Malattia della foresta di Kyasanur

Kyasanur malattia foresta (CLB) - un infezione virale acuta zoonotici negli esseri umani, che si verificano con grave intossicazione, spesso febbre bifasica, accompagnato da una grave sindrome emorragica, prolungate manifestazioni asteniche.

Kyasanur malattia foresta è stato identificato come una forma nosologica indipendente nel 1957, dopo lo scoppio della malattia con un tasso di mortalità elevato nello Stato di Mysore (oggi Kartanaka) villaggio Kiasanur in India. I sintomi Kyasanur malattia foresta (sindrome emorragica, danni al fegato) inizialmente associato con la nuova versione (asiatico) flusso febbre gialla, ma il virus isolato dalle scimmie morte e zecche trattata diverso dal giallo patogeno virus della febbre, ma anche alla famiglia Flavivitidae. Secondo le sue proprietà antigeniche del virus della malattia Kyasanur foresta è simile ad un virus Omsk febbre emorragica.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia della malattia della foresta di kyasanur

Foresta Malattie Kyasanur registrato solo in stato di diverse decine di casi Kartanaka un anno. Allo stesso tempo, negli ultimi anni, ha rivelato la presenza di anticorpi specifici per la malattia Kyasanur foresta in animali selvatici e gli esseri umani in una remota della regione nord-occidentale dello stato Kartanaki dell'India (Forest Malattie Kyasanur lì non è registrata). Aree endemiche si trovano nella zona delle foreste tropicali sulle pendici della montagna e valli con una vegetazione lussureggiante e una grande diffusione di acari, soprattutto di Haemaphysalis spinigera (fino al 90% di tutti i casi), tra i mammiferi selvatici (scimmie, maiali, istrici), uccelli, roditori selvatici (scoiattoli, ratti). Non c'è trasmissione transovarica del virus nelle zecche. La persona è principalmente infettata attraverso la ninfa del segno di spunta. Il virus può persistere per lungo tempo (nella stagione secca) nell'acaro. Il bestiame non svolge un ruolo significativo nel diffondere l'infezione.

L'infezione di una persona avviene per via trasmissibile durante le attività umane (cacciatori, agricoltori, ecc.) Nelle foreste dell'area endemica; per lo più gli uomini si ammalano.

[6], [7], [8]

Cause della malattia della foresta di Kiasanur

[9]

Famiglia Flaviviridae

Il nome di famiglia Flaviviridae deriva dal latino. Flavus - giallo, dal nome della malattia "febbre gialla", che causa il virus di questa famiglia. La famiglia combina tre tipi, due dei quali sono patogeni per l'uomo: il genere flavivirus, tra cui molti patogeni arbovirus infezioni e genere Hepacivints, che comprende il virus dell'epatite C (HCV) e G (HGV).

Un tipico rappresentante della famiglia Flaviviridae è il virus della febbre gialla, il ceppo Asibi, appartenente al genere Flavivirus.

Caratteristiche delle febbri emorragiche della famiglia Flaviviridae

Nome di GL	Il genere del virus	Il trasportatore	Distribuzione di GL
Febbre gialla	Flavivirus Febbre gialla	Zanzare (Aedes aegypti)	Africa tropicale, Sud America
Denge	Flaviviras Dengue	Zanzare (Aedes aegypti, meno spesso A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asia, Sud America, Africa
Malattia di Kmasanur Forest	Flaviviras Foresta di Kyasanur	Zecche (Haemaphysalis spinigera)	India (Stato del Karnataka)
La febbre emorragica di Omsk	Flaviviras Omsk	zecche (Dermaoentor raffigurato и D. Marginata)	Russia (Siberia)

La malattia delle foreste di Kiasanur è causata da virus genomici di RNA complessi di forma sferica. Sono più piccoli dei virus alfa (hanno un diametro fino a 60 nm), hanno un tipo cubico di simmetria. Il genoma del virus consiste in un lineare più RNA a filamento singolo. La composizione del nucleocapside comprende la proteina V2, sulla superficie del supercapside contiene la glicoproteina V3 e sul suo lato interno - la proteina strutturale VI.

Durante la riproduzione, i virus entrano nella cellula attraverso l'endocitosi recettoriale. Il complesso replicativo virale è associato a una membrana nucleare. La riproduzione di Flavivirus è più lenta (più di 12 ore) rispetto ai virus alfa. La poliproteina viene tradotta con RNA virale, che si decompone in diverse (fino a 8) proteine non strutturali, tra cui proteasi e RNA polimerasi RNA-dipendente (replicasi), capside e proteine supercapside. A differenza dei virus alfa, nella cellula si forma un solo tipo di mRNA (45S) di flavivirus. La maturazione avviene germogliando attraverso le membrane del reticolo endoplasmatico. Nella cavità dei vacuoli, le proteine virali formano cristalli. I flavivirus sono più patogeni dei virus alfa.

La glicoproteina V3 ha un significato diagnostico: contiene il genere, la specie e i determinanti antigenici complessi specifici, è un antigene protettivo e l'emoagglutinina. Le proprietà emoagglutinanti dei flavivirus si manifestano in uno stretto intervallo di pH.

I flavivirus sulla relazione antigenica sono raggruppati in complessi: un complesso di virus dell'encefalite da zecche, encefalite giapponese, febbre gialla, febbre dengue, ecc.

Un modello universale per l'isolamento dei flavivirus è l'infezione intracerebrale dei topi bianchi appena nati e dei loro ventosi, in cui si sviluppa la paralisi. È possibile infettare le scimmie e gli embrioni di pulcino sulla membrana corioallantoide e nel sacco vitellino. Per i virus della febbre dengue, le zanzare sono un modello altamente sensibile. I flavivirus sono sensibili a molte culture di cellule umane e animali a sangue caldo, dove causano CPD. Nelle colture di cellule di artropodi, la CPD non è stata osservata.

I flavivirus non sono molto stabili nell'ambiente. Sono sensibili all'azione di etere, detergenti, disinfettanti contenenti cloro, formalina, UV, riscaldamento superiore a 56 ° C. Preservare contagiosità quando congelato ed essiccato.

I flavivirus sono diffusi in natura e causano malattie focali naturali con un meccanismo di infezione trasmissibile. Il principale serbatoio di flavivirus in natura sono gli artropodi succhiatori di sangue, che sono anche vettori. Per gli artropodi è stata dimostrata la trasmissione transfaciale e transoviale di flavivirus. La stragrande maggioranza dei flavivirus viene diffusa dalle zanzare (virus della febbre dengue, virus della febbre gialla), alcuni vengono trasmessi dagli acari (virus della malattia della foresta di Kiasanur, ecc.). Le infezioni da flavivirus della zanzara sono prevalenti soprattutto vicino alla zona equatoriale - da 15 ° N. Fino a 15 ° S Le infezioni da zecche, d'altra parte, si trovano ovunque. I loro alimentatori - vertebrati a sangue caldo (roditori, uccelli, pipistrelli, primati, ecc.) Svolgono un ruolo importante nel mantenere la popolazione di flavivirus in natura. Uomo - un collegamento accidentale, "deadlock" nell'ecologia dei flavivirus. Tuttavia, per la febbre dengue e la febbre gialla urbana, la persona malata può anche essere un serbatoio e una fonte del virus.

L'infezione da flavivirus può avvenire per contatto, vie aerogeniche e alimentari. Una persona è altamente suscettibile a questi virus.

L'immunità dopo che le malattie trasferite sono intense, le malattie ripetute non sono osservate.

[10], [11],

Patogenesi della malattia della foresta di Kiasanur

La patogenesi della malattia forestale di Kiasanur è simile alla patogenesi di molte febbri emorragiche ed è stata studiata poco negli esseri umani. Nei modelli sperimentali si è riscontrato che una prolungata circolazione del virus si osserva nei 1-2 giorni della malattia a 12-14 giorni con un picco tra il 4 ° e il 7 ° giorno della malattia. Vi è una diffusione generalizzata del virus, la sconfitta di vari organi: il fegato (aree di necrosi prevalentemente centrale dei lobi), i reni (lesioni con necrosi glomerulare e tubulare). Apoptosi significativamente aumentata di varie cellule di germogli di eritrociti e leucociti. Esistono focolai significativi di danno endoteliale di vari organi (intestino, fegato, reni, cervello dei polmoni). Nei polmoni, l'infiammazione interstiziale dell'albero peribronchiale con un componente emorragico può svilupparsi. Si notano processi infiammatori nei seni della milza con aumento della lisi degli eritrociti (eritrocitocitosi). Forse lo sviluppo di miocardite, encefalite, simile alla febbre emorragica di Omsk e alla febbre emorragica nella Rift Valley.

Sintomi della malattia della foresta di Kiasanur

Il periodo di incubazione della malattia della foresta di Kiasanur dura da 3 a 8 giorni. La malattia di Kiasanur inizia acutamente - con febbre alta, brividi, mal di testa, mialgie pronunciate, che portano all'esaurimento dei pazienti. Ci possono essere sintomi di malattia forestale di kyasanur, come dolore agli occhi, vomito, diarrea, dolore addominale, iperestesia. All'esame, c'è iperemia del viso, congiuntivite, spesso vi è una linfoadenopatia generalizzata (probabilmente ingrossamento dei linfonodi solo della testa e del collo).

In oltre il 50% dei casi, la malattia di Kiasanur Forest è accompagnata da una clinica di polmonite con una mortalità dal 10 al 33% dei casi. La sindrome emorragica è accompagnata dallo sviluppo di sanguinamento dalla cavità mucosa della bocca (gengive), dal naso, dal tratto gastrointestinale. Nel 50% dei casi, c'è un aumento del fegato, raramente dell'ittero. Spesso viene determinata una frequenza cardiaca lenta (blocco AV). Meningismo e meningite possono essere osservati (pleiocitosi monocitica moderatamente espressa). Lo sviluppo della sindrome convulsiva, spesso accompagnato dallo sviluppo di edema polmonare emorragico, è una prognosi sfavorevole. A volte possono esserci segni di encefalite.

Nel 15% dei casi alcuni giorni dopo la temperatura si normalizza e dopo 7-21 giorni si alza di nuovo e tutti i segni della malattia ritornano. Il rischio di complicazioni con un aumento ripetuto della temperatura è molto più alto e la prognosi è sfavorevole.

Il periodo di convalescenza può durare da alcune settimane a mesi - i pazienti hanno debolezza, adynamia, mal di testa.

Diagnosi della malattia della foresta di Kiasanur

Nel sangue periferico vengono rilevate leucopenia, trombocitopenia, anemia. Potrebbe esserci un aumento di ALT e ACT. I sieri accoppiati in ELISA e RPGA dimostrano un aumento del titolo di 4 volte, anche nella diagnosi utilizzando la neutralizzazione di anticorpi e RSK. Sono possibili reazioni incrociate con altri virus di questo gruppo. Viene utilizzata la diagnostica virologica della malattia forestale di Kiasanur, viene sviluppata la diagnostica della PCR.

[12], [13], [14]

Trattamento della malattia della foresta di Kiasanur

Il trattamento specifico della malattia della foresta di Kiasanur è assente. Viene eseguito un trattamento patogenetico (come in altre febbri emorragiche).

Come viene prevenuta la malattia della foresta di kyasanur?

Un vaccino specifico (inattivato dalla formalina) è stato sviluppato per prevenire la malattia delle foreste di Kiasanur, ma il suo uso è limitato.