, torace, genitali e, negli omosessuali, perianali. Possono essere singole, ma più spesso multiple, soprattutto in caso di immunodeficienza, inclusa quella causata dal virus dell'immunodeficienza umana. Se localizzata sulle palpebre, possono svilupparsi congiuntivite e cheratite puntata. I bambini sono maggiormente colpiti. Il decorso è lungo, la malattia spesso guarisce spontaneamente, a volte rimangono cicatrici.

Patomorfologia. Nell'area dell'elemento sono presenti escrescenze a forma di pera dell'epidermide, le cui cellule, soprattutto gli strati superiori, contengono grandi inclusioni intracellulari - corpi di mollusco. Inizialmente appaiono come strutture eosinofile ovoidali, ma ingrandite diventano basofile. Al centro della lesione, a livello degli strati corneo e granuloso, si trova una depressione craterica completamente riempita da corpi di mollusco contenenti numerose particelle virali. Con la localizzazione superficiale dei corpi di mollusco nell'epidermide, le alterazioni del derma sono insignificanti, ma in caso di diffusione della distruzione delle cellule epiteliali allo strato basale e penetrazione del processo nel derma, si sviluppa una pronunciata reazione infiammatoria. L'infiltrato è costituito da linfociti, granulociti neutrofili, macrofagi e cellule giganti di corpi estranei.

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